Författaren stängde sin sida

  • Kliniker

Portalen Proza.ru ger författare möjlighet att fritt publicera sina litterära verk på Internet på grundval av ett användaravtal. Alla upphovsrätt för verk tillhör författarna och skyddas av lagen. Återtryck av verk är endast möjligt med samtycke från dess författare, till vilken du kan hänvisa till hans författares sida. Författare bär ansvar för texterna på verk oberoende på grundval av publiceringsreglerna och Rysslands lagstiftning. Användardata behandlas på grundval av policyen för behandling av personuppgifter. Du kan också se mer detaljerad information om portalen och kontakta administrationen.

Den dagliga publiken på Proza.ru-portalen är cirka 100 tusen besökare, som totalt ser mer än en halv miljon sidor enligt trafikräknare, som ligger till höger om denna text. Varje kolumn innehåller två siffror: antalet vyer och antalet besökare.

© Alla rättigheter tillhör författarna, 2000-2020. Portalen verkar under den ryska författarunionen. 18+

Anafylaktisk chock - orsaker, akut behandling, förebyggande

Under de senaste decennierna har allergi blivit ett av de aktuella medicinska och sociala problemen på grund av den globala förekomsten och en intensiv ökning av förekomsten. Detta uttalande gäller också för läkemedelsanafylaktisk chock (DAS), som är den svåraste formen av allergiska reaktioner relaterade till medicinska nödsituationer..

Anafylaktisk chock är en akut systemisk allergisk process som utvecklas i en sensibiliserad kropp som ett resultat av en antigen-antikroppsreaktion och manifesteras genom akut perifer vaskulär kollaps. Patogenesen av AS är baserad på typ I (omedelbar) allergisk reaktion orsakad av IgE - Ab.

Det första omnämnandet av ASh går tillbaka till 2641 f.Kr. Uttrycket "anafylaxis" användes först av Portier och Richet 1902.

patofysiologi

Anafylaktisk chock hänvisar till allergiska reaktioner av typ I. Vid upprepad kontakt av den sensibiliserade organismen med allergenet binder den senare till den fixerade på ytan av vävnadsmastceller (MC) och cirkulerande basofiler IgE - Ab.

MC: er finns huvudsakligen i det submukosala skiktet och huden intill blodkärlen. Interaktion mellan IgE och allergenet på ytan av inflammatoriska mediatorer, inklusive histamin.

Den histamin som frisätts från MC leder till införlivande av ett komplex av reaktioner, vars sista steg är frisättningen av olika MC: er, verkar på H1- och H2-receptorerna i målorgan: slät muskel, utsöndringsceller, nervändar, vilket leder till expansion och ökad vaskulär permeabilitet, bronkospasm, slemhyperproduktion.

Prostaglandiner, leukotriener och andra biologiskt aktiva substanser, syntetiserade vid aktivering av MC, orsakar liknande förändringar.

En ökning av koncentrationen av histamin och andra mediatorer av allergi i blodserumet leder till expansion av små kaliberkärl, en ökning av permeabiliteten hos den vaskulära väggen och frigörandet av den flytande delen av blodet i vävnaden..

Histamin orsakar spasm i pre- och postkapillär sfinkter, och de pre-kapillära sfinkterna slappnar snabbt av, och ytterligare blodvolym kommer in i kapillärzonen, vilket leder till frisättning av vätska i vävnaden. Kärlbäddens kapacitet ökar kraftigt och volymen av cirkulerande blod minskar.

En minskning av vaskulär ton leder till en kraftig minskning av vaskulär motstånd, vilket resulterar i en minskning av blodtrycket - "perifert vaskulärt kollaps".

En minskning av blodtrycket leder till en minskning av venös återkomst av blod till hjärtat, och följaktligen en minskning av hjärns slagvolym. Hjärtans minutvolym kompenseras först av takykardi, sedan minskar den också.

Ett blodtrycksfall leder till en kränkning av blodflödet i vitala organ (hjärta, njurar, hjärna, etc.), minskningen av pressorhormoner minskar. Således skiljer sig mekanismen för BP-fall i AS från andra typer av chock..

Det speciella med AS är att vid andra typer av chock, med en minskning av BCC, frigörs adrenalin, vilket orsakar vasospasm, en ökning av PSS och upprätthållande av blodtryck; i AS fungerar en sådan kompensationsmekanism inte på grund av utvecklingen av akut perifer kärlkollaps..

Kliniska syndrom:

  • akut hjärtsvikt:
  • hypotoni.

Akut andningsfel:

  • diffus kramp av släta bronkiala muskler;
  • akut ödem i slemhinnan;
  • lungödem.

Mage-tarmkanalen:

  • smärtsyndrom;
  • ofrivillig avföring;
  • tarmblödning.

Genitourinary system:

  • kramp i glatta muskler i livmodern (missfall hos gravida kvinnor);
  • ofrivillig urinering.

Centrala nervsystemet:

  • konvulsioner;
  • kränkning av medvetandet;
  • hjärnödem.

Anafylaktoidchock

Frisättningen av biologiskt aktiva substanser (BAS) från TC och basofiler kan ske utan deltagande av IgE-Abs. Vissa läkemedel och livsmedelsprodukter har en direkt farmakologisk effekt på MC, frisätter mediatorer (histaminfrigörare) eller aktiverar komplementsystemet med bildning av anafylatoxiner C 3a och C 5a.

Sådana reaktioner kallas anafylaktoid, de utvecklas när de utsätts för jodinnehållande röntgenkontrastämnen, amfotericin-B, natriumtiopental, kloramfenikol, sulfabromftalin, natriumdihydroklorat, opiater, dextran: vankomycin, vissa muskelavslappningsmedel, användningen av vissa livsmedel, nötter, nötter.).

De kliniska manifestationerna av anafylaktisk och anafylaktisk chock är identiska.

Orsaker till anafylaktisk chock

Utvecklingen av AS kan orsakas av olika ämnen, vanligtvis av protein- eller proteinpolysackarid, liksom haptener - lågmolekylära föreningar som får sin allergenicitet efter bindningen av hapten själv eller en av dess metaboliter med värdproteiner..

Tidpunkten för uppkomsten av kliniska tecken på AS beror på metoden för att införa allergenet i kroppen: med intravenös administrering kan reaktionen utvecklas efter 10-15 sekunder, intramuskulärt - efter 1-2 minuter, oralt - efter 20-30 minuter.

Den vanligaste orsaken till anafylaktisk chock är droger. Bland orsakerna till LASh, enligt våra observationer, kom NSAID: er fram och i 62% av fallen var orsaken natriummetamizol. Den andra och tredje platsen upptas av lokalbedövningsmedel och antibiotika.

Amidbedövningsmedel orsakade oftast LASh (64%). Novocaine var orsaken till LASH hos varje tredje patient. Det bör noteras att det finns korsreaktioner mellan novokain och andra lokalbedövningsmedel - para-aminobensoesyraestrar.

