Erythema multiforme exudativa, kliniska, immunologiska och terapeutiska egenskaper

  • Symtom

Exudative erythema multiforme (MEE) är en akut, ofta återkommande sjukdom i hud och slemhinnor (OL Ivanov, 1997). De etiologiska faktorerna för MEE är olika. Patienter med denna diagnos har en triggerfaktor som "aktiverar" immunresponsmekanismen

Exudative erythema multiforme (MEE) är en akut, ofta återkommande sjukdom i hud och slemhinnor (OL Ivanov, 1997). De etiologiska faktorerna för MEE är olika. Patienter med denna diagnos har en triggerfaktor som "aktiverar" mekanismen för immunresponsen av överkänslighet. Utlösande faktorer är indelade i två grupper: allergener av ett läkemedel, mat, etc. natur, som orsakar en giftig-allergisk typ av dermatos, och smittsam - virus, bakterier, protoso, som orsakar den smittsom-allergiska formen av MEE.

Kliniska manifestationer av sjukdomen

Bilden av sjukdomen inkluderar ett karakteristiskt, ofta papulärt utslag som förvärvar i utvecklingsprocessen på grund av den centrifugala ökningen av element och upplösning från mitten, utseendet på "mål" eller "tvåfärgade fläckar". När de visas är elementen 2-3 mm i diameter och på en eller två dagar (ibland snabbare eller långsammare) ökar de till 1-3 cm, mindre ofta till en större storlek. Namnet "multiforme" är motiverat av det faktum att patienter kan ha fläckar, pustler, blåsor i varierande mängder, och element av typen "påtaglig purpura" är mindre vanliga (i vår praxis observerade vi två sådana patienter, de hade blödningar tillsammans med typiska element ).

I fallet med ett monomorft blåsigt utslag, i frånvaro eller ett litet antal typiska "mål", kan diagnosen PEE vara svår. Hos en 54-årig patient observerade vi ett monomorft blåsigt utslag, representerat av sex stora (upp till 7 cm i diameter) svaga blåsor på bagageutrymmet i sidorna. Det allmänna tillståndet stördes inte, akantolys och eosinofili observerades inte på platserna för utslag. Det fanns redan flera sådana förvärringar i anamnesen, utseendet på blåsor föregicks av smärta på platsen för ett långvarigt ärr i ländryggen, kvar efter herpes zoster. MEE diagnostiserades mot bakgrund av reaktivering av varicella-zoster-viruset. Genom att använda acyclovir gjorde det möjligt att stoppa manifestationerna av sjukdomen. Senare rapporterade patienten att hon ständigt tog acyklovir, och utslaget stör inte längre henne.

Lokalisering av utslaget i MEE är ansiktet, slemhinnor, extremiteterna på lemmarna, baksidan av händer och fötter, handflator, sulor, bagageutrymme. Ett antal arbeten indikerar att PEE inte påverkar hårbotten, men vi observerade hos en av patienterna, tillsammans med ett typiskt papulärt utslag, blåsor, lokaliserade inklusive i hårbotten. I parietal- och occipitalregionerna fanns fyra delar, vid undersökningstidpunkten täckta med skorpor. Därefter, när man tar bort skorporna, såg man runda erosioner med en diameter på 0,8-1,5 cm som epitelades med regelbunden form. Utslaget är alltid symmetriskt.

Med en variation av "paletten" på elementets färg hos olika patienter observeras en rosa eller lila nyans nästan alltid, troligen förknippad med övervägande av lymfocyter. Som en analog kan citerad lichen planus, som kännetecknas av en lila färg på utslag och i den histologiska bilden finns det huvudsakligen ett lymfoidinfiltrat i dermis, nära epidermis. Vi konsulterade en patient med periodiskt återkommande och ihållande monomorf pappersutslag i armbågsområdet som inte försvann inom två till tre veckor, elementen smälte inte samman, hade en rosa färgton och hade en jämn platt form. Typiska "mål" var frånvarande, emellertid elementets rosa färgton, liksom typen av dermatos, gjorde det möjligt att diagnostisera MEE. Under undersökningen visade det sig att återfall utvecklas en vecka efter labial herpes. Följaktligen diagnostiserades patienterna med herpesassocierat exudativt erytem..

