Typ 4 överkänslighetsförmedlare

  • Kliniker

Cellulär överkänslighet ligger till grund för utvecklingen av ett antal infektionssjukdomar (tuberkulos, brucellos, salmonellos, difteri, herpes, mässling, svampinfektion), transplantationsimmunitet, antitumörimmunitet, autoimmuna sjukdomar, kontaktdermatit.

Allergenantigener som inducerar celltypsreaktioner är bakterier, svampar, protozoer, parasiter, virus, celler i kroppens egna vävnader med förändrad antigen struktur, histokompatibilitetsantigener, specifika tumörantigener, komplexa antigener bildade med deltagande av haptener.

Interaktionen mellan antigenallergener och antigenpresenterande celler tillhandahålls med deltagande av Tool-receptorer (TLR4, TLR5, TLR6, TLR62) uttryckta på deras membran.

I mekanismerna för induktion av överkänslighet av typ IV spelas en viktig roll av antigenpresenterande makrofager, dendritiska och andra celler som tillhandahåller fagocytos och komplexation av den icke-hydrolyserade delen av allergenantigenet med MHC klass II-proteiner, liksom presentationen av antigenet till den komplementära Th0-klonen. Samtidigt producerar antigenpresenterande celler cytokiner (IL-12, IL-23, IL-27), vilket säkerställer spridning och differentiering av antigenkänsliga Thl-kloner.

Det antas att det viktigaste cytokinet i reaktioner av typ IV är interferon gamma producerat av Th1, vilket orsakar aktivering av makrofager, deras involvering i immunsvaret på grund av deras fagocytiska aktivitet och förstörelse av målceller i processen med fagocytos, liksom genom att öka produktionen av monokiner med polymodal handlingsriktning.

Interleukin-2, producerat av Th1, tillhandahåller autokrin aktivering av dessa lymfocytceller och paracrin-ospecifik spridning av T-effektorer. Antigenstimulerade T-hjälpar-lymfocyter och T-effektor-lymfocyter tillhandahåller produktion av cellulära eller fördröjda allergi-mediatorer, kallad lymfokiner (figur).

Induktion av immunsvaret i cellförmedlade reaktioner

För närvarande har flera dussin lymfokiner isolerats, som i enlighet med deras biologiska verkan kan delas in i följande grupper:

1. Faktorer som påverkar lymfocyter (Lawrenceöverföringsfaktor, mitogen faktor, faktor som stimulerar T- och B-lymfocyter).

2. Faktorer som påverkar makrofager (migrationshämmande faktor; en faktor som aktiverar makrofager; en faktor som förbättrar spridningen av makrofager).

3. Cytotoxiska faktorer (lymfotoxin; en faktor som hämmar DNA-syntes; en faktor som hämmar hematopoietiska stamceller).

4. Faktorer för kemotaxi av makrofager, neutrofiler, lymfocyter och eosinofiler.

5. Antivirala och antimikrobiella faktorer.

Många lymfokiner har en avlägsen biologisk effekt.

Cytotoxiska CD8-T-lymfocyter har en direkt effekt. CD8-T-lymfocyter tillhandahåller utvecklingen av cytolys av målcellen, på vilket membranet antigenet är fixerat, i tre steg:

Steg I - dubbel antigenigenkänning i komplex med MHC-klass I-proteiner uttryckt i målcellen.

Steg II - ett dödligt slag inträffar i processen för kontakt av T-lymfocyteffektor med målcellen med deltagande av proteinperforinet, lymfotoxin eller en apoptosinducer som mottagits av målcellen under cellcellskontakt.

Steg III - stadiet med kolloid-osmotisk lysering, som inträffar efter membranperforering och passiv diffusion av joner, och sedan högmolekylära föreningar längs den osmotiska gradienten genom det skadade membranet.

Beskrivning av vissa former av allergiska reaktioner

Kontaktdermatit. Allergi av denna typ förekommer ofta för substanser med låg molekylvikt av organiskt och oorganiskt ursprung: olika kemikalier, färger, lack, kosmetika, antibiotika, bekämpningsmedel, arsenikföreningar, kobolt, platina som påverkar huden. Kontaktdermatit kan också orsakas av ämnen av växtursprung - bomullsfrön, citrusfrukter. Allergener, som tränger in i huden, bildar stabila kovalenta bindningar med SH- och NH2-grupper av hudproteiner. Dessa konjugat har sensibiliserande egenskaper.

Sensibilisering är vanligtvis resultatet av långvarig exponering för ett allergen. Vid kontaktdermatit observeras patologiska förändringar i ytskikten i huden. Infiltration med inflammatoriska cellelement, degeneration och frigöring av överhuden, kränkning av källarmembranets integritet.

Morfologiska förändringar i kontaktdermatit beror på infasionsfasens natur. 2-3 timmar efter injektionen av antigen-allergenet inträffar vävnadsinfiltrering med segmenterade neutrofiler. Efter 5-6 timmar visas monocyter i det perivaskulära området. Efter 8 timmar blir monocytinfiltrering intensiv. Det minskar med 24–72 timmar. Cellelement som finns i fokus för inflammation representeras huvudsakligen av lymfocyter och makrofager.

Smittsam allergi. HRT utvecklas vid kroniska bakterieinfektioner orsakade av svampar och virus (tuberkulos, brucellos, tularemi, syfilis, bronkialastma, streptokocker, stafylokock- och pneumokockinfektioner, aspergillos, blastomykos) såväl som vid sjukdomar orsakade av protozoer (.

Sensibilisering för mikrobiella antigener utvecklas vanligtvis med inflammation. Möjligheten att sensibilisera kroppen av vissa representanter för normal mikroflora (Neisseria, Escherichia coli) eller patogena mikrober när de bärs utesluts inte..

Sensibilisering för mikrobiella antigener under vissa förhållanden gynnar eliminering av den patologiska processen. En ökning i icke-specifik resistens (ökad metabolisk aktivitet och fagocytisk kapacitet hos makrofager, ökad lysozymaktivitet) kan tjäna som en av mekanismerna för att öka resistensen vid HRT..

Avstötning av transplantat. Under transplantation känner mottagarens kropp igen främmande transplantantantigener (histokompatibilitetsantigener) och implementerar immunsvar som leder till avstötning av transplantation. Antigener från det huvudsakliga histokompatibilitetskomplexet i klass I i loci A, B och C finns på alla kärnbildade celler och lokus G - endast på trofoblasten. Dessa antigener känns igen av CD8-lymfocyter.

MHC-klass II-antigener från DR, DP, DQ-loci uttrycks på lymfoida, makrofager och endotelceller. De känns igen av CD4-lymfocyter.

Dessutom finns det antigener från ABO- och Rh-systemen på erytrocyter och ABO-systemen i njurarna. Dessa antigener spelar också en roll i induktionen av avstötning av transplantat..

Typer av transplantat. Skillnaden mellan syngena, allogena och xenogena transplantat.

Allogena och xenogena transplantat avvisas utan användning av immunsuppressiv terapi. Trots uppkomsten av nya, mer selektiva immunsuppressiva medel i förhållande till transplantationsimmunitet - svampmakrolidantibiotika (cyklosporiner, FK506, rapamycin), har problemet med den immunologiska konflikten mellan transplantationen och mottagaren ännu inte lösts.

Mekanismer för transplantatavstötning. Vid avstötning av transplantat observeras både humorala och cellulära immunsvar, i synnerhet HRT-mekanismer, cytotoxiska och immunkomplexreaktioner.

Beroende på tidpunkten kan avstötning av transplantat vara hyperakut, akut och kronisk. Hyperakutavstötning är möjlig i närvaro av förekommande antikroppar, det vill säga med upprepad vävnadstransplantation från samma givare, och sker under de första 5 dagarna, och ibland under de första minuterna och timmarna.

Vid akut avstötning finns inga förekommande antikroppar. Akut avslag är en klassisk version av avslag, som bygger på både humorala och cellulära mekanismer. Denna typ av avstötning observeras i frånvaro eller avslutning av immunsuppressiv terapi. Uppkomsten av akut avstötning kan försenas i flera veckor eller till och med månader, men när processen har börjat slutar processen om några dagar.

Avslag anses vara kroniskt om, vid fel i genomförandet av immunsuppressiv terapi, upprepade avsnitt av avstötande av begynnande transplantat observeras. Detta avslag är också baserat på reaktionerna på humoral och cellulär immunitet. Akut och kronisk avstötning skiljer sig i utfallet - graden av vaskulär utplåning.

De mest aktiva som stimulatorer för avstötning är TNF och y-IFN, som inte bara inhiberar transplantatcellernas vitala aktivitet och aktiverar cytotoxiska effekter, utan också ökar uttrycket av transplantatantigener på celler, som involverar cytotoxiska effektorer. Under avstötning är cytotoxiska CD4-positiva lymfocyter aktiva, deras roll är ännu viktigare än CD8 mördande celler.

Med allotransplantation av hud, benmärg, njurar, hemagglutininer, hemolysiner, leukotoxiner och antikroppar mot leukocyter och blodplättar. Under antigen-antikroppsreaktionen bildas biologiskt aktiva substanser som ökar vaskulär permeabilitet, vilket underlättar migrationen av mördande T-celler till den transplanterade vävnaden. Lysering av endotelceller i transplantatkärlen leder till aktivering av blodkoagulationsprocesser. Dessutom aktiveras olika komplementfraktioner:

• kemotaktiska fraktioner - locka till sig polymorfonukleära leukocyter, som förstör transplantatet med hjälp av lysosomala enzymer;

• C6-komplementkomponent - aktiverar blodkoagulationssystemet;

• C3b-fraktion - orsakar blodplättsaggregering.