Inga korsreaktioner observerades mellan ovannämnda grupp lokalbedövningsmedel och amidderivat, liksom mellan läkemedel inom gruppen av lokala anestetika för amider. Det är anmärkningsvärt att LASH utvecklade särskilt efter användningen av applikationer med lidokain hos tandläkaren, lokal applicering av gel med lidokain hos kosmetologen.

Bland antibakteriella läkemedel är ß-laktamantibiotika fortfarande av ledande betydelse som orsaken till LAS. Enligt statistik står i genomsnitt 7,5 miljoner injektioner av penicillin för 1 fall av anafylaktisk chock med ett dödligt resultat. Naturliga och halvsyntetiska penicilliner orsakade oftast LAS (93% av LAS för ß-laktamantibiotika) och, mindre ofta, kefalosporiner.

Man bör komma ihåg att mer än 30% av patienter som är allergiska mot penicillin har korsreaktioner med cefalosporiner. LASh utvecklades inte bara efter intramuskulär och oral administrering av antibiotika, utan också vid användning av ögondroppar med antibiotika, genomförande av ett intradermal test med lincomycin.

Nästa viktiga är nitrofuranderivat, vacciner och serum (PSS, COCAV och hepatit B-vaccin), plasmasubstitut och enzymer.

Andra (20%): isolerade fall av LASh-utveckling på no-shpa, biseptol, natriumtiosulfat, vitamin B6, nikotinsyra, cordaron, afobazol, etc. Var sjätte patient hade en uppenbar roll av läkemedlet i utvecklingen av LASh, men det var inte möjligt att fastställa orsaken möjligt på grund av att patienten tog två, tre eller fler läkemedel samtidigt.

Tidigare observerades manifestationer av läkemedelsallergi hos nästan varje andra patient med LASh (46%). Det är viktigt att notera att vid förskrivning av mediciner samlar medicinska arbetare inte alltid allergologisk och farmakologisk anamnese, förskrivar läkemedel, inklusive kombinerade läkemedel, som tidigare orsakade en allergisk reaktion i form av urtikaria, Quinckes ödem och till och med anafylaktisk chock, hos varje tredje patient med LASh (32%).

Med beaktande av ovanstående är det nödvändigt att betona behovet av rationell användning av läkemedel, undvika polyfarmasi, kom ihåg om interaktionen mellan olika farmakologiska grupper, samla noggrant allergologisk och farmakologisk anamnes av läkare av alla specialiteter.

Hymenoptera stings är den andra orsaken till anafylaktisk chock efter droger..

AS för stickar av Hymenoptera kännetecknas av en svårare kurs, eftersom de som regel utvecklas på ett tillräckligt avstånd från medicinska institutioner, och därför ges första hjälpen i de flesta fall utan tid. Orsaken till allergiska reaktioner är giftet som kommer in i kroppen vid stickning. ASh utvecklas ofta på getingar.

Livsmedelsprodukter och livsmedelstillsatser. Oftast är AS associerat med konsumtion av fisk, kräftdjur, nötter, mejeriprodukter och äggvita. Matens antigenicitet kan minskas under tillagningen.

Frön, halva, mjölktistel och andra växtprodukter som ger korsreaktioner hos patienter med hösnuva kan fungera som en orsak till AS. Utvecklingen av AS kan provocera användningen av vissa livsmedel (selleri, räkor, äpplen, bovete, nötter, kyckling) efter träning.

Allvarliga anafylaktiska reaktioner kan orsakas av papain som finns i vissa konserverade kött, liksom sulfiter (sulfit, bisulfit, kalium och natriummetabisulfit).

Den kliniska bilden av anafylaktisk chock

Det finns fem kliniska typer av AS:

  • Typisk form.
  • Hemodynamiskt alternativ.
  • Asfyxiskt alternativ.
  • Cerebral variant.
  • Abdominalalternativ.

Typisk form

Det ledande tecknet på denna form av AS är hypotoni på grund av utvecklingen av akut perifer vaskulär kollaps, som som regel åtföljs av akut andningsfel på grund av laryngealt ödem eller bronkospasm..

Akut finns det ett tillstånd av obehag, patienter klagar över svår svaghet, en stickande känsla och klåda i hudens ansikte, händer, huvud, en känsla av rusning av blod till huvudet, ansiktet, tungan, en känsla av en nässlor brännskada. Det finns ett tillstånd av inre ångest, en känsla av överhängande fara, rädsla för döden.

Patienter är oroliga för tyngden bakom bröstbenet eller en känsla av komprimering i bröstet, andningssvårigheter, illamående, kräkningar, en kraftig hosta, smärta i hjärtat, yrsel eller huvudvärk av varierande intensitet. Ibland stör smärta i buken. Den typiska formen åtföljs ofta av medvetenhetsförlust.

Objektiv bild: hudhyperemi eller blekhet, cyanos, urticaria och Quinckes ödem är möjliga, svår svettning. Kännetecknas av utvecklingen av kloniska anfall av extremiteterna, och ibland utplacerade krampande anfall, motorisk rastlöshet, ofrivilliga urineringar, avföring.

Eleverna är utvidgade och svarar inte på ljus. Puls är trådliknande, takykardi (mindre ofta bradykardi), arytmi. Döva hjärtljud, hypotoni. Andningsbesvär (andfåddhet, andnöd vid andning, skumning vid munnen). Auscultation: stora bubblande våta och torra valar. På grund av det uttalade ödem i slemhinnan i trakeobronchialträdet, total bronkospasm kan andningsljud vara frånvarande fram till bilden av en "tyst lunga".

En typisk form av AS kännetecknas av följande huvudfunktioner:

  • arteriell hypotension;
  • andningssvikt;
  • kränkning av medvetandet;
  • vegetativa-vaskulära reaktioner på kutan;
  • krampaktigt syndrom.

Den typiska formen av AS förekom i 53% av fallen.

Hemodynamiskt alternativ

I den kliniska bilden är symtomen på kardiovaskulär aktivitet i första hand: allvarlig smärta i hjärtområdet, en signifikant minskning av blodtrycket, dövhet i toner, svaghet i pulsen och dess försvinnande, hjärtrytmstörningar upp till asystol.

Det finns en kramp av perifera kärl (blekhet) eller deras expansion (generaliserad "flammande" hyperemi), dysfunktion av mikrosirkulation (marmorering av huden, cyanos). Tecken på yttre andning och dekompensation i centrala nervsystemet är mycket mindre uttalade.

Akut hjärtsvikt är det ledande patologiska syndromet i den hemodynamiska varianten av AS. Den hemodynamiska varianten av AS påträffades i 30% av fallen, och med korrekt snabb diagnos och intensiv behandling slutar den positivt.