Kursen för MEE är akut, det finns en tendens till återfall med varierande frekvens. Sällan försvinner återkommande former utan behandling eller efter minimal behandling. Vi konsulterade en patient i vilken förvärringar av MEE var säsongsbetonade och hade tid att sammanfalla med vår- och höstinstitutet. När man samlade anamnes, sade patienten att utslaget visas i sin helhet inom några dagar och börjar sedan gradvis regressera. Ibland använde han aktuella steroider, vilket något påskyndade regressionen av utslaget. Hos majoriteten av våra patienter förekom MEE ofta eller permanent i form av en liten mängd (upp till 5% av kroppsytan utan slemhinneskador) av utslag som inte gav subjektiva sensationer; gamla element regresserade och nya dök konstant upp. Till exempel, hos en 60-årig patient, var fem till sex "mål" -element ständigt närvarande i ryggen på händerna och underarmarna, de gamla regresserade, lämnade ihållande hyperpigmentering och långsamt ökade nya. Det fanns inga subjektiva upplevelser, men lokalisering i öppna kroppsområden orsakade konstant psykologiskt obehag. I ett annat fall, hos en 30-årig man, ökade frekvensen av förvärringar stadigt och volymen av utslag ökade. I genomsnitt, en månad efter sjukhusbehandling, utvecklades en ny förvärring. Hos dessa, liksom i andra patienter med ofta återkommande dermatos, var det ingen spontan regression av utslaget..

Patogenetiska och immunologiska aspekter

Exudativ erytem multiforme avser sjukdomar som har karakteristiska kliniska manifestationer, men orsakas av olika skäl (deras sammansättning kommer att diskuteras nedan). Den ständiga symptomatologin som kännetecknar denna dermatos är en naturlig följd av enheten av patogenetiska mekanismer, som i ett visst skede fortsätter på samma sätt för alla former av MEE. Vad är deras morfologiska underlag? Det beskrivs huvudsakligen som ett lymfocytiskt infiltrat runt kärlen, med en liten blandning av eosinofiler eller neutrofiler. Detta snabbt ackumulerade infiltrat har utseendet med blå-rosa papler. I basalskiktet observeras intra- och extracellulärt ödem, epidermis kan exfoliera med bildandet av en urinblåsa, vars lock bildas av alla lager av överhuden; följaktligen kan däcket förbli intakt i en eller två dagar, även under kläder eller med en stor bubbeldiameter. Extravasater, externt manifesterade av hemorragiska element, kan förekomma. I allmänhet, eftersom PEE-kliniken är ganska typisk, är behovet av en biopsi sällsynt. En histopatologisk undersökning kan vara till stor hjälp vid diagnosen om den kliniska bilden av PEE främst representeras av blåsor. Smetstryck gör det möjligt att utesluta akantolys och följaktligen pemphigus, och ett litet antal eosinofiler i vesikalvätskan minskar sannolikheten för dermatitis herpetiformis och bullous pemfigoid.

Ur allergisk synvinkel är MEE en blandad reaktion med funktioner av både omedelbar (HNT) och försenad (DTH) överkänslighet. Funktioner hos GNT i MEE: en ökning av total IgE (reagin antikroppar) hos nästan alla patienter och övervägande av Th2-celler bland T-hjälpare (19), närvaron av cytotoxiska lymfocyter i CD8 + infiltratet (3.9), vilket gör det liknar allergisk kontaktdermatit. Symtom på immunokomplex patologi i MEE: avsättning av IgM och C3-komponent av komplement på platserna för MEE-utbrott och detektion i CI-blod med herpes simplex-virus, en av triggers av MEE [12, 17]. Det faktum att PEE inte lyckas passa in i "Procrustean bed" för en av de klassiska allergiska reaktionerna, vars klassificering skapades redan 1969 beror till stor del på den ständiga uppkomsten av nya data som gör det möjligt att dela upp allergier i ett ökande antal typer. Mekanismen för utveckling av MEE förtjänar en detaljerad studie, vi kommer att överväga den nedan med hjälp av exemplet med herpesassocierat exudativt erytem..

Sammanfattningsvis ovan kan det noteras att PEE i alla fall är en manifestation av en förändring av de anpassningsbara mekanismerna för immunsvaret mot överkänslighet, det vill säga att det är en allergisk reaktion, oavsett orsakande faktor..