Aktivering av det humorala svaret i form av immunkomplexreaktioner leder till förekomst av vaskulit, trombos och iskemisk nekros..

IFN y attraherar makrofager, som också utsöndrar cytotoxiska faktorer.

Vid avstötning av den primära typen är huvudsakligen mononukleära celler och endast ett fåtal polymorfonukleära granulocyter involverade; vid avstötning av den sekundära typen fungerar både mononukleära celler och polymorfonukleära granulocyter som effektorer.

Autoimmuna sjukdomar. Utvecklingen av autoimmuna sjukdomar beror på den komplexa växelverkan av allergiska reaktioner av cell- och humortyperna med övervägande av en eller annan reaktion beroende på typen av autoimmunsjukdom..

Autoimmuna sjukdomar är en heterogen grupp av sjukdomar, vars utveckling är förknippad med antingen den dominerande rollen av cytolytiska antikroppar i mekanismerna för cellförstörelse, eller en kombinerad patogen effekt på målcellerna för CD8 + T-mördare-lymfocyter, lymfokinproducenter med cytolytiska organspecifika eller icke-specifika antikroppar.

Den dominerande cytotoxiska effekten av komplementbindande organspecifika antikroppar förekommer i autoimmuna hemolytiska anemier, leukopenier, trombocytopenier, Hashimotos tyroidit, pernicious anemi, Addisons sjukdom och andra..

Under patogenesen av systemisk och discoid lupus erythematosus, reumatoid artrit, dermatomyositis, scleroderma, Sjogren's syndrom och andra former av patologi, tidigare känt kollagenoser, ges den ledande rollen i utvecklingen av inflammatoriska och destruktiva processer i vävnader till cellulär immunitet. Samtidigt förstärker antikroppsberoende och komplementberoende cytolys, den patogena effekten av toxiska immunkomplex på olika organ och vävnader cellmedierade reaktioner.

Flera möjliga mekanismer skiljer sig vid induktion av autoimmuna sjukdomar:

1. Autoimmuna skador kan uppstå som ett resultat av en nedbrytning av immunologisk tolerans mot egna oförändrade vävnader. Störning av immunologisk tolerans kan orsakas av somatiska mutationer av lymfoida celler, vilket antingen leder till uppkomsten av mutanta förbjudna kloner av T-hjälpare, som säkerställer utvecklingen av ett immunsvar mot sina egna oförändrade antigener. I vissa fall är bildningen av costimuleringsmolekyler som modifierar strukturen för MHC-antigen, uppfattad av lymfoidsystemet som en genetiskt främmande formation, möjlig..

2. Under de senaste åren spelas en viktig roll i utvecklingen av autoimmuna reaktioner av Th17, som syntetiserar ett antal pro- och antiinflammatoriska cytokiner, i synnerhet IL-17, GCSF, TNFa, IL-6, IL-10, IL-12, etc...

3. Bildning av autoantikroppar mot naturliga, primära antigen-allergener av immunologiskt barriärfria vävnader (nervös, lins, sköldkörtel, testiklar, spermier). Under den embryonala perioden separeras barriärantigenen från blodet genom histohematogena barriärer, vilket förhindrar deras kontakt med immunkompetenta celler. Som ett resultat bildas inte immunologisk tolerans gentemot barriärantigenen. När tvärbarriärantigener förekommer i blodet börjar autoantikroppar produceras mot dem och en autoimmun lesion uppstår.

4. Bildning av autoantikroppar mot förvärvade, sekundära, antigener bildade under påverkan av den skadliga effekten på organ och vävnader av patogena faktorer av icke-smittsam (värme, kyla, joniserande strålning) och smittsamma (mikrobiella toxiner, virus, bakterier).

5. Bildning av autoantikroppar mot korsreagerande eller heterogena antigener. Membranen hos vissa arter av streptococcus har antigen likhet med hjärtvävnadsantigener och antigener i källarmembranet i njurglomeruli. I detta avseende reagerar antikroppar mot dessa mikroorganismer vid streptokockinfektioner med vävnadsantigener i hjärta och njurar, vilket leder till utveckling av autoimmunskada.

Uppdelningen av allergiska reaktioner i flera huvudtyper är till viss del godtycklig, eftersom många antigen-allergener som verkar på kroppen är komplexa och samtidigt involverar både B-systemet för lymfocyter och T-effektorlymfocyter i immunresponsen.

Den övervägande av en eller annan typ av allergiska reaktioner i patogenesen av en allergisk sjukdom gör det möjligt att tillskriva reaktioner av humorala eller cellulära typer.

Vissa typer av autoimmuna sjukdomar är ett klassiskt exempel på en enstegs interaktion eller sekventiell utveckling av allergiska reaktioner av humorala och cellulära typer som ligger till grund för systemisk eller lokal inflammatorisk förstörande vävnadsskada..

HYPERSENSITIVITET 1, 2, 3 OCH 4 TYPER.

Synonym för överkänslighetsallergi
Allergi - ökad känslighet i kroppen, en pervers reaktion av kroppen på ämnen av antigen natur.

Typer av allergiska reaktioner enligt Jell och Coombs.

Reaktioner av typ I är atopiska, anafylaktiska eller reaginiska. Den första penetrationen av ett allergen i kroppen orsakar syntes av huvudsakligen IgE (antikroppar-reager) och mindre-IgG4, som är fixerade på membranen i mastceller och basofiler, rika på biologiskt aktiva substanser.

Interaktionen mellan ett allergen och en antikropp sker utan komplement. Kliniskt manifesteras denna typ av reaktion i form av anafylaktisk chock, ödem, en attack av bronkialastma, rinit, konjunktivit, urtikaria.

Reaktioner av typ II är humorala cytotoxiska. De är baserade på produktion av antikroppar, främst IgG, riktade mot antigener - komponenter i kroppens membranceller. Sådana antigener kan vara p-autoantigener i celler och vävnader i kroppen, och allergener som är sekundärt fixerade på cellmembran, till exempel läkemedelsallergener.

Bindning av antikroppar mot ett allergen lokaliserat på plasmamembranet orsakar skada på cellen - genom aktivering av komplementsystemet genom den klassiska vägen, och ibland av aktiverade makrofager. Antikroppsberoende cellulär cytotoxicitet spelar också en roll när ett antikroppsmedierat angrepp på granulocyter, monocyter och naturliga mördare celler observeras. Biologiskt aktiva substanser (lysosomala enzymer, komplementfragment, etc.) spelar en sekundär roll i denna reaktion.
Exempel på cytotoxiska allergier inkluderar reaktioner på transfusion av inkompatibel blodtyp, läkemedelsallergi. Läkemedel (haptener), fixerar på ytan av blodceller, ger dem egenskaperna av främmande och främjar bildandet av specifika cirkulerande antikroppar. Dessa serumantikroppar binder till motsvarande antigen på cellytan med användning av komplementsystemet. Den cytotoxiska typen av reaktion ligger till grund för trombocytopeni, agranulocytos.

Reaktioner av typ III medieras av cirkulerande immunkomplex (CIC). Både ett överskott av antigen och ett överskott av antikroppar kan leda till ansamling av CEC. De mest patogena CIC: erna bildas med ett överskott av antigen. Sådana CEC kan uppträda som ett resultat av en långvarig vistelse av en mikrob i kroppen mot bakgrund av otillräcklig humoral immunitet. Dessa komplex kan deponeras i vävnader på källarmembranen, vilket orsakar blodplättsaggregering med bildandet av mikrotrombi. När stora mängder av ett allergen kommer in i blodomloppet skadas kapillärerna i myokardiet, njurarna, lederna etc. av immunkomplex. I det patokemiska stadiet av denna reaktion aktiveras komplement och lysosomala enzymer (resultatet av fagocytos av immunkomplex). Kininer, ökar kapillärpermeabilitet, orsakar kemotaxi av leukocyter, kramp i släta bronkiala muskler.

(Kininer är en grupp biologiskt aktiva polypeptider som bildas i vävnader och blodplasma under olika skadliga effekter; K. orsakar en ökning av vaskulär permeabilitet, en expansion av lumen i blodkärl, en minskning av blodtrycket, en sammandragning av mjuka muskler, en smärtaeffekt, och deltar också i regleringen av aktiviteten i körtlarna av yttre sekretion ).

Histamin och serotonin är av sekundär betydelse.

Denna typ av reaktion ligger till grund för utvecklingen av serumsjukdom, läkemedels- och livsmedelsallergier, autoallergiska sjukdomar, systemisk lupus erythematosus, hemorragisk vaskulit, glomerulonephritis, etc..

Möjlig anafylaktisk chock vid uttalad komplementaktivering.

Reaktion av typ IV - en överkänslighetsreaktion med försenad typ orsakas av interaktionen av ett antigen med sensibiliserade lymfocyter och leder till vävnadsskada som ett resultat av otillräcklig funktion av mekanismerna för cellulär immunitet. En typisk överkänslighetsreaktion med försenad typ är Mantoux-reaktionen, när som svar på införandet av tuberkulin inträffar en intensiv frisättning av lösliga mediatorer (lymfokiner), vilket leder till erytem och bildning av papler, som når maximalt efter 24-48 timmar. Makrofager och lymfocyter ackumuleras i kontaktområdet med allergenet. Om kroppen inte klarar av infektionen uppstår en paradoxal situation: makrofager, på vilka membranet som ett bakteriellt antigen utsätts för, förstörs av normala T-dödare, produktiv inflammation utvecklas, granulom bildas, följt av dess nekros och skleros.