Asfyxiskt alternativ

Den kliniska bilden domineras av akut andningsfel beroende på ödem i struphuvudet i struphuvudet, med partiell eller fullständig tillslutning av dess lumen eller bronkospasm, upp till fullständig hinder i bronkiolerna, interstitiell eller alveolär lungödem med betydande störning av gasutbytet.

Under den inledande perioden eller med en mild gynnsam förlopp av denna variant av AS, manifesteras vanligtvis inte tecken på dekompensation av hemodynamik och centrala nervsystemets funktion, men de kan gå igen med en långvarig AS-förlopp. Svårighetsgraden och prognosen bestäms huvudsakligen av graden av andningsfel.

Kronisk lungpatologi (kronisk bronkit, bronkialastma, lunginflammation, pneumoskleros, bronkektas etc.) förutsätter utvecklingen av asfyxivarianten av AS. Denna form av AS inträffade i 17% av fallen..

Cerebral variant

Den kliniska bilden kännetecknas huvudsakligen av förändringar i centrala nervsystemet med symtom på psykomotorisk agitation, rädsla, nedsatt medvetande, kramper, andningsrytm. I svåra fall förekommer symtom på hjärnödem, status epilepticus följt av andnings- och hjärtstopp.

Vissa patienter utvecklar symtom som är karakteristiska för akut cerebrovaskulär olycka: plötslig förlust av medvetande, kramper, styva nackmuskler, vilket komplicerar diagnosen.

Krampiga manifestationer (ryckningar av enskilda muskler, hyperkinesis, lokala kramper) kan observeras både i början av den kliniska bilden och i efterföljande stadier av AS, efter förbättring av andnings- och kardiovaskulära system. Medvetenhetsstörningar är inte alltid djupa, oftare förvirring, stupor.

Abdominalalternativ

Karakteriseras av uppkomsten av symtom på en akut buk (skarp smärta i den epigastriska regionen, tecken på irritation i bukhinnan), vilket ofta leder till felaktiga diagnoser: perforerat magsår, tarmhinder, pankreatit. Skarp smärta i hjärtområdet kan leda till en felaktig diagnos av akut hjärtinfarkt.

Andra symptom som är typiska för AS är mindre allvarliga och inte livshotande. Grunt medvetenhetsstörningar, en liten minskning av blodtrycket observeras. Buksmärtsyndrom förekommer vanligtvis inom 20-30 minuter. efter de första symptomen på AS visas.

Typer av anafylaktisk chock

  • Akut malign.
  • Akut godartad.
  • Utdragen.
  • Återkommande.
  • Misslyckad.
  • Blixt snabbt.

Den akuta maligna kursen hos AS observeras oftare i den typiska varianten. Karakteriseras av ett akut början, ett snabbt blodtrycksfall (diastoliskt blodtryck sjunker ofta till 0), nedsatt medvetande, en ökning av symtomen på andningsfel med bronkospasm. Symtomatologin på AS fortskrider, trots intensiv anti-chockterapi, fram till utvecklingen av allvarligt lungödem, ihållande minskning av blodtrycket och djup koma. Hög sannolikhet för död.

Det akuta godartade förloppet av AS kännetecknas av ett gynnsamt resultat med korrekt snabb diagnos av AS och akut, fullskalig behandling. Trots allvarligheten hos alla de viktigaste kliniska manifestationerna av AS, kännetecknas inte den framväxande symptomatologin av progressivitet och lämpar sig väl för att vända utvecklingen under påverkan av anti-chockåtgärder..

Långvarig och återkommande kurs av AS. Initialtecken utvecklas snabbt med typiska kliniska syndrom, och en förlängd kurs förekommer först efter aktiv anti-chockterapi, vilket ger en tillfällig och partiell effekt.

Med en återkommande kurs efter normalisering av blodtrycket och avlägsnande av patienten från chock noteras återigen ett blodtrycksfall. Därefter är de kliniska symptomen inte så akuta, men de skiljer sig åt i en viss resistens mot terapi. Mer ofta observeras när man tar förlängda läkemedel (till exempel bicillin).

Abortkurs - anafylaktisk chock slutar snabbt, ofta utan medicinering. Denna variant av AS förekommer hos patienter som får läkemedel mot chock. Således, hos en av de patienter som vi observerade, utvecklades den andra AS på getingstank medan man tog prednisolon för underhållsbehandling av bronkialastma. Samtidigt uttrycktes inte ASh-kliniken, till skillnad från den första episoden av ASh, när patienten inte fick prednison..

Blixtschock - snabb utveckling av AS under de första sekunderna, oftast med intravenösa infusioner.

Faktorer som ökar svårighetsgraden av AS

  • Patienten har bronkialastma.
  • Samtidig sjukdom i hjärt-kärlsystemet.
  • Samtidig behandling: betablockerare; MAO-hämmare; ACE-hämmare.

Med utvecklingen av AS hos patienter med bronkialastma eller hos patienter som får behandling med beta-blockerare, å ena sidan, förbättras reaktionen i luftvägarna till BAS som frisätts under AS, å andra sidan minskas effekten av farmakologiska läkemedel (adrenalin) som används i återupplivningsåtgärder i AS..

Du bör vara mycket försiktig när du ordinerar betablockerare till patienter som får SIT-allergener och patienter med historia av idiopatisk anafylax. Svårigheter att ta bort från AS kan uppstå hos patienter som får betablockerterapi för samtidiga sjukdomar i hjärt-kärlsystemet och glaukom.

Innan du ordinerar ett "anafylaktogent" läkemedel till en patient som får betablockerare, överväga att korrigera samtidig behandling (ersätta betablockerare med kalciumantagonister eller andra antihypertensiva läkemedel).

ACE-hämmare - kan orsaka svullnad i tungan, svalg med utveckling av livshotande asfyxi, "huvhoste".

MAO-hämmare - kan förbättra biverkningarna av adrenalin genom att hämma enzymet som bryter ner det.

Systemiska reaktioner observeras oftare under SIT hos patienter med okontrollerad astma, därför är det absolut nödvändigt att bestämma FEV1 före utnämningen av SIT och under behandling med allergener och avbryta injektioner om FEV1 är mindre än 70% av det förväntade värdet..

Behandling av anafylaktisk chock

  • Lindring av akuta cirkulations- och andningsstörningar.
  • Kompensation av den resulterande adrenokortikala bristen.
  • Neutralisering och hämning av AG-AT-reaktion i blodet från biologiskt aktiva substanser.
  • Blockering av inträngningen av allergenet i blodomloppet.
  • Underhåll av vitala kroppsfunktioner eller återupplivning i allvarligt tillstånd (klinisk död).