Predisposition och triggerfaktorer för utveckling av PEE

För utveckling av exudativt erytem måste patienten ha överkänslighet, vilket objektivt finner uttryck i en nästan total ökning av IgE hos patienter. När det gäller MEE, som utvecklats som ett resultat av administrering av läkemedel, fortskrider processen beroende på typen av toxidermi, en strikt differentiering mellan diagnosen ”toxidermi” och ”toxisk-allergisk form av MEE” är inte vettig och påverkar inte volymen och sammansättningen av terapin, som huvudsakligen bestäms av svårighetsgraden av klinisk manifestationer. Det är lättare att identifiera läkemedelsallergier än andra typer av allergiska reaktioner. Men med en allmän atopisk predisposition av kroppen kan en reaktion inträffa på mat eller pollenallergener, här är förhållandet svårare att identifiera, eftersom det inte alltid realiseras av patienten själv. Det är emellertid värt att försöka bestämma detta förhållande, eftersom detta kommer att minska utbudet av terapeutiska åtgärder (till exempel utesluta antibiotika, som vanligtvis föreskrivs om orsakerna till MEE inte fastställs). Ett exempel är följande fall. En ung man konsulterade en läkare med flera utbrott av måltyp. Diagnosen var enkel, men orsaken till sjukdomen förblev oklar. Vid uppsamlingen av anamnesen visade det sig att patienten har en uttalad atopisk bakgrund, lider av bronkialastma, två gånger lidit av Quinckes ödem i barndomen, det finns också pollen och matallergier. I synnerhet, efter intag av kryddig mat, finns det alltid en kortvarig kondensering av avföringen. Inledningen av utslaget smakade patienten en mycket kryddig ny maträtt på en restaurang. Följaktligen har MEE i detta fall en giftig-allergisk form och kräver åtgärder som syftar till att eliminera antigenet. I allmänhet kännetecknas den toxisk-allergiska typen av MEE av kliniska och diagnostiska egenskaper, som kommer att diskuteras nedan. Den specifika vikten av den giftiga-allergiska formen av MEE är liten, enligt olika källor, överstiger inte 20%. Det är möjligt att en så låg förekomst av denna form av PEE beror på det faktum att en sådan diagnos endast ställs om faktumet att ta mediciner avslöjas, medan till exempel matallergi hos vuxna ofta manifesteras i form av hudskador. Detta visar vidare vikten av att ta anamnese. Med ofta återkommande av PEE och oförmågan att identifiera utlösaren, speciellt med en historik av allergiska reaktioner, är det möjligt att rekommendera att föra en matdagbok för att identifiera matallergier.

Den smittsamma-allergiska formen av dermatos är vanligare och skapar mer terapeutiska svårigheter. Många bakteriella och virala medel är kända som provocerar utvecklingen av PEE. Som regel är det patogener som utgör ett fokus på kronisk uthållighet i kroppen med periodiska förvärringar, vilket bidrar till sensibilisering för infektionen. Rollen av bakteriell allergi har upprepade gånger hittat objektiva bevis i olika studier [2, 13, 14, 15]. Lokalisering av fokus kan vara valfritt. Närvaron av en kronisk infektion i kroppen, som redan är en följd av vissa defekter i immunsystemet, förvärrar dem och kan orsaka skador på den skyddande anti-infektionsreaktionen, inklusive att bidra till utvecklingen av immunresponsmedlar, bland vars effekter det finns kloner av celler som bildar överkänslighetsreaktioner. Hos patienterna som vi observerade hittade vi infektionscentrum oftare i området nasopharynx, paranasala bihålor och andningsorganen, mindre ofta hade den urogenitala lokaliseringen. Som regel kan infektionsfokus inte fastställas vid den första konversationen med patienten; i de flesta fall kräver sökandet efter ett smittämne undersökning av besläktade specialister, liksom laboratorie- och instrumentundersökning. En nyutvecklad akut infektion kan också provocera PEE, men i detta fall sker det efter en till två veckor. Samtidigt kan MEE för förvärring av ett kroniskt fokus manifestera sig under de första dagarna av dess aktivering.

Patologin i matsmältningskanalen, som anses vara ett av orsakerna till utvecklingen av MEE, var inte heller uppenbar; hos alla patienter, under undersökningen och undersökningen, var minimala symtom på kronisk kolit, galldysskinesi, oftare av hypototisk typ, tecken på kronisk gastrit, dysbios i tarmmikrofloran från den första andra graden. Alla patienter hade emellertid en minskad nivå av IgA, vars sista syntesstadium inträffar i tarmväggen..

Stress i ordets breda betydelse kan tjäna som drivkraft för utvecklingen av PEE. Hos patienterna som vi observerade var psykisk stress och trötthet på jobbet eller skolan (olika typer av tester, sessioner) mer benägna att fungera som en "push" -faktor, mindre ofta - hypotermi. Hos en patient debuterade PEE efter emotionell stress (fars död), i ytterligare tre personer efter hyperinsolering. Hos en ung kvinna som kom till oss utvecklades MEE efter ortostatisk belastning (långvarig promenad eller stående). Den tydliga dominansen av psykologisk stress som en trigger betonar relevansen av att följa en rationell regim av arbete och vila hos patienter med återkommande MEE som en del av förebyggandet av förvärringar..

Således är bakgrunden för utvecklingen av MEE atopi, uttryckt i en ökning av total IgE, persistens av kronisk infektion i kroppen, en minskning av IgA, som är en av företrädarna för den "första försvarslinjen" i huden och, i större utsträckning, slemhinnor. Stress eller överarbete utlöser ofta ett återfall av PEE..