Allergiska reaktioner av försenad typ utgör grunden för smittsamma och allergiska sjukdomar, avstötning av transplantat, kontaktdermatit och kontaktstomatit (CST). Hudutslag med mässling, smittkoppor, papulärt utslag orsakat av HSV (Herpes simplex-virus) kan också försenas av överkänslighet av typen, vars orsak är den intensiva förstörelsen av celler infekterade med virus av cytotoxiska T-mördare. Kontinuerlig induktion av överkänslighet av fördröjd typ av persistent antigen leder till bildning av kroniska granulom.

Alla typer av allergiska reaktioner som anses ovan anses vara sanna eftersom de är baserade på en immunologisk mekanism.
HELVETE. Ado föreslog att man isolerade falska allergiska eller pseudoallergiska reaktioner.

Dessa inkluderar reaktioner som i externa kliniska manifestationer liknar allergiska reaktioner, men de har inte en immunmekanism - fenomenet Schwarzman, Bordet, en reaktion på införandet av histaminfrigörare, etc..
En pseudo-allergisk reaktion är en process som liknar en sann allergisk reaktion, men utan ett immunologiskt steg.
Pseudo-allergi mekanismer
• Ökning i histaminhalten:
-som ett resultat av frisättning från celler under påverkan av olika befriare (mediciner, livsmedelsprodukter, etc.);
-i strid med mekanismerna för dess inaktivering, särskilt vid långvarig användning av läkemedel mot tuberkulos, smärtstillande medel, antibakteriella medel;
-när du får histamin och andra aminer med mat;
-dess förbättrade bildning från histidin, fenylalanin, tyrosin genom tarmens mikroflora med dekarboxyleringsaktivitet, till exempel i fall av dysbios.
• Brott mot aktiveringen av komplementsystemet.
• Nedsatt metabolism av arachidonsyra.
Följande ämnen klassificeras som histaminfrigörare:
-icke-immun natur: Ca-joner; aminosocker för bakterievägg; fria radikaler; neurotensin; neurokiner A, B; hallidine; bradykinin; vasoaktiv interstitiell peptid; somatostatin; osmotiska stimuli (vatten, mannitol, dextros); polyaminer; polymyxin A; polysackarider (dextran); kodein; phorbolestrar; humana serumalbuminpreparat; indometacin; acetylkolin; morfin; atropin, kinin, stryknin, fenamin ♠, kloroform; radiopaque ämnen; mental stress; fysisk stress samt vissa livsmedel.
-immun natur: IgE, IgG4, IL-1; IL-3; komplementkomponenter C5a> C3a> C4a; bakteriella lipopolysackarider; γ-interferon; α-interferon; eosinofil katjoniskt protein.

Trestöd med en kolonn och metoder för att förstärka hörnstöden: Övre linjestöd - konstruktioner som är utformade för att stödja ledningar i önskad höjd över marken, vatten.

Papillärmönster i fingrarna är en markör för atletisk förmåga: dermatoglyfiska tecken bildas vid 3-5 månaders graviditet, förändras inte under livet.

Organisering av avloppsvatten av ytvatten: Den största mängden fukt på jordklotet förångas från ytan på hav och hav (88 ‰).

Överkänslighetsreaktioner

1975 föreslog Jell och Coombs en klassificering av överkänslighetsreaktioner och identifierade dem i fyra typer. De första tre (I-III) kommer

medieras av AT, IV medieras av T-lymfocyter. Ett antal författare skiljer överkänslighet av typ V (blandade allergiska reaktioner).

Typ I - omedelbar typ av överkänslighet eller anafylax (brist på skydd). Vid denna typ av reaktion binder Ag-IgE-komplexet sig till membranet i mastceller eller basofiler, vilket leder till utsöndring och frisättning av mediatorer: histamin, kemotaktiska faktorer, prostaglandiner, tromboxaner, leukotriener. Under påverkan av mediatorer på perifera celler och vävnader utvecklas en lokal inflammatorisk reaktion, utsöndring och migrering av leukocyter, ödem i bindväv (resultatet av ökad kapillär permeabilitet). Reaktionen utvecklas inom 5-15 minuter; resultatet beror på det organ i vilket den allergiska reaktionen inträffar (det farligaste vid lunglokalisering).

I klinisk praxis observeras oftare lokala anafylaktiska reaktioner (hösnuva, urtikaria, matallergier etc.), men generaliserade reaktioner är också möjliga (anafylaktisk chock).

Typ II - cytoxiska omedelbara reaktioner - förmedlas av IgM- och IgG-antikroppar riktade mot Ar i sina egna celler. Den direkta skadliga effekten utförs av det aktiverande komplementsystemet eller antikroppsberoende mördningsceller (lymfocyter, monocyter). Denna typ av överkänslighet kan vara den viktigaste med inkompatibilitet för Rh-faktorn, autoimmun hemolytisk anemi, läkemedelshemolytisk anemi, agranulocytos.

Typ III - immunkomplexa allergiska reaktioner - medieras av immunkomplex, som är aggregat av IgM och IgG med Ag. Bildandet av sådana komplex är en naturlig process som inträffar under ett normalt immunsvar, men om för många immunkomplex bildas, särskilt av ovanliga storlekar, vid tillstånd av ett överskott av Ag, en kränkning av deras fagocytos, aktiverar de komplementsystemet och orsakar akut inflammation. CEC, som tränger in i det subendoteliska utrymmet och aktiverar komplementsystemet, orsakar utvecklingen av vaskulit. Därefter sker trombocytaggregering, vilket leder till vaskulär trombos och efterföljande vävnadsnekros. Denna typ av överkänslighet ligger bakom Arthus-reaktionen, allergisk alveolit, hudskador, leder, njurar. Toppen av det inflammatoriska svaret uppnås 3-6 timmar efter exponering för Ag.

Typ IV - försenad typ av överkänslighet (HRHT) - en cellmedierad (T-lymfocyt) reaktion som utvecklas 24-72 timmar efter införandet av Ag. Inledningsvis fångas Ar som har gått in i vävnaden av makrofager och presenteras för T-lymfocyter. I detta fall uttrycker T-lymfocyter receptorn för Ag på deras yta. En antigen-specifik T-cell-klon bildas. När Ag återinförs binder T-celler Ag genom sina specifika receptorer, vilket orsakar deras spridning och frisättning av lymfokiner. Det senare ökar i sin tur lokalt vaskulär permeabilitet och främjar leukocytinfiltrering av vävnader på platsen för Ag-penetration. Monocyter, makrofager och granulocyter aktiverade av lymfokiner frisätts i cirka

förstöra vävnadsinnehåll i granuler (mediatorer, enzymer) och fria radikaler och därmed skada vävnaden. Reaktioner av denna typ finns i infektiösa och allergiska processer, med kontaktdermatit och ett antal kroniska sjukdomar.

Typ V - blandade allergiska reaktioner - kännetecknas av en kombination av olika alternativ för omedelbara och försenade reaktioner, vilket vanligtvis observeras i de flesta autoimmuna och allergiska sjukdomar.

Typ IV-överkänslighetsreaktioner

Allergiska reaktioner av typ IV medieras av T-lymfocyter av HRT. Reaktioner av denna typ utvecklas till intracellulära bakterier, svampar, virus, intracellulära protozoer (leishmania, schistosomer), vävnadsantigener och ett antal medicinska och kemiska ämnen. Medicinska och kemiska ämnen, både högmolekylär och lågmolekylär, typ IV-reaktioner orsakas vanligtvis av antigen modifiering av makromolekyler eller kroppsceller, som så småningom får nya antigena egenskaper och fungerar som en inducerare och mål för en allergisk reaktion.

Det bör noteras att överkänslighetsreaktioner av typ IV är en viktig form för kroppens försvar mot mikrober och protoso som lever i celler. Antikroppsskydd är i dessa fall ineffektivt, eftersom antikroppar inte kan tränga in i cellen och där för att neutralisera mikroorganismer. Samtidigt kan den observerade ökningen av den fagocytiska och metaboliska aktiviteten hos makrofager i denna typ (IV) -reaktioner i många fall leda till döden av mikroberna som orsakade denna reaktion. När denna mekanism för neutralisering av patogener visar sig vara oproduktiv och patogenen fortsätter att leva i celler och konstant fungerar som ett antigenirriterande, blir HRT-reaktioner kroniska och har en skadlig effekt på vävnaderna..

Huvudkomponenterna i typ IV-överkänslighetsreaktion är T-lymfocyter, HRT och makrofager. Ett exempel på en sådan reaktion är kontaktdermatit mot kemikalier (hårfärg, kosmetika, tvättpulver, etc.) och en reaktion på mycobacterium tuberculosis.
Penetrationen av en kemisk substans (CV) i huden leder till dess komplexation med hudproteiner och bildandet av makromolekyler med egenskaperna hos ett allergen. Absorptionen av allergenet av makrofager (Langerhans celler) och dess efterföljande presentation leder till aktivering av T-lymfocyter och bildandet av en pool av sensibiliserade T-lymfocyter av HRT (proliferation och differentiering av dessa celler). Dessa celler är en underpopulation av Tn1-celler och bildas av TnO-celler (CD4 + -celler). I vissa fall inkluderar DTH-poolen av T-celler T-cytotoxiska lymfocyter (CD8 + -celler). Upprepad kontakt av sensibiliserade T-lymfocyter av HRT med samma allergen leder till deras aktivering och framställning av en hel rad cytokiner: INFy, IL-2, TNF-p, IL-3, GM-CSF och kemokiner: IL-8, MYTH (faktor för hämning av makrofagmigration), MAHF (aktiveringsfaktorer och kemotaxi av makrofager). Under påverkan av dessa faktorer inträffar koncentrationen av makrofager på platsen för allergenet (irriterande) och stimulering av deras funktionella (fagocytiska och antigenpresenterande) förmåga och metaboliska aktivitet. Under påverkan av ett allergen och cytokiner producerar makrofager lytiska enzymer, syre-radikaler, kväveoxid, reaktiva syrearter och andra biologiska aktiva ämnen i den omgivande vävnaden. Påverkan av dessa ämnen på vävnad (hud) leder till utveckling av inflammation och en lokal degenerativ-destruktiv process.