Valet av läkemedel vid behandling av AS är adrenalin (INN - epinefrin). Tidig och tidig administrering av epinefrin kan förhindra utveckling av allvarligare symtom. Alla aktiviteter bör genomföras tydligt, snabbt och ihärdigt, beroende på hur framgången terapi är. Obligatoriska anti-chock terapeutiska åtgärder:

  • utförs på platsen för förekomsten av AS;
  • läkemedel injiceras i / m för att inte slösa tid på att leta efter vener;
  • om ASh uppstod med intravenöst dropp av läkemedlet, lämnas nålen i venen och medicinering injiceras genom det.
  • stoppa administrationen av läkemedlet som orsakade AS.
  • lägg ner patienten och ge benen i en upphöjd position, vrid huvudet åt ena sidan för att förhindra att tungan sjunker och kvävning. Ta bort avtagbara tandproteser.

Adrenalin administreras i en dos av 0,3-0,5 ml 0,1% lösning i / m, om nödvändigt, efter 15-20 minuter, upprepa injektioner tills blodtrycket är normaliserat.

Injicera injektionsstället för läkemedlet (eller stickstället) med en 0,1% lösning av epinefrin, utspädd 1:10, vid 5-6 punkter. Ta bort stickan när du stickar ett bi. Venösturnett på lemmet ovanför skadorna, försvagades i 1-2 minuter. var 10: e minut.

Administrera prednisolon med en hastighet av 1-2 mg / kg kroppsvikt eller hydrokortison (100-300 mg) eller dexametason (4-20 mg).

Intramuskulärt injicerat suprastin 2% - 2-4 ml eller difenhydramin 1% - 1-2 ml eller tavegil 0,1% -2 ml. Det är oönskat att införa antihistaminer i fenotiazinserien.

Med bronkospasm - 2,4% aminofyllinlösning - 5,0-10,0 ml eller β2- inhalationsadrenomimetika (salbutamol, ventolin, berotek). I närvaro av cyanos, dyspné, väsande andning - ger syretillförsel.

Vid hjärtsvikt administreras hjärtglykosider, diuretika - med tecken på lungödem.

Vid svårt konvulsivt syndrom injiceras 0,5% seduxlösning - 2-4 ml.

När man tar läkemedlet oralt, tvättas magen. Om läkemedlet insticks i näsan, ögonen, är det nödvändigt att skölja dem med rinnande vatten och droppa med 0,1% adrenalinlösning och 1% hydrokortisonlösning..

Intensiv terapi av AS

I avsaknad av effekten av obligatoriska anti-chockåtgärder utförs intensiv anti-chockterapi på intensivavdelningen eller i en specialiserad avdelning.

Intravenös tillgång tillhandahålls och läkemedel ges IV. Släpp eller stråla 1-2 ml 1% mezaton på 5% glukoslösning.

Pressoraminer: dopamin 400 mg (2 ampuller) vid 5% glukos, fortsätt infusionen tills systoliskt blodtryck når 90 mm Hg, titreras sedan.

I den asfyxiska varianten administreras bronkodilatatorer: 2,4% aminofyllinlösning 10,0.

Intravenös prednisolon administreras med en hastighet av 1-5 mg / kg kroppsvikt, eller dexametason 12-20 mg, eller hydrokortison 125-500 mg i saltlösning.

Dosen av diuretika, hjärtglykosider bestäms baserat på patientens tillstånd. Vid kramper administreras 2-4 ml 0,5% sedux.

Patienter som utvecklar AS medan de tar ß-blockerare ges glukagon 1-5 ml IV bolus, titreras sedan med en hastighet av 5-15 μg per minut. Glukagon - har en direkt positiv inotrop effekt (ökar MOS och SV). I 1 injektionsflaska - 1 mg (1 ml).

Vid bradykardi administreras atropin 0,3-0,5 mg s.c. var 10: e minut, maximalt 2 mg.

Vid allvarliga hemodynamiska störningar utförs infusionsterapi, vars volym bestäms av tillståndet av hemodynamik (isotonisk natriumkloridlösning upp till 1-1,5 liter, plasmasubstitut).

Alla patienter som har genomgått AS (inklusive abortformen) bör vara inlagda på sjukhus. Efter avbrott av en akut reaktion är det nödvändigt att övervaka patienter i två veckor, eftersom sena komplikationer kan utvecklas: allergisk myokardit, glomerulonefrit, tarmblödning.

Följande indikatorer studeras därför dynamiskt: allmän analys av blod och urin, EKG, avföring för Gregersen-reaktionen, urea, blodkreatinin. Patienterna fortsätter att ta orala glukokortikosteroider 15-20 mg med en minskning under en vecka tills fullständig annullering, liksom orala antihistaminer.

Åtgärder för att minska risken för att utveckla AS

Noggrann insamling av allergologisk historia, information om läkemedelsintolerans, farmakologisk historia med inträde i medicinsk dokumentation. Patienter med en belastad allergisk historia - administrering av läkemedel efter test. Förskrivning av läkemedel med hänsyn till deras tolerabilitet, korsreaktioner.

Utvärdering av farmakoterapi som för närvarande mottas av patienten för samtidiga sjukdomar. Om möjligt, preferens för orala former av läkemedel för parenteral administration.

Obligatorisk observation av patienten inom 30 minuter efter administrering av något primärt potentiellt allergiframkallande läkemedel, inklusive allergener med SIT. Uteslutning av immunterapi i okontrollerad AD.

Närvaron av information med patienter som tillåter, även om de är medvetslös, att få information om sin allergiska sjukdom (i form av ett armband, halsband, kort).

Det är obligatoriskt för en patient med en hög grad av risk för oavsiktlig exponering för ett känt allergen, såväl som en patient med idiopatisk anafylax, av ett akututrustning, som inkluderar:

  • epinefrinlösning för akutadministration;
  • första generationens orala antihistaminer;
  • sele.

Åtgärder för att minska risken för stickande insekter

  • Under sommarmånaderna, gå ut i kläder som täcker kroppen så mycket som möjligt. Välj ljusa färger på kläder, undvik ljusa tyger eftersom de lockar insekter.
  • När ett insekt visas i närheten, gör inte plötsliga rörelser, vift inte med händerna.
  • Gå inte barfota på gräset.
  • Bär en hatt när du är utomhus, eftersom insekter kan trassla in i håret.
  • Använd inte starkt luktande kosmetika när du åker utomhus: parfymer, deodoranter, hårsprej etc..
  • Det rekommenderas att ha insektdödande produkter i köket på sommaren.
  • Undvik att besöka platser där sopor samlas, särskilt avfallsbehållare på gården, eftersom insekter lockas av mat och lukt.
  • Var försiktig när du förbereder och äter mat utomhus.
  • Uteslut användningen av propolis och preparat som innehåller den (apilak, propoceum, propol, propomizol och andra).