Kliniska egenskaper hos MEE beroende på det etiologiska medlet

Bild 1
figur 2
Figur 3
Figur 4
Figur 5
Figur 6

Med de allmänna mönstren för lokalisering av utslaget och egenskaperna hos elementen i MEE avgör sjukdomens etiologi några av dess egenskaper. Vi observerade 14 patienter med en infektiös-allergisk form av MEE (av icke-viralt ursprung) och sex med en giftig-allergisk form. Den toxidermiska varianten kännetecknades av en större förekomst av utslag, skada på bagageutrymmet och proximala extremiteter och slemhinnebindning Utslagen representerades av foci av edematous hyperemia, hade en ljusröd nyans, en diameter på upp till 10 cm, en tendens att klustera in i stora foci med oregelbunden form. Samtidigt, längs periferin hos stora foci, hittades små som har en egenskap för MEE-typ av "mål". Stora former som resulterade från sammanslagningen började också lösa från mitten (se figur 1). Ibland bildas små intraepidermala vesiklar mot bakgrund av stora fläckar som är resultatet av spongios (se figur 2). Om utslaget av toxisk-allergisk MEE hade en begränsad karaktär, var de förknippade med oralt intag av antigen och tenderade att lokalisera den orala slemhinnan och könsorganen, vilket beror på intag och eliminering av antigenet (se figur 3, 4). Om händerna påverkades, var handflata ofta involverad i processen (se figur 5), medan för infektionsallergiskt MEE var lesioner på baksidan av händerna mer karakteristiska (se figur 6). (När man undersöker ett typiskt element beläget på baksidan av handen kan man se att längs "målet" finns två små papler, som i processen för centrifugalspridning kan få ett karakteristiskt utseende.) I fall av en giftig-allergisk form med ett "mål" -utslag i mitten element utvecklades ofta bubblor, dvs "målutseendet" orsakades inte av upplösningen från mitten, utan av bildandet av bubblor i mitten med transparent innehåll och ett tätt täck. En isomorf reaktion observerades på platser för friktion av kläder eller skor, elementen tenderade att smälta samman med bildningen av pseudo-en-kammar bubblor med oregelbunden form. Men det allmänna tillståndet hos patienterna led inte mycket..

Den smittsamma-allergiska formen av sjukdomen kännetecknades av alla möjliga varianter av de kliniska manifestationerna av MEE. Allvarlighetsgraden av manifestationen berodde på graden av kroppssensibilisering för antigenet och bakgrundstillståndet för infektiös immunitet. I allmänhet kan det noteras att den smittsamma formen av MEE kännetecknades av en mindre diameter av foci (upp till 2 cm), en mer "stillastående", blåaktig färg av utslag och en tendens att lokalisera på extremiteterna. Vi observerade inte någon tendens att slås samman. Dessutom, med den smittsamma-allergiska formen, påverkades könsslemhinnan mindre ofta, i motsats till den giftiga-allergiska formen.

Den toxisk-allergiska formen av MEE kännetecknas av en mer uttalad hyperemi, en tendens till fusion av foci, ofta skada på slemhinnorna, inklusive könsorganen, en mer uttalad epidermolytisk komponent (blåsor), en isomorf reaktion. Den smittsamma-allergiska formen manifesteras ofta av små element, en mer "stillastående" nyans, som inte har en tendens att smälta samman, tenderar till lokalisering på extremiteterna och som ofta påverkar slemhinnorna..

Herpesassocierad exudativ erytem multiforme

Enligt statistik orsakas upp till 80% av MEE av herpes simplexvirus (HSV) [16], så vi utförde arbete för att utvärdera de kliniska och immunologiska parametrarna för denna specifika form, som de vanligaste i praktiken. Bland de patienter som kom till oss med MEE var 73% herpesassocierat exudativt erytem (GAMEE).

Det bör noteras att vi ställde diagnosen GAMEE på grundval av kliniska data. Dessa var typiska manifestationer av MEE som utvecklades inom 12 timmar till 12 dagar efter uppkomsten av herpes simplex (HS), som hade en kliniskt uppenbar form - grupperade vesiklar på en edematous erytematisk bakgrund. Manifestationerna av GAMEE kännetecknades huvudsakligen av små fokuser - upp till 2,5 cm i diameter och representerades av hela spektrumet av element med MEE. Vi observerade ett monomorf utslag endast några gånger: hos två personer, ett papulärt utslag, representerat av identiska rosa platta papler med en diameter av 1-1,3 cm, grupperade i armbågsregionerna hos en patient och på hela extensorytan på armarna, i en liten mängd på benen och bagageutrymmet i den andra patienten. En 54-årig kvinna diagnostiserades med bulbform - stora blåsor med en diameter på 2 till 7 cm, belägna på kroppens laterala yta. I grund och botten representerades utslaget med GAMEE av plattade blå-rosa papler upp till 3 cm i diameter, som upplöstes från mitten, i mitten av focierna, i vissa fall bildades bubblor med ett tunt foder, små pustlar och enstaka hemorragiska foci. Ett kännetecken hos GAMEE var det sällsynta engagemanget av könsområdet i den patologiska processen. Utslagets dynamiska dynamik i allmänhet skilde sig inte från PEE. Frekvensen av återfall av GAMEE var hög, 5-12 gånger per år, vilket förmodligen beror på de särdragen hos den etiologiska faktorn - PG, med kränkningar av den antivirala länken av immunitet, benägna att återkomma.