Makrofager är huvudkomponenten i det cellulära infiltratet i den inflammerade vävnaden.

Allergiska reaktioner av typ IV manifesteras kliniskt 48-72 timmar efter penetrering av allergenet. Denna tid krävs för aktivering av Trzt-lymfocyter, ansamling av makrofager på koncentrationsstället för allergenet, deras aktivering och produktion av vävnadstoxiska faktorer..

Utvecklingen av en långvarig HRT-reaktion kan leda till bildning av granulom. Granulomatösa hudskador observeras med spetälska (Mycobacterium leprae). Vid pulmonell tuberkulos bildas kaviteter som ett resultat av kronisk HRT-reaktion och reproduktion av lytiska enzymer genom makrofager..

För att upptäcka HRT kan ett intradermal test, reaktionen på hämning av migrationen av makrofager, reaktionen på sprängtransformationen av lymfocyter med specifika allergener (tuberculin, candidin, trichophytin, streptococcal antigen, etc.) användas..

I slutet av kapitlet bör det läggas till att huvudplatsen i diagnosen sensibilisering (allergisering) av kroppen tillhör den kliniska bilden av sjukdomen och den allergologiska historien. Laboratorieimmunodiagnostiska studier är av sekundär betydelse.

Typer av överkänslighet

Den allmänt accepterade klassificeringen av Jell och Coombs delar överkänslighet i fyra huvudtyper (beroende på mekanismerna som är involverade i deras implementering). Många immunopatologiska processer medieras av en kombination av flera överkänslighetsreaktioner.

Arten av sensibiliserande och tillåtna allergener

• Speciell allergi. I de flesta fall orsakas en kliniskt uttalad allergisk reaktion av återinträde i kroppen eller bildandet i den av samma allergen (det kallas tillåtet), som vid den första exponeringen sensibiliserade denna organisme (dvs. orsakade produktionen av specifika AT- och T-lymfocyter). Denna allergi kallas specifik..

• Icke-specifik allergi. Det manifesterar sig som parallell och heteroallergi..

Parallergi utvecklas när allergener (både sensibiliserande och tillåtna) är proteiner och de har en liknande, men inte identisk struktur (till exempel kan paralleller uppstå under vaccination i fall av parenteral administrering av vacciner med korta intervall mellan dem).

Heteroallergy. Det kan observeras i fall där upplösningsmedlet har någon icke-antigen effekt (till exempel hypotermi, överhettning, berusning, bestrålning av kroppen, etc.). Ett exempel på heteroallergi är utvecklingen av akut diffus glomerulonefrit eller en periodisk förvärring av en kronisk efter exponering för patienten av någon av ovanstående faktorer. Uppenbarligen är det omedelbara lösningsmedlet i sådana fall inte själva kylningen, berusningen eller strålningen, utan de ämnen (allergener) som bildas i kroppen under påverkan av dessa faktorer..

Ursprunget till allergiframkallande antikroppar eller sensibiliserade lymfocyter

Enligt detta kriterium är de "aktiva" och "passiva" formerna av allergiska reaktioner differentierade:

Ú "aktiv" allergi bildas i de flesta fall aktivt i kroppen, d.v.s. som svar på återinförande i det eller bildandet av ett allergen i kroppen;

Ú "passiv" allergi - resultatet av intag av blod eller dess komponenter som innehåller allergiska antikroppar (till exempel under blod- eller plasmatransfusion) eller lymfocyter från en tidigare allergisk organisme.

Tidpunkten för utvecklingen av kliniska manifestationer

Beroende på tidpunkten för början av kliniska manifestationer av allergi efter verkan på den sensibiliserade organismen för att lösa hypertoni frisätts omedelbara, försenade och försenade allergiska reaktioner..

En allergisk reaktion av omedelbar typ visar sig omedelbart eller några minuter efter att kroppen kommer i kontakt med allergenet (till exempel med allergisk rinit, allergisk konjunktivit, anafylaktisk chock, atopisk form av bronkialastma).

En försenad (sen) allergisk reaktion upptäcks flera timmar senare (men som regel inte senare än de första 6-12 timmarna) efter kontakt med upplösande hypertoni (till exempel med hemolytiska anemier, trombocytopeni eller leukopeni av allergisk uppkomst; med vissa typer av serumsjukdom).

En allergisk reaktion med försenad typ registreras vanligtvis efter flera timmar eller dagar (vanligtvis 1-3 dagar) efter den tillåtna effekten av allergenet på den sensibiliserade organismen (till exempel med tuberkulin, brucellin, syfilitiska reaktioner; kontaktdermatit).

Kriterierna för klassificering av allergiska reaktioner som beaktats ovan är å ena sidan inte absoluta (en och samma reaktion kan karakteriseras ur olika kriterier), och å andra sidan är ramen för de nämnda kriterierna inte styva. Så om vi karaktäriserar den atopiska formen av bronkialastma, tillhör den enligt den ledande länken inom patogenes till överkänslighetsreaktioner av typ I (enligt Jell och Coombs). I sin patogenes finns emellertid länkar som är karakteristiska för överkänslighetsreaktioner av typ III och IV; genom identiteten hos det sensibiliserande och upplösande allergenet, är den atopiska formen av bronkialastma en specifik reaktion, men individuella astmaattacker kan inträffa efter kylning (vilket är karakteristiskt för heteroallergi); från ursprunget till sensibiliserande antikroppar, är denna form av bronkialastma aktiv, även om mottagaren vid upprepad blodtransfusion kan uppleva astmaattacker under påverkan av samma hypertoni som orsakade astma i givaren (vilket indikerar den passiva uppkomsten av astma hos mottagaren); vid början av en attack av bronkialastma avser det som regel allergiska reaktioner av den omedelbara typen, men hos vissa patienter finns det en försenad start av attacken - efter 60–80 minuter. Följaktligen, i en verklig klinisk situation, bör denna eller den typen av allergisk reaktion hos en viss patient karakteriseras enligt de maximala kriterierna och tecknen.

Stadier av en allergisk reaktion

I dynamiken i varje allergisk reaktion kan 3 successiva utvecklingsstadier särskiljas: immunogena, patobiokemiska och kliniska manifestationer.

Det immunogena stadiet (sensibilisering, primärkontakt) består i utvecklingen av flera sekventiella och sammanhängande fenomen:

Ú detektion av allergen (AH) med immunkompetenta celler;

Ú bearbetning av antigenpresenterande celler och överföring av information om det till lymfocyter - presentation;

Ú syntes av allergiska Ig-pooler med plasmaceller och / eller spridning av sensibiliserade lymfocyter;

Ú bildning av immunminneceller;

Ú fixering av Ig och sensibiliserade lymfocyter huvudsakligen i området för lokalisering av det sensibiliserande allergenet (med utvecklingen av dess lokala form), eller i biologiska vätskor - blod, lymf, cerebrospinalvätska (med dess generaliserade form).

Sensibiliseringstillståndet visas praktiskt taget inte. Det kan pågå i flera dagar, månader eller till och med år. Samtidigt kan avvikelser från normen i de reaktiva egenskaperna hos sensibiliserade organ, aktiviteten hos vissa enzymer, Ig-koncentration, antalet individuella pooler av immunocyter och andra förändringar i kroppen upptäckas..

För detta ändamål utförs speciella allergiska tester, till exempel genom att applicera ett misstänkt allergen på huden. När kroppen är sensibiliserad med detta allergen, utvecklas en karakteristisk reaktion på huden i området för dess applicering (rodnad, svullnad, åtföljd av klåda, ömhet och andra tecken). Om det är omöjligt eller farligt för patientens hälsa utförs allergitest in vitro med de misstänkta allergenerna och patientens blod eller hans leukocyter.

Det patobiokemiska (biokemiska reaktionssteget) utvecklas när kroppen åter kommer in i kroppen eller bildar i den samma AG som den sensibiliserades med. I detta fall bildas komplex av allergenet med specifika antikroppar och / eller sensibiliserade lymfocyter. I ett antal reaktioner inkluderar detta komplex också faktorer för komplementsystemet. Som ett resultat:

Ú immunkomplex fixeras på platser med den högsta koncentrationen av allergen och antikroppar (vid lokala allergiska reaktioner, till exempel Arthus-fenomenet) eller i biologiska vätskor (i fall av generaliserade allergier, till exempel anafylaktisk chock eller serumsjukdom);

Ú under påverkan av dessa komplex i olika celler bildas, aktiveras och frigörs biologiskt aktiva ämnen med olika handlingsspektrum - mediatorer av allergi. För varje typ av allergisk reaktion är uppsättningen av allergimedierare olika;

Ú allergi-förmedlare bestämmer både vidareutvecklingen av en allergisk reaktion (dess dynamik, specificitet, svårighetsgrad, varaktighet) och bildandet av dess karakteristiska allmänna och lokala tecken. Under påverkan av immunkomplex, allergimedierare och sekundära metaboliter som bildas i celler, vävnader och målorgan utvecklas fysikalisk-kemiska och funktionella förändringar som är karakteristiska för vissa former av allergiska reaktioner.

Fas av kliniska manifestationer

Steget med kliniska manifestationer (allergiska reaktioner, patofysiologiska) kännetecknas av utvecklingen av både lokala patologiska processer (i målceller och vävnader) och generaliserade störningar i kroppen.

Patologiska processer av lokal art består i utveckling av olika typer av dystrofier, inflammation, ökad permeabilitet hos kärlväggarna, regionala cirkulationsstörningar, kapillarotrofisk insufficiens, hypoxi, mikrovaskulär trombos, vävnadödem.