R.S. Fassakhov, I. D. Reshetnikova, G. S. Voitsekhovich, L. V. Makarova, N. A. Gorshunova

Aktiviteter för anafylaktisk chock

Avsnitt 5. ALGORITM AV DRIVA ÅTGÄRDER I ANFYLAKTISK STÖD

Avsnitt 4. LISTA FÖR MEDICINER OCH UTRUSTNING I FÖRFARANDENRUM FÖR NÖDVÄNDIGT FÖR BEHANDLING AV ANAPYLAKTISK STÖD

  1. Epinefrinlösning 0,1% - 1 ml N 10 amp.
  2. Fysiologiska lösningar (0,9% natriumkloridlösning) injektionsflaskor med 400 ml N 5.
  3. Glukokortikoider (prednisolon eller hydrokortison) i ampuller N 10.
  4. Difenhydramin 1% lösning - 1 ml N 10 amp.
  5. Euphyllin 2,4% lösning - 10 ml N 10 amp. eller salbutamol för inhalation N 1.
  6. Diazepam 0,5% lösning 5 - 2 ml. - 2 - 3 amp.
  7. Syremasker eller S-formad ventilationskanal.
  8. Intravenöst infusionssystem.
  9. Sprutor 2 ml och 5 ml N 10.
  10. Sele.
  11. Bomull, bandage.
  12. Alkohol.
  13. Isburk.
OrganisationsaktiviteterPrimärterapiSekundärterapi
1. Stoppa injektionen av läkemedlet som orsakade chocken, om nålen inte avlägsnas i venen, anslut en spruta med saltlösning och utför terapi genom denna nål. 2. Informera läkaren på intensivvården. 3. Placera patienten i ett horisontellt läge med den upphöjda benänden. Täck värmen. Sätt huvudet på ena sidan, tryck käken framåt när tungan faller tillbaka. 4. Mät pulsen, blodtrycket, sätt en termometer. 5. Applicera en turnering ovanför injektionen, om möjligt. 6. Inspektera huden. 7. Ge frisk luft eller syre. Vid allvarlig andningsfel - mekanisk ventilation. 8. Sätt is på injektionsstället. 9. Förbered ett system för intravenös infusion med 400 ml saltlösning, 2,5 och 10 ml sprutor 5 - 6 delar, ampuller med epinefrin, dimerol, prednison.1. Med subkutan injektion av läkemedlet som orsakade chocken, stickar du injektionsstället på tvärsidan med 0,3 - 0,5 ml adrenalinlösning i varje injektion (späd 1 ml 0,1% adrenalinlösning i 10 ml saltlösning). 2. När du injicerar ett allergiskt läkemedel i näsan eller ögonen, skölj dem med vatten och droppa 1-2 droppar av 0,1% adrenalinlösning. H. Intravenös injektion 0,1% lösning av adrenalin 0,1 ml / livstid, men högst 1 ml. axel 15 - 20 minuter. 4. Påfyllning av BCC med saltlösning med en hastighet av 20 - 40 ml / kg / timme 5. När blodtrycket stiger med 20% av åldersnormen eller normaliseringen av blodtrycket minskar infusionshastigheten. 6. Prednisolon 5 - 10 mg / kg1. Diphenhydramin 1% lösning 0,1 ml / kg, högst 5 ml. 2. Adrenalin är en konstant infusion med en hastighet av 0,005 - 0,05 ml / kg / min. H. Med ihållande arteriell hypotension eller takykardi - en lösning av norepinefrin 0,05 ml / kg / min tills önskad effekt erhålls. 4. Vid bronkospasm 1 - 2 inandningar av berotek (salbutamol) med ett intervall på 15 - 20 minuter. Euphyllin 2,4% lösning 1 ml / livstid - en gång på 20 minuter, sedan titrering 0,5 mg / kg / timme.

Anafylaktisk chock är ett patologiskt tillstånd baserat på en allergisk reaktion av omedelbar typ som utvecklas i en sensibiliserad organisme efter återinförandet av ett allergen i det och kännetecknas av akut vaskulär insufficiens.

Orsaker: läkemedel, vacciner, serum, insektsbett (bin, hornets, etc.).

Det kännetecknas ofta av ett plötsligt, våldsamt intrång inom 2 sekunder till en timme efter kontakt med ett allergen. Ju snabbare chocken utvecklas, desto sämre är prognosen.

De viktigaste kliniska symtomen: plötslig början av ångest, en känsla av rädsla för döden, depression, bankande huvudvärk, yrsel, tinnitus, täthet i bröstet, minskad syn, "slöja" före ögonen, hörselnedsättning, hjärtsmärta, illamående, kräkningar, smärta i magen, lust att urinera och avröda.

Vid undersökning: medvetandet kan vara förvirrat eller frånvarande. Huden är blek med en cyanotisk ton (ibland hyperemi). Skum i munnen, det kan vara kramper. Huden kan ha nässelfeber, svullnad i ögonlocken, läpparna, ansiktet. Eleverna är utvidgade, ett boxigt ljud över lungorna, andningen är hård, torr väsande. Pulsen är snabb, trådliknande, blodtrycket sänks, hjärtljuden är döva.

Första hjälpen för anafylaktisk chock:

handlingarberättigande
Ring en läkare.Att tillhandahålla kvalificerad medicinsk vård.
När läkemedlet injiceras i en ven:
1. Sluta administreringen av läkemedlet, bevara venös tillgång.För att minska kontakten med allergenet.
2. Lägg på sidan, ge ett stabilt läge, lägg en bricka eller servett under munnen, ta ut avtagbara proteser, fixera tungan, skjut underkäken framåt.För att förhindra kvävning.
3. Höj fotänden på sängen.Förbättra blodflödet till hjärnan.
4. Ge 100% fuktat syre.För att minska hypoxi.
5. Mät blodtrycket, beräkna pulsen, NPV.Tillståndsövervakning.
När läkemedlet injiceras i muskeln:
1. Sluta administreringen av läkemedlet, om möjligt applicera en turnett ovanför injektionsstället.Förhindra absorption av läkemedel
2. Injicera injektionsstället med 0,1% epinefrin 0,5 ml i 2-3 injektioner. Placera en ispack på injektionsstället.För att bromsa upp absorptionen av läkemedlet
3. Ge venös tillgång.För effektiv behandling.
Upprepa steg 2, 3, 4, 5 i standarden när du injicerar läkemedlet i en ven.

Förbered dig för en läkares ankomst:

- system för intravenös infusion, sprutor för intravenös, intramuskulär och subkutan administrering av läkemedel, Tournquet, bomullsbollar, 70 0 etylalkohol, ventilator, pulsoximeter, trakeotomisats eller inställning för trakeal intubation, Ambu-väska;

- uppsättning preparat "Anafylaktisk chock": adrenalin 0,1: - 1 ml, norepinefrin 0,2% - 1 ml., Suprastin 2% - 1 ml., difenhydramin 1% - 1 ml., Pipolfen 2,5% - 2 ml., Eufillin 2,4% - 10 ml, Mesaton 1% - 1 ml., Strophanthin 0,05% - 1 ml., Glukos 40% - 20 ml., Isotonic natriumkloridlösning, natriumtiosulfat 30% - 10 ml., Penicillinas med 1 000 000 IE i en injektionsflaska, lasix 40 mg i amp., Berotek (salbutamol) i uppmätt aerosol.