GAMEE är benägen att ofta återkomma, 5-12 gånger per år, och representeras oftast av ensamma små papulära element av typen "mål", och förekomsten av utslag varierar. Könsorganen är sällan involverade i den patologiska processen.

Immunologiska parametrar för GAMEE

Tillsammans med de kliniska egenskaperna hos GAMEE är dess immunologiska parametrar intressanta. Den immunologiskt detekterade känsligheten för GAMEE kan till viss del indikera en predisposition för utvecklingen av herpesassocierade sjukdomar hos patienter med PG. När allt kommer omkring kan viral replikation förändra genapparaten för båda bosatta celler, till exempel epidermala celler (i detta fall leder detta till lesioner begränsade till epidermis), och immunkompetenta celler, då kan systemiska sjukdomar, såsom SLE, observeras. Detta antagande indikerar fördelarna med aktiv terapi för patienter med lämpliga förändringar. Enligt samma hypotes kan både receptorns apparat för cellerna och den enzymatiska eller immunförmedlarprofilen (cytokin) ändras [7].

GAMEE kännetecknas av en ökning av IgE, en minskning i IgA, en minskning av antalet NK-celler och g-interferon, en kraftig ökning av den spontana produktionen av IL-4 och IL-6 över den inducerade produktionen, som är utarmad, en minskning av receptorer för IL-2.

GAMEE är en blandad överkänslighetsreaktion med en immunkomplexkomponent av varierande svårighetsgrad.

Terapi av erytem multiforme exudativ

Behandling av denna sjukdom inkluderar både lindring av återfall och förebyggande av ytterligare förvärringar. Man bör komma ihåg att exudativt erytem är en allergisk reaktion, oavsett den etiologiska faktorn. När en trigger identifieras läggs till lämpliga aktiviteter.

När vi stoppade ett återfall tog vi typen av dermatos som bas. Om patienten under det första besöket rapporterar att han har ofta återfall och (eller) stora utslag, finns det områden med nekros i mitten av elementen, slemhinnor påverkas, en epidermolytisk komponent uttrycks, vi använder en enda injektion av 2 ml diprospan (injektionslösning, inklusive β-metason) i form av dinatriumfosfat och dipripionat).

Enligt vår åsikt bör man utnyttja antibiotika endast när en sekundär infektion är fäst vid utsläppsplatserna eller om det finns en tydlig indikation på ett aktivt infektionsfokus. I de flesta fall är verkan av diprospan ganska tillräcklig för att stoppa återfallet av PEE. Parallellt bör en utlösare identifieras om det finns misstankar om fokus på kronisk infektion. Patienten skickas till en konsultation med en otolaryngolog, terapeut, urolog; tappar tas från patienten för att kontrollera om det finns STI. Vid uppsamling av anamnesis hos sådana patienter upptäcks en positiv effekt av att ta antibiotika utan användning av diprospan och ofta förkylningar. Om kliniken motsvarar den giftiga-allergiska varianten innehåller historien indikationer på andra allergiska reaktioner, mat, pollenallergier. I detta fall bör ytterligare åtgärder vidtas för att snabbt eliminera antigenet: enterosorbenter vid matallergier, etc. I vissa fall kan du göra det utan att använda diprospan. Vi pratar om patienter där denna förvärring inte är den första, den försvinner på egen hand eller med användning av endast lokala läkemedel - aktuella steroider, olika typer av sköljningar i munnen (rotocan, kamomillinfusion, havtorn eller roskapsolja, etc.). I detta fall bör huvudtyngd ligga på att identifiera utlösaren, och om det är omöjligt att upptäcka det och sällan återfall (en eller två gånger om året), kan du begränsa dig bara till att stoppa återfall med användning av en minimal mängd terapeutiska åtgärder. Oberättigad användning av olika immunmodulatorer vid sällsynt återfall av dermatos kan också störa den "skakiga balansen" och provocera en ökning av förvärringar.