· Störningar i kroppen som helhet. Så med allergisk bronkialastma utvecklas luftvägsfel, med allergisk postinfarktionsmyokardit (Dresslers syndrom) - hjärtsvikt, diffus glomerulonefrit - njursvikt, Hashimotos sköldkörteln - brist på sköldkörtelhormoner, med allergisk enterokolit (malabsorptionssyndrom) i mat.d.

Patogenes av allergiska reaktioner

1964 föreslog Jell och Coombs att identifiera tre typer av omedelbara överkänslighetsreaktioner, som är baserade på skillnader i immunologiska mekanismer för överkänslighetsreaktioner. Tillhörande en eller annan typ bestäms av lokaliseringen och klassen av antikroppar som interagerar med AH med efterföljande aktivering av effektorceller och vävnadsskada.

· Typ I - atopiska allergiska reaktioner (anafylaktisk eller reaginisk) av omedelbar typ. De är IgE- och IgG-medierade. Interaktionen av ett allergen med Ig fixerat på ytan på mastceller eller basofiler leder till aktivering av celler med frisättning av nybildade och deponerade mediatorer.

· Allergiska reaktioner av II-typ av omedelbar typ, definierad som cytotoxiska, utförs med deltagande av IgG eller IgM, interagerar med AGs belägna på ytan av cellerna i individens egna vävnader. Bindningen av Ig till AG på cytolemmaet leder till aktivering av komplementfaktorer med bildandet av ett membranattackerande komplex. Den skadliga effekten av detta komplex kompletteras av leukocyterna involverade i processen. Dessutom är cytotoxiska T-lymfocyter med Fc-receptorer för IgG involverade i reaktionen. Genom att binda till IgG är de involverade i bildandet av AT-beroende cytotoxicitet.

Typ III inkluderar immunkomplex, utfällningsallergiska reaktioner av omedelbar typ med utvecklingen av tillstånd och sjukdomar i immunkomplex. I detta fall bildas komplex av AG med IgG och IgM. AG + -antikroppskomplexen i blodet fixeras på väggarna i kapillärerna, där de aktiverar komplementsystemet, vilket orsakar tillströmningen av leukocyter, aktivering och extracellulär frisättning av enzymer som skadar vävnader där immunkomplexet är fixerat.

Reaktioner av typ IV, till skillnad från de första tre, överkänslighet av fördröjd typ. Kontakten av AG med AG-specifika receptorer på Th1-celler leder till en klonal ökning i denna population av lymfocyter, deras aktivering med frisättningen av lymfokiner.

Nedan följer en beskrivning av huvudlänkarna i patogenesen av allergiska reaktioner i enlighet med den patogenetiska principen för deras klassificering enligt Jell och Coombs. De första tre av dem, som nämnts ovan, är omedelbara reaktioner, och den fjärde försenas..

Allergiska reaktioner av typ I

Med utvecklingen av överkänslighetsreaktioner av typ I (atopiska reaktioner av omedelbar typ, reaginiska, anafylaktiska) finns det en interaktion mellan AG och AT (IgE och IgG), vilket leder till frisättning av biologiskt aktiva ämnen - allergimedierare (främst histamin) från mastceller och basofiler.

Allergiska reaktioner av typ I orsakas oftast av exogena ämnen (komponenter av pollen från växter, örter, blommor, träd, djur- och växtproteiner, vissa läkemedel, organiska och oorganiska kemikalier).

De huvudsakliga länkarna i patogenesen för denna typ av reaktioner visas i figur 17-11..

S layout! infoga figur "Rice-17-11"

Fikon. 17-11. Patogenes av allergiska reaktioner av typ I.

Sensibiliseringsstadium

I de initiala stadierna av sensibilisering finns det en interaktion mellan AG (allergen) med antigenpresenterande celler - fagocyter (bearbetning), presentation av AG till B-lymfocyter, bildning av plasmacellkloner specifika för AG, syntetisering av IgE och IgG (hos människor, tydligen G4). Dessa immunoglouliner fixeras på första ordens målceller (huvudsakligen mastceller), som har ett stort antal högaffinitetsreceptorer för dem..

Det är i detta skede som kroppen blir sensibiliserad för detta allergen..

Patobiokemisk scen

När allergenet åter kommer in i kroppen interagerar det med IgE-molekyler fixerade på ytan av första ordningens målceller (mastceller och basofila leukocyter), vilket åtföljs av omedelbar frisättning av granulerna i dessa celler i det intercellulära utrymmet (degranulering). Degranulering av mastceller och basofiler har minst två viktiga konsekvenser:

Ú för det första kommer ett stort antal olika biologiskt aktiva ämnen - allergimedierare, som har patogena effekter på olika effektorceller (särskilt på kontraktila celler och utsöndringsceller), in i kroppens inre miljö;

Ú för det andra, många biologiskt aktiva ämnen som frisätts under degranulering av första ordens målceller aktiverar andra ordens målceller (neutrofiler, eosinofiler, lymfocyter, blodplättar, monocyter och makrofager), som i sin tur också utsöndrar olika allergimedierare.

Med deltagande av allergimekaniker genomförs en kaskad av många effekter, vars kombination inser typ av överkänslighetsreaktion av typ I (tabell 17-6).

Tabell 17-6. Huvudgrupperna av medlar av allergiska reaktioner av typ I och deras effekter

Kemotaktisk effektÖka tonen för MMC
ECFHistamin, serotonin
NCFLeukotrienes B4, C4, D4,
TNF-aPG F2en, D4
Leukotriene B4Thromboxane A2
kininkinin
Ökad vaskulär permeabilitetReglering av intercellulära interaktioner
HistaminTNF-a
serotoninIL (1, 2, 3, 4, 5, 6)
PG F2enGM-SF
Leukotrienes C4, D4g-IFN, kemokiner
Förändringar i tonen på väggarna i blodkärlenCytotoxisk / cytolytisk verkan
adenosinHydrolaser, arylsulfatas
HistaminTNF-a
serotoninReaktiva syrearter
PG E2, jag2, D2Fria radikaler, lipoperoxider
kinin

S layout! subtabel anteckning. S

ECF - eosinofil kemotaxifaktor, NCF - neutrofil kemotaxifaktor, GM-CSF - kolonistimulerande faktor av granulocyter och makrofager.

Förverkligandet av effekterna av allergimedierare leder till utveckling av stereotypa reaktioner:

Ú öka permeabiliteten hos väggarna i mikrovågor och utvecklingen av vävnadsödem;

Ú cirkulationsstörningar;

Ú förträngning av bronkiolens lumen, tarmkramp;

Ú hypersekretion av slem;

Ú direkt skada på celler och icke-cellulära strukturer.

Typ 4 överkänslighetsförmedlare

Allergiska reaktioner är ett problem med en organisme som är genetiskt disponerad för en ovanlig reaktion på ett irriterande vanligt för många andra individer, och inte en följd av uppkomsten av nya patogenetiska mekanismer.

Mer än 10% av världens befolkning lider av vissa allergiska sjukdomar, bland barn är% högre.

Artikelens innehåll:

Begrepp

Allergi-detta är en manifestation av den ökade känsligheten hos kroppens immunsystem mot ett allergen (Ag) vid upprepad kontakt med det.

Kliniskt kännetecknad av skador främst på kroppsvävnader genom vilka allergenet tränger igenom.

Allergiska reaktioner är baserade på föreningen av Ag (allergen) med At eller med sensibiliserade lymfocyter.

allergen-det är Ag eller hapten, som orsakar allergier, skadar vanligtvis inte vävnaderna hos en frisk person utan allergier.

Pseudoallergi (grekisk pseud: s falsk + allergi; synonymt med parallellergi) är en patologisk process som liknar kliniska manifestationer som allergi, men har inte ett immunologiskt utvecklingsstadium, medan de kommande två stegen är frisättning (bildning) av mediatorer (patokemiska) och scenen för kliniska symptom (patofysiologiska) ) - med pseudo-allergier och verkliga allergier sammanfaller.

Klassificering och egenskaper hos allergener

Efter ursprung och natur:

1.Exogena allergener (exoallergener)

  1. Mat (alimentativ).Man tror att mat är en källa till inte bara påfyllning av energi och plastmaterial, utan också faktorer av allergisk och giftig aggression..
  2. Medicinsk. Okontrollerad läkemedelsanvändning leder till sensibilisering, utveckling av sjukdomar, komplikationer.
  3. Pollen. Pollen från många växter, som vanligtvis är ett komplex av proteiner med kolhydrater och pollenpigment, orsakar en allergisk sjukdom av höfeber, kännetecknad av en dominerande skada i luftvägarna och slemhinnan i ögonen..
  4. epidermal(kåta hudskalor, fjädrar av fåglar, partiklar av djurhår, etc.)
  5. Hushållens kemiska föreningar(olika färgämnen, tvättpulver, krämer, kosmetika, deodoranter)
  6. Vassle(blodpreparat från djur och människor som innehåller At)
  7. Smittsam och parasit(patogena och saprofytiska mikroorganismer, svampar)
  8. Fysiska faktorer(hög eller låg temperatur)

Plantera pollen. Visa under ett elektronmikroskop.

Hus damm kvalster kittelband är en av de viktigaste hus damm allergener

2.Endogena allergener (endoallergener):
Dessa inkluderar komponenter i celler (proteiner, polypeptider, stora molekylära polysackarider, lipopolysackarider) och vävnader i sin egen kropp, som får allergiska egenskaper som ett resultat av:
Åtgärderna av fysiska, kemiska, smittsamma och andra medel av exogent ursprung, vilket leder till bildning av denaturerade proteiner, komplex av proteiner med exoallergener, vars roll kan spelas av lipider, nukleinsyror som blir mål för immunsystemet.