Algoritm för första hjälpen för anafylaktisk chock

Rätt algoritm för första hjälpen vid anafylaktisk chock kan rädda offrets liv och förkorta sjukhusperioden. Åtgärder för anafylaktisk chock kombinerar åtgärder som syftar till att återställa blodtillförseln till organ och system, ta bort offret från tillståndet av anafylaxi, lindra spasm och förhindra sena komplikationer.

Algoritm för akutvård för anafylaktisk chock.

De huvudsakliga förutsättningarna för att den anafylaktiska chocklindringsalgoritmen ska fungera är hastigheten och den korrekta sekvensen av anti-chock-åtgärder..

1. Avslutning av ytterligare intag av det orsakande medlet för anafylaktisk chock.

  • om anafylaktisk chock har uppstått vid injektion av ett läkemedel, stoppa injektionen (om chocken inträffade under intravenös administrering avlägsnas nålen inte);
  • om läkemedlet injicerades i en arm eller ett ben, måste en turnering appliceras ovanför injektionsstället;
  • om en reaktion inträffar på en bett, ta bort insektens stick om möjligt;
  • skölj ögonen med rinnande vatten och dropp med adrenalin (0,1%) eller 1% hydrokortisonlösning när ögonen sätts in med ett allergenmedicin.
  • Använd samma näsprodukter när du lägger in allergiska droppar i näsan.
  • om allergenet kommer in i kroppen genom munnen, om offrets tillstånd tillåter det, skölj magen.

2. Bedömning av tillståndet för att identifiera livshotande faktorer.

Om offret pratar eller är medveten, är hans luftvägar fria, om han är medvetslös är det nödvändigt att uppmärksamma bröstutfärdet och bestämma puls på halsens sidoyta i halspulsåren. Om det inte finns någon puls bör du starta hjärt-lungmonisk återupplivning.

3. Introduktion av adrenalin.

Injicera omedelbart 0,1% adrenalinlösning (0,5-1 ml, utspädd i 3-5 ml isoton natriumkloridlösning) till administrationspunkten för allergenet (genom vänster nål i venen) och runt. Adrenalin återställer patens i luftvägarna, skär blodkärlen och stimulerar hjärtat.

4. Luftåtkomst.

Patienten bör ha luftåtkomst, vid behov är det nödvändigt att lossa de övre knapparna och lossa de pinsamma kläderna.

5. Rätt position.

Om offret är medvetet är det nödvändigt att sitta honom för att underlätta andningen. Om offret är medvetslös, måste han ges en stabil position på sin vänstra sida för att förhindra att tungan sjunker och suger upp spion:

  • lägg hans handflata under hans haka för att stödja hans huvud;
  • böj benet, som är ovanpå, vid höft och knä, så att kroppen inte rullar;
  • placera om möjligt en hög och bred mjuk rulle gjord av kläder, rullade filtar osv under offrets rygg från axelbladen till bäckenet;
  • vissa författare rekommenderar att offerets hand, som är underifrån, placeras i en rak position bakom ryggen, men i denna position kan denna hand inte vara mer än en timme.

6. Kallt och varmt.

Det är nödvändigt att värma offret, täcka honom med improviserade saker och om möjligt, om möjligt, med värmebatterier. Applicera en kall komprimering eller ispack på injektions- eller bittstället.

7. Obligatorisk anti-chockterapi.

  • ange adrenalin igen om blodtrycket inte ökar efter 10 minuter;
  • introducera prednisolon, som har en kraftfull anti-allergisk effekt;
  • applicera difenhydramin eller annan antihistamin;

8. Symtomatisk behandling.

  • aminofyllin som bronkodilatator för bronkospasm,
  • hjärtglykosider och diuretika för hjärtsvikt,
  • diuretika för att förhindra hjärn- och lungödem,
  • för sjukdomens hjärnform - antikonvulsiva medel,

9. Bedömning av tillståndet för att identifiera icke-livshotande faktorer.

Omundersökning av offret, övervakning av puls, andning, blodtryck. Efter förbättring, be patienten att svara på frågan "vad gör dig ont?", "Vad hände och vad som orsakade chocken?"

10. Inläggning av offret.

Om det inte finns någon effekt av åtgärderna är det nödvändigt att transportera patienten noggrant till en medicinsk institution..

  1. En persons liv beror på hastigheten på medicinsk vård och den rätta handlingsalgoritmen vid anafylaktisk chock.!
  2. Personer som har genomgått anafylaktisk chock bör registreras permanent hos en allergist..

Materialen i denna artikel är endast för informationssyfte och ersätter inte på något sätt hjälp av en läkare i varje specifikt fall..

Anafylaktisk chock (anafylax): orsaker, symtom, akutvård

Vad är anafylaktisk chock, hur den kan erkännas och vad som måste göras om anafylax uppstår, bör alla veta.

Eftersom utvecklingen av denna sjukdom ofta inträffar på en sekund, beror prognosen för patienten främst på de kompetenta åtgärderna hos de närliggande människorna.

Vad är anafylax?

Anafylaktisk chock, eller anafylax, är ett akut tillstånd som uppstår som en omedelbar typ av allergisk reaktion, som uppstår när ett allergen (främmande ämne) upprepade gånger utsätts för kroppen.

Kan utvecklas på bara några minuter, är ett livshotande tillstånd och är en medicinsk nödsituation.

Dödligheten är cirka 10% av alla fall och beror på svårighetsgraden av anafylax och graden av dess utveckling. Förekomsten är ungefär 5-7 fall per 100 000 personer per år.

I princip är barn och ungdomar mottagliga för denna patologi, eftersom det oftast är i denna ålder som ett andra möte med ett allergen inträffar..

Orsaker till anafylaktisk chock

Orsakerna till utvecklingen av anafylax kan delas in i huvudgrupper:

  • läkemedel. Av dessa utlöses ofta anafylaxis genom användning av antibiotika, särskilt penicillin. Läkemedel som inte är säkra i detta avseende inkluderar aspirin, vissa muskelavslappnande medel och lokalbedövningsmedel;
  • insektsbett. Anafylaktisk chock utvecklas ofta med bitar av hymenopterainsekter (bin och getingar), särskilt om de är många;
  • mat produkter. Dessa inkluderar nötter, honung, fisk och viss skaldjur. Anafylax hos barn kan utvecklas med användning av komjölk, livsmedel som innehåller sojaprotein, ägg;
  • vacciner. Anafylaktisk reaktion under vaccination är sällsynt och kan förekomma på vissa komponenter i kompositionen;
  • pollenallergen;
  • kontakt med latexprodukter.