I allmänhet bör det noteras att diprospan är den bästa lösningen, om nödvändigt, för att stoppa en förvärring. Brist på glukokortikosteroidterapi i de tidiga stadierna av läkemedelsallergi kan vara den främsta orsaken till utvecklingen av svår toxidermi och Lyells syndrom i framtiden [6]; det finns indikationer på utvecklingen av Lyells syndrom efter abortiva MEE-attacker [1]. Med tanke på att PEE är en allergisk reaktion oavsett utlösaren är det uppenbart att detta uttalande till viss del är sant i förhållande till andra former av det. Vi använde inte Diprospan i närvaro av direkta kontraindikationer för användning av systemiska steroider, liksom i fallet med en "mild", självbegränsande kurs av dermatos och i vissa fall enligt individuella indikationer. I synnerhet observerade vi en patient med utbredda hudskador (cirka 25% av hela ytan) och munslemhinna, en uttalad epidermolytisk komponent - bubblor bildades i mitten av alla element. I anamnesis fanns en atopisk bakgrund, inklusive bronkialastma, vars attacker framgångsrikt stoppades av patienten med intal eller fenoterol. Toxisk-allergisk MEE (för en viss typ av mat) som utvecklats för första gången, men olika allergiska reaktioner, även kontrollerade av intal, observerades tidigare. Patienternas allmänna tillstånd led i mycket liten utsträckning. Trots indikationerna för användning av diprospan, använde vi den inte för att påverka förloppet av bronkialastma, vilket inte kräver användning av steroider vid behandlingstillfället. Terapin inkluderade per os mastcellsmembranstabilisatorer, enterosorption och topiska steroider. Inom en vecka löst utslaget, och Intal rekommenderades i framtiden som förebyggande kurser, patienterna fick också en allergivänlig diet, samråd med en allergist.

Behandling av PEE inkluderar lättnad av återfall, oftare med användning av diprospan, som kan undvikas vid självbegränsande dermatos och påverkan på utlösaren, som varierar beroende på dess natur..

GAMEE-terapi

Vi observerade 45 patienter med GAMEE. Först föreskrev vi syntetiska nukleosider till alla patienter, men effekten observerades endast hos ett litet antal patienter. Majoriteten måste dock förr eller senare ta till sig utnämningen av diprospan. Efter att ha analyserat situationen kom vi till slutsatsen att nukleosider är effektiva hos de patienter där herpes simplex har aktiva manifestationer vid tidpunkten för utvecklingen av GAMEE, dvs är i vesikulärstadiet. Uppenbarligen utvecklas överkänslighet hos dessa patienter på höjden av viral replikation, och interleukiner har ännu inte tid att påverka hela spektret av patologisk verkan. Genom att avbryta replikationen av viruset blockerar vi följaktligen den fortsatta utvecklingen av processen; dessutom är en aktiv viral process en kontraindikation för användning av diprospan (även om det finns fler och fler rapporter om parallell användning av systemiska steroider och nukleosider i GAMEE). Hos de patienter vars organisme återfick kontroll över HSV (skorpesteget hos PG bestäms kliniskt) har den adaptiva mekanismen redan uppfyllt sin funktion och gått in i fasen med okontrollerad överkänslighet. Diprospan är indicerat för dessa patienter, och det rekommenderas att använda syntetiska nukleosider efter att en förvärring har stoppats, för profylax. I allmänhet är GAMEE lättare att förhindra än att bota, och det har funnits många rapporter om att långvarigt intag av nukleosider är effektivt för att förhindra det. Det återstår att lägga till att dessa läkemedel bör tas kontinuerligt, eftersom störningen av virusets latens återför immunsystemet till dess ursprungliga nivå..

I framtiden, för att förebygga GAMEE, använde vi herpes poliovaccinet: två kurser med fem injektioner i en dos av 0,1-0,2-0,3-0,3-0,3 med en två veckors paus mellan kurserna; revaccination genomfördes efter sex månader och ett år senare - för att konsolidera resultatet. Revaccination rekommenderas att utföra om den första kursen var effektiv. Om den första injektionen orsakar en förvärring av processen är det troligt att det ordinerades för tidigt. Det är viktigt att bestämma det ögonblick då det är lämpligt att börja vaccinera. Vi ansåg normaliseringen av nivåerna av spontan och inducerad produktion av IL-4 och IL-6 som ett kriterium. Under denna process, som kan vara ganska lång, föreskrev vi famciclovir 250 mg två gånger om dagen, eller valacyclovir 500 mg två gånger om dagen, eller acyclovir 200 mg fyra gånger om dagen. Om nivåerna av andra cytokiner som är involverade i bildandet av ett inflammatoriskt svar, till exempel IL-1 eller TNF, under den initiala testen av immunstatus ökas, är normalisering av deras produktionsnivå nödvändig för att starta vaccination, eftersom en ökning av dessa indikatorer ökar risken för komplikationer efter vaccination.

Vaccinationseffektiviteten var 71%, vilket bestod i en minskning av antalet återfall av PG och följaktligen i en två till fyrfaldig minskning av GAMEE. Flera patienter hade inga återfall under hela observationsperioden (ett år). I allmänhet fortskrider den mildare GAMEE, desto bättre är prognosen för vaccination, eftersom uttalade hudskador observeras med den maximala komponenten av överkänslighet, och desto längre tid tar det att normalisera cytokinprofilen. Sammanfattningsvis kan det erinras om att användningen av diprospan och vaccination har sina egna kontraindikationer, såsom diabetes mellitus, magsårssjukdom eller glaukom (för diprospan), därför är en noggrann historik som krävs för att identifiera dem. Vaccination bör också utföras med hänsyn till alla krav för säkerheten vid behandling och med tillgången på medel för att lindra komplikationer efter vaccination, information om vilka kan hittas i relevanta riktlinjer för medicinsk vaccinologi.