Längs vägen för penetration av allergener i kroppen:

2. Smärta (orsakar allergiska sjukdomar i andningsorganen, såsom allergisk rinit, bronkialastma; hud och slemhinnor (urtikaria, allergiskt eksem))

3. "Kontakt" genom huden

4.Parenteralt (blodserum, lp, insektsgifter)

5. Transplacental (antibiotika, proteinläkemedel)

Utvecklingsstadier av en allergisk reaktion

1.Immunt stadium - varar från det ögonblick då immunsystemets initiala kontakt med allergenet utvecklats till utvecklingen av sensibilisering.

2. Patokemiskt stadium - aktiveras när immunsystemet återkontaktar med ett specifikt allergen och kännetecknas av frisättning av en stor mängd biologiskt aktiva ämnen.

3. Patofysiologiskt stadium - kännetecknas av störning i funktionen av celler och vävnader i kroppen upp till deras skador under påverkan av biologiskt aktiva substanser utsöndrade av immunsystemet under det patokemiska stadiet.

Som ett resultat av utvecklingen av en allergisk reaktion observeras följande:

  • Fallande blodtryck,
  • bronkospasm utvecklas,
  • centrala nervsystemet aktiveras.

Dynamiken i den systemiska responsen hos organismen är associerad med det initiala tillståndet för den sensibiliserade organismen..

Klassificering av allergiska reaktioner

Beroende på reaktionens varaktighet:

1.Alergiska reaktioner av omedelbar typ (GNT) - utvecklas inom 15-20 minuter (eller tidigare)

2. Sena (försenade) allergiska reaktioner (GNT) - utvecklas inom 4-6 timmar

3.Alergiska reaktioner av försenad typ (HRT) - utvecklas inom 48-72 timmar.

Den mest använda klassificeringen är av Jell och Coombs (1964), som tillhandahåller fyra typer; under senare år har den kompletterats med 5 typer.

Mekanismen för dessa reaktioner är baserad på interaktionen mellan Ag och At (reaktionerna 1,2,3,5);

Överkänslighetsreaktioner av typ 4 beror på närvaron av sensibiliserade lymfocyter i kroppen, vilka bär strukturer på deras yta som specifikt känner igen Ag.

Jell och Coombs klassificering

Typ 1 (anafylaktisk,IgE-beroende)

Det bestäms av bildningen av en speciell typ av AT, som har en hög affinitet (affinitet) för vissa celler (mastceller, basofiler). Dessa antikroppar kallas homocytotropisk (de inkluderar också humana reagens), eftersom de har en uttalad tropism för celler (vävnader) av samma djurart som de erhålls från. Ag interagerar med homocytotropa antikroppar fixerade på mastceller eller basofiler.

Detta leder till aktivering av celler och utsöndring av dem från en mängd tidigare och nybildade biologiskt aktiva ämnen (allergimedierare). Dessa medlar, som verkar på perifera vävnader, orsakar en ökning av vaskulär permeabilitet, vävnadsödem, sammandragning av mjuka muskler, hypersekretion av slem från slemkörtlar, irritation av perifera känsliga nervcentrum, vilket generellt leder till kliniska manifestationer av allergi..

Exempel:

  • astma orsakad av exoallergener,
  • allergisk rinit,
  • konjunktivit,
  • allergisk urticaria,
  • anafylaktisk chock.

Typ 2 (cytotoxiska eller cytolytisk)

AT-beroende cytotoxisk överkänslighet. Vid denna typ av reaktion interagerar AT: er med naturliga AG: er av cellytor eller med AG: er som sorberas på cellytan. Skador och lysering av celler uppstår på grund av aktiveringen av komplementsystemet av det bildade komplexet "AG-AT".

Exempel: blodtransfusionsreaktioner som är resultatet av oförenlighet med blodgrupper. I detta fall fungerar naturliga cellulära strukturer som AG: er med vilka AT: er interagerar. AG: er, som är ett mål för AT, kan representeras av extracellulära strukturer. Denna situation uppstår vid nefrot nefrit, när antikropparna interagerar med hypertoni i källarmembranet i njurglomeruli..

I andra fall (med medicinsk trombocytopenisk purpura) interagerar AT med AG (läkemedel eller en produkt av dess metabolism) som ingår i cellytan.

Samma typ av överkänslighet kan inkludera reaktioner i vilka, som ett resultat av interaktionen mellan AG och AT, cellytan är opsoniserad (av Fc-fragmentet av AT, orienterad utåt) eller immunvidhäftning bildas (på grund av fixering av C3-komponenten i komplementet), som förbereder fagocytos.

Typ 3 överkänslighet

Bildande av immunkomplex.

I denna typ av reaktion interagerar lösliga antigener med antikroppar (utfällande antikroppar) inte på cellytor utan i vätskesystem, som ett resultat av vilka immunkomplex bildas, vilket leder till aktivering av komplement och blodplättaggregering med alla efterföljande händelser som leder till vävnadsskada.

  • serumsjukdom,
  • lokala reaktioner som Artyus-fenomenet,
  • exogen allergisk alveolit,
  • glomerulonefrit

4 typ-medierad överkänsliga celler (försenad, tuberkulin).

Denna typ av överkänslighet är baserad på interaktionen mellan T-lymfocyter, som bär specifika Rc (sensibiliserade T-lymfocyter) på deras yta, med AG på makrofagen, som stimulerar T-cellen och orsakar frisättning av cytokiner från den, vilket förmedlar de yttre manifestationerna av försenad överkänslighet.

Ett klassiskt exempel på sådana reaktioner: tuberkulin, kontaktallergi.

I händelse av att verkan av lymfocyter riktas mot virus som infekterar celler, eller mot transplanterbara antigen, omvandlas de stimulerade lymfocyterna till sprängceller som har egenskapen att mördande celler i förhållande till målceller som bär detta antigen. Dessa reaktioner inkluderar allergier, som bildas under vissa infektionssjukdomar, transplantatavstötningsreaktioner och vissa typer av autoimmuna skador. Oförmågan att eliminera hypertoni leder till ansamling av makrofager i vävnaden och bildning av karakteristiska granulom.

5 typ överkänslighet-stimulerande (antireceptor)

Dessa reaktioner involverar antikroppar som inte har en komplementbindande aktivitet. Om dessa antikroppar är riktade mot vissa komponenter i cellytan som deltar i den fysiologiska aktiveringen av celler, kan det förväntas att antikroppar kommer att orsaka stimulering av denna typ av celler med alla följder därav. Sådana reaktioner inträffar när cellen exponeras för antikroppar riktade mot Rc för fysiologiska mediatorer.

Ett exempel kan vara antikroppar som interagerar med AG-strukturer belägna nära eller i Rc för sköldkörtelstimulerande hormon (TTG). Verkan av sådana antikroppar på sköldkörtelceller leder till en reaktion som liknar verkan av TTG själv: till aktiveringen av adenylatcyklas i cellmembranet och stimulering av cAMP i sköldkörtelceller.

Nässelfeber (typ 1)

Nässelfeber - en omedelbar allergisk hudreaktion orsakad av olika endogena (inre) och exogena (externa) faktorer. Det är en mycket vanlig sjukdom: troligen har varje tredje person haft det minst en gång. Bland allergiska tillstånd rankas den andra efter bronkialastma och kan förekomma i alla åldrar.

Med urticaria, oavsett orsak, ökar kapillärkärlets permeabilitet. Som ett resultat ökar fluiduminflödet i vävnaden under hudens yta, vilket får den att svälla. Det ökade blodflödet till det drabbade området leder till rodnad och hudinflammation. Svår klåda uppstår.

Alla dessa symtom orsakas av inflammatoriska mediatorer, särskilt histamin som frigörs från mastcellerna i huden. Mastceller kan aktiveras av allergener när de är belagda med IgE-antikroppar; medan du pratar om den allergiska karaktären av urticaria. Det finns emellertid andra sätt att aktivera mastceller, utan att antikroppar involveras, och detta verkar förklara urticaria, inte associerad med allergier..

Urtikaria former

Akut urticaria

Längden är 6 veckor, som regel en konsekvens av:

  • matallergier (särskilt mot skaldjur, nötter, bär, tomater, ägg, citrusfrukter och fläsk),
  • insektsbett,
  • som tar mediciner (särskilt aspirin, penicillin, sulfonamider och kodin)
  • känslomässig stress.

Kronisk urticaria

Det kan orsakas av samma faktorer och dessutom långvarig exponering för värme, kyla eller solljus, närvaron av en infektion eller någon sjukdom i de inre organen. Nässelfeber över 6 veckor anses vara kronisk. Tyvärr, i de flesta fall av kronisk urtikaria, är det inte möjligt att identifiera ett specifikt allergen..

Akut lokaliserat ödem Quincke (gigantisk urticaria)

Det kännetecknas också av den plötsliga utvecklingen av begränsat ödem i huden (slemhinnan) och subkutan fettvävnad i ansiktet (läppar, kinder, ögonlock, etc.) eller könsorgan. Samtidigt blir huden tät elastisk, vit, mindre ofta rosa. Subjektiva sensationer är vanligtvis frånvarande. Efter några timmar eller 1-2 dagar avtar ödemet. En kombination av Quinckes ödem med vanliga urtikaria är möjlig. Med ödem som utvecklas i struphuvudet, är stenos och asfyxi möjliga.