Riskfaktorer för att utveckla anafylax

De viktigaste riskfaktorerna för utveckling av anafylaktisk chock inkluderar:

  • ha en episod av anafylaxis i det förflutna;
  • belastad historia. Om patienten lider av bronkialastma, hösnuva, allergisk rinit eller eksem, ökar risken för att utveckla anafylaxi avsevärt. Samtidigt ökar svårighetsgraden av sjukdomsförloppet och därför är behandlingen av anafylaktisk chock en allvarlig uppgift;
  • ärftlighet.

Kliniska manifestationer av anafylaktisk chock

Tidpunkten för uppkomsten av symtom beror direkt på metoden för att introducera allergenet (inandning, intravenöst, oralt, kontakt etc.) och individuella egenskaper.

Så när ett allergen inhaleras eller konsumeras med mat börjar de första tecknen på anafylaktisk chock kännas från 3-5 minuter till flera timmar, med intravenöst intag av allergenet, utvecklas symptom nästan direkt.

De initiala symtomen på chock är vanligtvis ångest, yrsel på grund av hypotoni, huvudvärk och orsakslös rädsla. I sin vidare utveckling kan flera grupper av manifestationer särskiljas:

  • hud manifestationer (se foto ovan): feber med en karakteristisk rodnad i ansiktet, klåda i kroppen, utslag som urticaria; lokalt ödem. Dessa är de vanligaste tecknen på anafylaktisk chock, men med omedelbar utveckling av symtom kan de förekomma senare än andra;
  • andningsorgan: nästoppning på grund av svullnad i slemhinnan, heshet och andningssvårigheter på grund av laryngealt ödem, väsande andning, hosta;
  • hjärt-kärl: hypotensivt syndrom, ökad hjärtfrekvens, bröstsmärta;
  • gastrointestinal: svårigheter att svälja, illamående, förvandlas till kräkningar, spasmer i tarmen;
  • manifestationer av CNS-skada uttrycks från initiala förändringar i form av trötthet till fullständig förlust av medvetande och början av krampaktig beredskap.

Utvecklingsstadier av anafylax och dess patogenes

I utvecklingen av anafylax utmärks successiva stadier:

  1. immun (införande av antigen i kroppen, ytterligare bildning av antikroppar och deras absorption "sedimenterar" på ytan av mastceller);
  2. patokemisk (reaktion av nyligen mottagna allergener med redan bildade antikroppar, frisättning av histamin och heparin (inflammatoriska mediatorer) från mastceller);
  3. patofysiologisk (scenen för manifestation av symtom).

Patogenesen för utvecklingen av anafylax ligger till grund för interaktionen av allergenet med kroppens immunceller, varvid konsekvensen är frisättningen av specifika antikroppar.

Under påverkan av dessa antikroppar inträffar en kraftfull frisättning av inflammatoriska faktorer (histamin, heparin), som tränger in i de inre organen och orsakar deras funktionella insufficiens.

De viktigaste alternativen för anafylaktisk chock

Beroende på hur snabbt symptomen utvecklas och hur snabbt första hjälpen ges, kan resultatet av sjukdomen antas..

De viktigaste typerna av anafylax inkluderar:

  • malign - det kännetecknas av uppkomsten av symtom omedelbart efter införandet av allergenet, med tillgång till organsvikt. Resultat i 9 fall av 10 är ogynnsamt;
  • utdragen - det noteras när man använder läkemedel som sakta utsöndras från kroppen. Kräver kontinuerlig administrering av läkemedel genom titrering;
  • abort - denna kurs med anafylaktisk chock är den enklaste. Under påverkan av droger stannar det snabbt;
  • återkommande - den största skillnaden är återfallet av episoder av anafylax på grund av konstant allergisering av kroppen.

Former för utveckling av anafylax, beroende på rådande symtom

Beroende på vilka symtom på anafylaktisk chock som råder skiljer sig flera former av sjukdomen:

  • Typisk. De första tecknen är hud manifestationer, särskilt klåda, förekomsten av ödem på platsen för exponering för allergenet. Brott mot välbefinnande och uppträdande av huvudvärk, orsakslös svaghet, yrsel. Patienten kan uppleva allvarlig ångest och rädsla för döden..
  • Hemodynamiska. En signifikant minskning av blodtrycket utan medicinering leder till vaskulär kollaps och hjärtstopp.
  • Luftvägarna. Det inträffar när allergenet inhaleras direkt med en luftström. Manifestationer börjar med nästoppning, heshet i rösten, då finns det störningar vid inandning och utandning på grund av laryngealt ödem (detta är den huvudsakliga dödsorsaken vid anafylax).
  • Skador på det centrala nervsystemet. De huvudsakliga symtomen är förknippade med dysfunktion i centrala nervsystemet, som ett resultat av att det är en medvetenhetsstörning, och i allvarliga fall generaliserade kramper.

Anafylaktisk chockens allvar

För att bestämma svårighetsgraden av anafylax används tre huvudindikatorer: medvetande, blodtrycksnivå och effekthastigheten från behandlingen startade..

Av svårighetsgrad klassificeras anafylaxi i 4 grader:

  1. Första graden. Patienten är medveten, rastlös, rädsla för döden finns. BP reduceras med 30-40 mm Hg. från vanligt (normalt - 120/80 mm Hg). Terapin har en snabb positiv effekt.
  2. Andra graden. Patienten är bedövad, patienten är svår och långsam att besvara de frågor som ställs, medvetenhetsförlust kan observeras, inte åtföljt av andningsdepression. BP är under 90/60 mm Hg. Effekten av behandlingen är god.
  3. Tredje graden. Medvetandet är ofta frånvarande. Diastoliskt blodtryck bestäms inte, systoliskt är under 60 mm Hg. Effekten av terapin är långsam.
  4. Fjärde graden. Medvetslös, blodtrycket upptäcks inte, det finns ingen effekt av behandlingen, eller det är mycket långsamt.

Diagnosparametrar för anafylax

Diagnos av anafylaxi bör utföras så snabbt som möjligt, eftersom prognosen för resultatet av patologin huvudsakligen beror på hur snabbt första hjälpen gavs.

När en diagnos ställs är den viktigaste indikatorn en detaljerad historik som tillsammans med de kliniska manifestationerna av sjukdomen..

Vissa laboratorieforskningsmetoder används dock också som ytterligare kriterier:

  • Allmän blodanalys. Huvudindikatorn för den allergiska komponenten är en ökad nivå av eosinofiler (normen är upp till 5%). Tillsammans med detta kan anemi (minskad hemoglobinnivå) och en ökning av antalet leukocyter förekomma.
  • Blodkemi. Det finns ett överskott av normala värden på leverenzymer (ALaT, ASaT, alkaliskt fosfatas), njurprover.
  • Röntgen från vanlig bröstkorg. Interstitiellt lungödem ses ofta i bilden.
  • ELISA. Det är nödvändigt för detektion av specifika immunoglobuliner, särskilt Ig G och Ig E. Deras ökade nivå är karakteristisk för en allergisk reaktion.
  • Bestämning av nivån av histamin i blodet. Det bör göras kort efter symtomen, eftersom histaminnivåer sjunker dramatiskt över tid.