Litteratur
  1. Gusarenko L.A. Ett fall av Lyells syndrom som utvecklades efter en abortiv attack av exudativt erytem. - Russian Journal of Skin and Venereal Diseases, 1998. - Nr 3. - S. 63-67.
  2. Baikova RA Funktioner hos kliniken och behandling av erytem multiforme exudativ // Dis. Cand. - M., 1969.
  3. Belkin BG, Sanyan E. Sh. Herald of Dermatology, 1973. - Nr 6. S. 61.
  4. Demyanov A. V., Kotov A. Yu., Simbirtsev A. S. Diagnostiskt värde för studien av cytokinnivåer i klinisk praxis. Cytokiner och inflammation. - 2003. - T. 2. - Nr 3. - S. 20-35.
  5. Novikov D.K., Sergeev Yu.V., Novikov P. D. Läkemedelsallergi. - M., 2001.
  6. Novikov D.K., Sergeev Yu. V., Novikov PD, Sergeev A. Yu. Biverkningar av allergiska reaktioner mot läkemedel och mediciner i dermatologi. Immunopatologi, allergologi, infektologi. - 2003. - Nr 3. - S. 45-67.
  7. Novikov DK Medicinsk immunologi // Lärobok. - Vitebsk, 2002.
  8. Samgin M.F., Khaldin A.A.Herpes simplex. - Moskva, 2002.-- s. 160.
  9. Sigal E. Ya., Banakh V. R., Shirokova T. A. Obstetrics and gynecology, 1975, No. 3. -FRÅN. 73-74.
  10. Sokolov E. I., Glan P. V., Grishina T. I., Kuzmenko L. G. et al. Klinisk immunologi // Guide för läkare. - M.: Medicin, 1998.
  11. Yarilin A.A. Fundamentals of immunology // Textbook. M.: Medicin. 1999.
  12. Bushkell ​​et all. J. investera. Derm. volym 74 s.372-374.
  13. Coltoin A., Mateescu D., Popescu S. et al. Derm-Vener. 1974. v.19, s.99-108.
  14. Eliaa P. M., Fritsh P., Mittermayer H. J. Invest. Derm 1976, v. 66, s.80-89.
  15. Epstein E., Flynn P., Davis R., J.A.M.A. 1974, v. 229, s. 425-427.
  16. Hwang Y.S., Spruance S.L. Epidemiologi av ovanliga infektioner med herpes simplexvirus typ 1. Herpes Journal, 1999, vol. 6 (1), s.16-19.
  17. Leigh I.m. et al. Clin.exp. Derm 1985, vol. 10, s.58-67.
  18. Kats J., Livneh A., Shemer J., Danon Y. Herpes-simplex-virusassocierat erytem multiforme - ett kliniskt terapeutiskt dilemma. Pediatr-Dent. 1999, 21 (6) s. 359-362
  19. Kokuba H., Imafuku S., Burnett J., Aurelian L., longitudinell studie av en patient med herpes-simplex-virusassocierat erytem multiforme. Dermatology, 1999,198 (3), p. 33-242.

O. L. Ivanov, doktor i medicinska vetenskaper, professor
M. V. Khaldina
MMA dem. I.M.Sechenova, Moskva

Exudativ erytem multiform

Exudativ erytem multiforme är en hudsjukdom. Det kan bildas som ett resultat av allergier.

På grund av det faktum att denna patologi kan återkomma, lära sig principerna för behandling och förebyggande.

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjlig under övervakning av en samvetsgrann läkare. Eventuella läkemedel har kontraindikationer. En specialistkonsultation krävs, samt en detaljerad studie av instruktionerna! Här kan du boka tid hos en läkare.

Vad det är

Erythema multiforme är en sjukdom som påverkar överhuden och sprider sig ibland till slemhinnorna. Patologi beskrivs av utseendet på kroppen av utslag i olika former och storlekar.

För den angivna sjukdomen är en allergisk karaktär karakteristisk, då återfall återkommer vanligtvis under hösten eller våren.

För närvarande börjar olika blommor, som ger glädje för vanliga människor, men ger missnöje för personer med allergier..

Barn, ungdomar och medelålders människor utsätts. Sjukdomen kan utvecklas som ett resultat av en persons känslighet för olika mediciner, detta är toxiskt-allergiskt erytem.

Om det presenterade patologiska tillståndet utvecklas parallellt med infektiösa processer, utvecklas en infektiös-allergisk typ av erytem.

Den första typen är mycket mindre vanligt, mikroorganismer spelar en stor roll vid denna sjukdom. Polymorf exudativt erytem uppstår som ett resultat av verkan av ett allergen, en viktig uppgift under behandlingen är dess eliminering.