Solururticaria

En slags fotodermatos; utvecklas hos personer som lider av leversjukdom och nedsatt porfyrinmetabolism med allvarlig sensibilisering för ultravioletta strålar. Oftare är kvinnor sjuka. Sjukdomen kännetecknas av utslag av utslag på öppna hudområden (ansikte, händer, etc.). Säsongstiderna är karakteristiska (vår - sommar). Vid långvarig exponering för solen kan utslag åtföljas av en allmän reaktion av kroppen i form av andnings- och hjärtsjukdomar, chock är möjligt:

Det plötsliga utseendet på små, svullna rosa fläckar. De finns i olika storlekar med oregelbundna konturer;

fläckar orsakar svår klåda;

• repor på platsen ökar ytan och klåda;

?? Dessa fläckar, som går samman med varandra, kan bilda en stor fläck av oregelbunden form.

Barndomsurticaria (klåda)

Avser matkänslighetssjukdomar. Det utvecklas mot bakgrund av exudativ diates, oftare hos konstgjorda matade och överfödda barn. Livsmedel och hushållens allergener, insektsbett, toxisk-allergiska effekter i mag-tarmkanalen, infektionssjukdomar, lokala infektionscentrum (tonsillit, bihåleinflammation, otitis media) etc. är av stor betydelse..

Symtom och kurs. Blåsorna förvandlas snabbt till rosa-bruna knölar, storleken på ett nålhuvud med en liten blåsor upptill. På grund av repor uppträder erosion och blodiga skorpor. Den föredragna lokaliseringen av utslaget är de stora vecken i bagagerummet, på de övre lemmarna, som ibland sträcker sig till hela kroppen. Med en lång sjukdomsförlopp blir barn rastlösa, irriterade, lunefulla, tappar aptiten och sömnen. Samtidigt observeras dyspeptiska störningar i form av kräkningar, diarré eller förstoppning. I de flesta fall passerar sjukdomen 3-7 år utan spår, men ibland förvandlas till diffus neurodermatit, pruritus. Det måste komma ihåg att barnets urticaria måste skilja sig från skabb, eftersom dessa sjukdomar är kliniskt mycket lika..

Urtikaria-behandling

Det består i att hitta ett allergen och eliminera det. Detta är vanligtvis lätt för akut urticaria. I den kroniska urticaria-kursen krävs en mer ingående undersökning, inklusive en detaljerad historia av sjukdomen, blod-, urin- och avföringstester och i vissa fall en röntgenundersökning. För bikupor är antihistaminer den huvudsakliga behandlingen, kalla kompresser och kliande lugnande lotioner. I svåra fall är det ibland nödvändigt att ta till kortikosteroider. Om ödemet sprider sig till stora delar av kroppen och fångar slemhinnorna i kroppen och utgör ett hot mot livet, måste du använda akuta åtgärder - införande av stora doser av aktiva steroider och adrenalin (epinefrin).

Allergisk rinit

Inflammation av nässlemhinnan orsakad av Ig E specifikt för vissa inhalationsallergener och mastcellmedlarare.

Orsaker: pollen, husdammallergener, svampsporer.

Diagnostik:

  • nästoppning på grund av slemhinnödem,
  • klåda,
  • rinorré.

Tester för mastcellstryptas i näsutsöndringen och detektering av allergen-specifikt Ig E i blodserumet hjälper till att skilja allergisk från smittsam rinit.

Allergi mot medicinska ämnen (typ 2)

Äkta läkemedelsallergi - läkemedelsintolerans på grund av immunsvar av humoral eller celltyp. Pseudo-allergiska reaktioner på läkemedel liknar en verklig allergi (en tydlig koppling till att ta läkemedel, kliniska symtom på intolerans), men sådana reaktioner utvecklas inte genom immunologiska mekanismer.

Läkemedelsallergiska reaktioner (LAR) har ett antal funktioner som skiljer dem från andra typer av biverkningar av läkemedel:

  • det finns ingen koppling till läkemedlets farmakologiska egenskaper (läkemedel) (olika läkemedel kan orsaka samma symtom, men samma läkemedel är olika);
  • manifestera som klassiska symtom på allergiska sjukdomar;
  • reaktionen inträffar efter den föregående sensibiliseringsperioden, men inte tidigare än 6-7 dagar från början av läkemedelsanvändningen (även om latent sensibilisering också är möjlig);
  • svarsgraden beror inte på dosen av det administrerade läkemedlet: även en liten mängd av ett ämne kan orsaka allvarlig LAR;
  • upprepas med efterföljande injektioner av läkemedel-allergener;
  • reaktioner kan upprepas när man använder andra läkemedel som har en liknande kemisk struktur och korsallergena egenskaper (till exempel penicilliner och cefalosporiner).

Serumsjukdom (typ 3)

Manifestation av allergi mot främmande proteiner som finns i heterogena (vanligtvis från hästblod) sera. Det inträffar efter parenteral (genom injektion) administrering av serum för seroprofylax eller seroterapi. Inkubationsperioden med den primära administreringen av serum är 7-12 dagar, med den upprepade administreringen är den mycket mindre. Det manifesteras av en ökad kroppstemperatur och ett utslag (från injektionsstället, spridning över hela kroppen), vilket åtföljs av klåda, svullnad i lymfkörtlar, leder och ibland diarré. Sjukdomens varaktighet är från flera timmar till 2 veckor, resultatet är vanligtvis gynnsamt.

Behandling:

  • antihistaminer (difenhydramin, etc.),
  • varma bad,
  • gnugga med salicylalkohol;
  • i svåra fall - kortikosteroider;
  • i milda fall krävs ingen behandling.

Förebyggande:

  • efterlevnad av metoden för administrering av heterogen sera (efter ett intradermal test för känslighet för detta protein);
  • begränsa användningen av tetanustoxoid (genom att immunisera befolkningen mot stivkramp och administrera endast tetanustoxoid för skador);
  • ersättning av heterogena sera med immunoglobuliner från humant blod;
  • användning av antihistaminer före administration av heterogent serum med ökad risk (upprepad administrering av läkemedlet, etc.)

Bronkialastma (typ 4)

Det är en kronisk inflammatorisk luftvägssjukdom som involverar olika cellulära element. Den viktigaste länken är bronkial hindring (förträngning av bronkens lumen), på grund av specifika immunologiska (sensibilisering och allergier) eller ospecifika mekanismer, som manifesteras av upprepade avsnitt av andning, andnöd, bröstkorg och hosta. Bronkial hindring är delvis eller fullständigt reversibel, spontant eller under påverkan av behandling.

Orsak

Ärftlighet.

Mycket uppmärksamhet ägnas åt den genetiska faktorn. Fall av konkordans har beskrivits, det vill säga när båda de identiska tvillingarna drabbades av bronkialastma. Ofta i klinisk praxis finns det fall av astma hos barn vars mödrar har astma; eller fall i flera generationer av samma familj. Som ett resultat av klinisk och genealogisk analys konstaterades att 1/3 av patienterna är ärftlig. Det finns en term atopisk bronkialastma - allergisk (exogen) bronkialastma, som är ärftlig. I det här fallet, om en av föräldrarna har astma, är sannolikheten för astma hos ett barn 20-30%, och om båda föräldrarna är sjuka, når denna sannolikhet 75%.

Professionella faktorer.

Effekten av biologiskt och mineraliskt damm, skadliga gaser och ångor på förekomsten av luftvägssjukdomar undersöktes hos 9 144 personer vid 26 centra i ECRHS-studien. Kvinnor kom mestadels i kontakt med biologiskt damm, och män 3-4 gånger oftare än kvinnor - med mineraliskt damm, skadliga gaser och ångor. Kronisk hosta med sputumproduktion förekom oftare hos personer som var i kontakt med skadliga faktorer; det var i denna population som fall av första astmisk astma registrerades. Med tiden försvinner inte ospecifik bronkial hyperreaktivitet hos personer med yrkesstatma, inte ens med en minskning av kontakten med en skadlig arbetsfaktor. Det visade sig att svårighetsgraden av yrkesastma huvudsakligen bestäms av sjukdomens varaktighet och svårighetsgraden av symtom, inte beror på ålder, kön, skadlig arbetsfaktor, atopi, rökning.

Näring.

Studier i Frankrike, Mexiko, Chile, Storbritannien, Italien om påverkan av dietmönster på sjukdomsförloppet har visat att individer som konsumerar växtmat, juicer som är rika på vitaminer, fiber, antioxidanter, har en liten tendens till en mer gynnsam bronkialastma, medan hur konsumtionen av animaliska produkter som är rika på fetter, proteiner och raffinerade matsmältningar är förknippade med en allvarlig sjukdomsförlopp och ofta förvärrade.

allergener.

De flesta allergener är i luften. Den:

  • pollen,
  • mikroskopiska svampar,
  • hus och bibliotek damm,
  • sloughing hus damm kvalster överhuden,
  • ull av hundar och katter, etc..

Graden av reaktion på ett allergen beror inte på dess koncentration.

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Hos vissa patienter orsakar att ta NSAID kvävning. Om aspirinintolerans kombineras med återkommande bihåleinflammation och nasal polypos, talar de om den astmatiska triaden. Hos dessa patienter kan urticaria, Quinckes ödem, matintolerans observeras, men sökningen efter specifika antikroppar av en reaginisk art lyckades inte..

Patogenes av bronkialastma.

En viktig länk i bronkialastma i vilket som helst genesis är den ökade reaktiviteten hos bronkialträdet. Det orsakas av en överträdelse av den autonoma regleringen av slät muskelton och verkan av inflammatoriska mediatorer och leder till periodisk reversibel obstruktion av bronkierna, vilket manifesteras av en ökning av luftvägsresistensen, översträckning av lungorna, hypoxemi orsakad av fokal hypoventilering och ett missförhållande mellan ventilation och perfusion av lungorna, hyperventilering.

Inflammatorisk cell involvering

Mast celler.