Om inte allergenet kunde hittas, rekommenderas patienten efter den slutliga återhämtningen att konsultera en allergist och genomföra ett allergitest, eftersom risken för återfall av anafylax ökar kraftigt och förebyggande av anafylaktisk chock är nödvändig.

Differensdiagnos av anafylaktisk chock

Svårigheter med att ställa diagnosen anafylax uppstår nästan aldrig på grund av den livliga kliniska bilden. Men det finns situationer där differentiell diagnos behövs..

Oftast ges liknande symtom med patologiska data:

  • anafylaktoida reaktioner. Den enda skillnaden är det faktum att anafylaktisk chock inte utvecklas efter det första mötet med ett allergen. Den kliniska patologiska kursen är mycket lik och differentiell diagnos kan inte göras endast på den, en grundlig analys av anamnesen är nödvändig;
  • vegetativa-vaskulära reaktioner. De kännetecknas av en minskning av hjärtfrekvensen och en minskning av blodtrycket. Till skillnad från anafylaxis manifesterar den sig inte med bronkospasm, nässelfeber eller klåda;
  • kollapida tillstånd orsakade av att ta ganglion-blockerare eller andra läkemedel som sänker blodtrycket;
  • feokromocytom - de initiala manifestationerna av denna sjukdom kan också manifestera sig som ett hypotensivt syndrom, men det finns inga specifika manifestationer av den allergiska komponenten (klåda, bronkospasm, etc.);
  • karcinoidsyndrom.

Tillhandahåller akutvård för anafylax

Akutvård för anafylaktisk chock bör baseras på tre principer: snabbast möjliga leverans, påverkan på alla patogeneslänkar och kontinuerlig övervakning av aktiviteten i hjärt-, andnings- och centrala nervsystemen.

  • lindring av hjärtsvikt;
  • terapi som syftar till att lindra symtom på bronkospasm;
  • förebyggande av komplikationer från mag-tarmkanalen och utsöndringssystemen.

Första hjälpen för anafylaktisk chock:

  1. Försök att identifiera det eventuella allergenet så snabbt som möjligt och förhindra ytterligare exponering. Om ett insektsbett märktes, applicera ett tätt gasbindningsband 5-7 cm ovanför bettplatsen. Med utvecklingen av anafylaxis under administreringen av läkemedlet är det nödvändigt att snabbt avsluta proceduren. Om intravenös administrering utfördes, bör nålen eller katetern aldrig tas bort från venen. Detta möjliggör efterföljande behandling med venös tillgång och minskar varaktigheten av läkemedelseksponeringen..
  2. Flytta patienten till en fast, plan yta. Höj benen över huvudet;
  3. Vänd huvudet åt sidan för att undvika kvävning med kräkningar. Se till att frigöra munhålan från främmande föremål (till exempel tandproteser);
  4. Ge syreåtkomst. För att göra detta, lossa klämningen på patienten, öppna dörrarna och fönstren så mycket som möjligt för att skapa ett flöde av frisk luft.
  5. Om offret förlorar medvetandet, bestämma närvaron av puls och fri andning. I sin frånvaro börjar du omedelbart artificiell ventilation av lungorna med bröstkompressioner.

Algoritm för tillhandahållande av medicinering:

Först och främst övervakas alla patienter med avseende på hemodynamiska parametrar, samt andningsfunktion. Syreapplikation tillsätts genom matning genom masken med en hastighet av 5-8 liter per minut.

Anafylaktisk chock kan leda till andningsstopp. I detta fall används intubation, och om detta inte är möjligt på grund av laryngospasm (laryngealt ödem), då trakeostomi. Läkemedel som används för läkemedelsbehandling:

  • Adrenalin. Det huvudsakliga läkemedlet för att stoppa en attack:
    • Epinefrin appliceras 0,1% i en dos av 0,01 ml / kg (maximalt 0,3–0,5 ml), intramuskulärt i lårens antero-yttre del var femte minut under kontroll av blodtrycket tre gånger. Om terapi är ineffektivt kan läkemedlet administreras igen, men överdosering och utveckling av biverkningar måste undvikas.
    • med framsteg av anafylax - upplöses 0,1 ml 0,1% lösning av epinefrin i 9 ml saltlösning och injiceras långsamt intravenöst i en dos av 0,1–0,3 ml. Återintroduktion enligt indikationer.
  • Glukokortikosteroider. Av denna grupp läkemedel används oftast prednisolon, metylprednisolon eller dexametason..
    • Prednisolon i en dos av 150 mg (fem ampuller om 30 mg);
    • Metylprednisolon 500 mg (en stor ampull på 500 mg);
    • Dexametason 20 mg (fem ampuller om 4 mg).

Mindre doser av glukokortikosteroider är ineffektiva för anafylax.

  • Antihistaminer. Det huvudsakliga villkoret för deras användning är frånvaron av hypotensiva och allergiframkallande effekter. Oftast används 1-2 ml av en 1% -ig lösning av difenhydramin, eller ranitidin i en dos av 1 mg / kg, utspädd i 5% glukoslösning upp till 20 ml. Administreras var femte minut intravenöst.
  • Euphyllin används med ineffektiviteten för bronkodilatorläkemedel i en dosering av 5 mg per kilogram vikt var halvtimme;
  • Vid bronkospasm som inte slutar med adrenalin, genomgår patienten nebulisering med berodual lösning.
  • Dopamin. Det används för hypotoni, inte lämpligt för adrenalin och infusionsbehandling. Det används i en dos på 400 mg, utspädd i 500 ml 5% glukos. Det administreras initialt före ökningen av det systoliska trycket inom 90 mm Hg, varefter det överförs till introduktionen genom titrering.

Anafylax hos barn kontrolleras av samma schema som hos vuxna, den enda skillnaden är beräkningen av läkemedlets dos. Behandling av anafylaktisk chock rekommenderas endast under stationära förhållanden, eftersom inom 72 timmar är det möjligt att utveckla en upprepad reaktion.

Förebyggande av anafylaktisk chock

Förebyggande av anafylaktisk chock bygger på att undvika kontakt med potentiella allergener, samt ämnen för vilka en allergisk reaktion redan har fastställts med laboratoriemetoder.

För alla typer av allergier hos en patient bör utnämningen av nya läkemedel minimeras. Om det finns ett sådant behov, är ett preliminärt hudtest obligatoriskt för att bekräfta säkerheten vid utnämningen..