Mastcellaktivering sker när allergener interagerar med IgE, som är fixerade på ytan på mastcellerna i exogent bronkialastma. När det gäller endogen astma kan aktivering av mastceller ske under påverkan av osmotiska stimuli, till exempel vid träningsastma. När de aktiveras släpper de mediatorer (histamin, cysteinyl leukotriener, prostaglandin D2) som orsakar bronkospasm. Parallellt bildas arakidonsyra och en blodplättaktiverande faktor från fosfolipiderna i mastcellmembranet. Leukotriener och prostaglandiner bildas av arakidonsyra..

eosinofiler.

Antalet eosinofiler i luftvägarna ökas. Dessa celler utsöndrar viktiga proteiner som skadar bronchialt epitel och är involverade i frisläppandet av tillväxtfaktorer och ombyggnad av luftvägarna..

T-lymfocyter.

Deras antal i luftvägarna ökar också. De frisätter specifika cytokiner (IL-4, IL-5, IL-9 och IL-13, etc.) som påverkar processen för eosinofil inflammation och produktionen av IgE av B-lymfocyter. Reglerande T-celler hämmar Th2-lymfocyter, så en ökning av Th2-cellaktiviteten kan inträffa när antalet regulatoriska T-celler minskar. Möjlig ökning av antalet inKT-celler som utsöndrar Th1- och Th2-cytokiner i stora mängder.

Dendritiska celler

Fånga allergener från ytan av bronkialslemhinnan och föra dem till regionala lymfkörtlar, där interaktion med reglerande T-celler stimulerar differentieringen av T-lymfocyter i Th2-celler.

Makrofager.

Antalet makrofager, som eosinofiler och T-lymfocyter, ökas i luftvägarna. De kan aktiveras när allergener interagerar med IgE med låg affinitet, vilket resulterar i frisättning av inflammatoriska mediatorer och cytokiner.

neutrofiler.

Deras antal i luftvägarna och sputumet ökas hos patienter med svår astma och rökare. Dessa cellers roll i patogenesen har inte klargjorts. Kanske är en ökning i antalet en konsekvens av glukokortikosteroidterapi.

Inflammatoriska mediatorer

Histamin och leukotriener är förmedlare av den tidiga fasen av en omedelbar allergisk reaktion. Som ett resultat av histaminverkan uppstår en omedelbar och kortvarig bronkospasme, medan leukotriener orsakar en försenad och mer långvarig bronkospasme..

Medlarna i den sena fasen av en omedelbar allergisk reaktion inkluderar kemotaxifaktorer och en trombocytaktiveringsfaktor. Den senare orsakar kemotaxi, aktivering av inflammatoriska celler i bronkialslemhinnan och stimulerar syntesen av leukotriener i dessa celler. Bronkospasm orsakad av dem inträffar 2-8 timmar efter början av en allergisk reaktion och kan pågå i flera dagar.

Typer av bronkialastma

1) av en anledning som orsakar en förvärring - atopisk bronkialastma (förknippad med inträde av ett specifikt allergen i bronkierna) och infektionsberoende bronkialastma (utvecklas mot bakgrund av ett infektiöst andningsorgan) är vanligare;

2) beroende på kursens svårighetsgrad - lätt, måttligt, tungt (utomlands finns det 4 svårighetsgrader).

a) hormonberoende bronkialastma, när patienten kräver långvarig, ibland konstant användning av glukokortikosteroidhormoner;

b) aspirinbronkialastma - förknippad med intolerans mot aspirin, andra antiinflammatoriska läkemedel (analgin, butadion, indometacin, etc.) och vanligtvis åtföljt av nasal polypos (polypper i näspassagen).

symtom

Typiska manifestationer av bronkialastma är astmaattacker - en kraftig brist på luft, hostattacker, bröstetthet med visslande pipande ljud som ofta hörs på avstånd. För att underlätta andningen tar patienten en tvingad position: sittande med betoning på händerna. Attacken är förknippad med påverkan av motsvarande "utlösande" faktor. Attacker blir vanligare mot bakgrund av förvärring av kroniska bronkopulmonala sjukdomar, akuta luftvägssjukdomar, om den föreskrivna behandlingen inte följs. Utanför en attack kanske patienter inte får andningssvårigheter eller annat obehag. Detta beror på den paroxysmala beskaffenheten av sjukdomen som är karakteristisk för bronkialastma..

Diagnostik

Klagomål (hosta, andnöd, kvävningsattacker, svårigheter att utföra fysisk aktivitet), sjukdomshistoria, kliniska manifestationer (avbrutet tal, ortopnéläge).

Fysiska undersökningsresultat (snabbare eller långsammare hjärtfrekvens, andnöd, torr väsande, värre vid utandning).

Undersökning av funktionen för yttre andning (minskning av FEV1-värden och en ökning av FEV1 efter ett test med broskodilatorer med mer än 12% från den första, minskning i FVC, minskning i PSV och ökning av dess dagliga variation).

Närvaron av eosinofiler i sputum eller bronkial utsöndring, eosinofili av blod, sputum är viskös, svårt att separera, ofta tvåskikt, med ett stort antal eosinofiler, Kurshmans spiraler (sammanflätning av små bronkier), Charcot-Leiden-kristaller (nekrotiska neutrofiler som tidigare infiltrerade bronch).

Allergisk status: hud (applicering, skarifikation, intradermal) test, nasal, konjunktival, inhalationstester, radioallergosorbent test, bestämning av allmän och specifik IgE. [2]

Mycket ofta kan läkaren diagnostisera bronkialastma baserat på den kliniska bilden..

Behandling

Behandlingen består av följande områden:

  • om möjligt, undvik kontakt med den faktor som orsakar attacken; för detta måste varje patient med bronkialastma tillsammans med sin läkare göra en lista över dessa faktorer;
  • snabb behandling av sjukdomar i övre och nedre luftvägar, sjukdomar i matsmältningssystemet (inklusive gallvägar);
  • strikt efterlevnad av läkemedelsanvändningsplanen som fastställts av läkaren.

Läkemedel mot bronkialastma delas in i snabbverkande medel som används för att stoppa en astmatisk attack (inandningsformer - salbutamol, berotek, ventolin, berodual och många andra).

Förebyggande medel som minskar manifestationerna av inflammation i bronkierna och därmed minskar bronchens känslighet för "utlösande" faktorer:

  • intal, kaklat, zaditen,
  • inhalationshormonella medel - becotide, becomet, ingacort, etc..,
  • pillerhormoner - prednisolon, polkortolon, etc..

Allergidiagnostik

Hudtest

Applicering på huden av små mängder lösningar av olika allergener i kända koncentrationer. Det finns fem metoder för att utföra sådana tester. Resultaten för de flesta av dem kan utvärderas inom 20 minuter. Testet anses vara positivt om rodnad eller svullnad uppstår på platsen för applicering av allergenet;

Ett blodprov för att bestämma nivån av antikroppar mot allergener.

Oftast letar de efter immunoglobuliner i blodet som ansvarar för utvecklingen av allergier - reagens. Dessa är IgE-antikroppar, mindre ofta IgG4. Tillförlitligheten hos metoderna för att detektera dessa immunglobuliner är olika. Sådana tester är vanligtvis dyra, så innan du donerar blod, se till att de är nödvändiga genom att konsultera din läkare;

Provocativa tester.

Deras betydelse är att reproducera symtomen på en allergisk reaktion genom kontakt med ett allergen. Om en allergisk reaktion utvecklas som ett svar på injektionen av en lösning av det misstänkta allergenet, anses allergenet vara kausalt. Alternativ för provocerande tester - inandning (allergenet måste inhaleras), nasalt (allergenet infalleras i näsan), sublingual (allergenet droppas på en bit socker och placeras under tungan) och några andra. Dessa tester förskrivs sällan och utförs endast i speciellt utrustade allergirum eller på allergisjukhus;

Klinisk (allmän) analys blod

Det är endast vägledande. En ökning av andelen eosinofiler upp till 6-13% och en ökning av det totala antalet lymfocyter jämfört med åldersnormen indirekt indikerar att allergi kan vara en av de möjliga orsakerna till den befintliga sjukdomen;

Immunstatus

En analys utförd för att bestämma innehållet i olika faktorer i immunsystemet (immunceller och immunoglobuliner) i patientens blod. I de flesta fall är det vägledande. Anför tolkningen av resultaten av detta test till en erfaren immunolog eller allergist - eftersom det inte finns några förändringar som är karakteristiska uteslutande för allergier;

Interferon status.

Interferoner är kroppens skyddande proteiner som hjälper oss att aktivt bekämpa många infektioner, allergier och tumörer. Interferoner produceras av lymfocyter (celler i immunsystemet). Deras låga blodinnehåll bör varna läkaren. Som regel orsakas det antingen av en minskning av dess produktion av celler eller av en ökad konsumtion av interferoner i kroppen. Vid allergier noteras ofta interferonbrist eller obalans mellan olika typer av dessa proteiner;

Nysekretionscytologi

Analys av en vattpinne från näsan. Övervägande av neutrofiler bland cellerna i nässlemhinnan indikerar som regel en infektiös inflammation. Om mer än 15% av cellerna i smetet är eosinofiler kan vi anta att rinnande näsa är allergisk;

Undersökning av funktionen för extern andning

Det utförs om patienten misstänks ha bronkialastma. Störning av luftledningen genom de små bronkorna, som helt eller delvis försvinner efter inandning av ett bronkodilatorläkemedel (test med ventolin eller salbutamol) i närvaro av symtom på sjukdomen, vittnar till förmån för astma.

Du kan ladda ner en presentation om detta ämne med länken >>>

Du kan också ladda ner en presentation om ämnet "Antihistamines" >>>