Orsaker till sjukdomen

Orsakerna till sjukdomens början har inte fastställts för vissa. Det finns några antaganden i denna fråga. Ett av dessa antaganden är idén om immunbrist som en impulsmekanism vid utvecklingen av ett patologiskt tillstånd..

Cirka sjuttio procent av sjuka har en kronisk infektion, till exempel herpes, bihåleinflammation, pulpit, överkänslighet mot smittämnen.

Under den tid då sjukdomen är benägna att förvärras, hos personer som tillhör denna kategori, är det en försvagning av cellulär immunitet.

Återfall eller bildning av erythema multiforme är förknippat med närvaron av immunbrist på grund av en kronisk infektion i kroppen, exponering för faktorer som förkylning, tonsillit, influensa. Genom denna mekanism utvecklas infektiöst erytem..

Principen för bildandet av en giftig-allergisk form är immuniteten hos ett antal läkemedel. En typ av erytem kan uppstå efter administrering av serum eller vaccination.

Olika former av sjukdomen

Det finns ett visst antal klassificeringar av polymorf erytem, ​​som är baserade på sjukdomens typ och manifestationer och dessutom på sjukdomsprocessens art.

Baserat på typen av irriterande faktor finns det två huvudtyper:

  1. Idiopatiskt erytem uppstår och är förknippat med infektionssjukdomar, herpes är den viktigaste betydelsen. Vid bildandet av denna form av erytem kan mikrobiell, svampinfektioner, influensa, hepatit, AIDS delta.
  2. Den symptomatiska formen av erytem bildas som ett resultat av användningen av läkemedel som påverkar metaboliska processer hos människor, antibiotika, icke-steroida läkemedel, antibakteriella medel, vitaminer erhållna med syntetiska medel släpps här.

Baserat på processens svårighetsgrad anses svårighetsgraden av manifestationer vara två typer av erytem:

  1. Mild typ, som inte åtföljs av en uttalad kränkning av patientens tillstånd. Det finns ingen skada på slemhinnorna, och även om de är närvarande uttrycks de i obetydlig grad.
  2. En svår typ, kännetecknad av hudutslag lokaliserade över hela kroppens yta, väl uttalade slemhinneskador. Patientens allmänna tillstånd förvärras, och symtom med varierande styrka kan förekomma - svag svaghet eller svår sjukdom.

Med hänsyn till artens mångfald i utslaget skiljer sig sjukdomens former:

  • Fläckig erythema - åtföljd av uppkomsten av rödaktiga fläckar på kroppen;
  • Den papulära formen kännetecknas av uppkomsten av papler på överhuden, det vill säga ett utslag som inte har ett hålrum och stiger över huden;
  • Erythema maculopapular kombinerar egenskaperna hos båda typerna;
  • Bullous erytem manifesterar sig i form av vesiklar med serös eller serös-hemorragisk exsudat;
  • Den vesikulära formen av erytem har liknande manifestationer som i fallet med erytem bullous, skillnaden är i storleken på vesiklarna, i fallet med denna form är deras maximala diameter cirka fem millimeter, medan den i bullousformen når den maximala storleken 10 millimeter;
  • Vesicular-bullous erythema är en blandning av vesikulär och bullous erythema.

Som man kan bedöma utifrån själva namnet, kännetecknas den presenterade sjukdomen av en mängd olika manifestationer, baserat på vilken form, man kan bedöma hur allvarlig processen är.

Hur manifesterar sig denna polymorfa patologi?

Om erytem utvecklas till följd av en infektiös process kännetecknas sjukdomen av ett akut uppkomst, som bildas av följande symtom:

  • Svaghet och sjukdom;
  • Svår huvudvärk och yrsel;
  • Feber
  • Smärta och svaghet i muskelvävnad;
  • Ledvärk;
  • Öm hals.

Efter ett par dagar, utöver de presenterade symptomen, börjar det bildas ett utslag. Efter att de inträffade, försvinner de allmänna symtomen gradvis i bakgrunden..

Utslag har en specifik lokalisering och är belägna på baksidan av fötter, händer, på palmar och plantar delar, i extensor zonen i armbågen, i underarmen, knänna, benen.

Ibland finns det en lesion i slemhinnorna i munhålan, i de sällsynta situationerna är utslaget lokaliserat på slemhinnan i könszonen. Hudutslaget bildas av platta, rödaktiga eller rosa färgade papiller med uttalade gränser.

Dessa utslag kan snabbt ändra diametrarna från några millimeter till flera centimeter. Mitten av paplerna får en blåaktig nyans på grund av att den sjunker inuti.

Bubblor med utsöndrat kan bildas i det centrala området. Rash satelliter är irritation och brinnande..

När slemhinnor påverkas bildas ett utslag på läppar, gom och kinder. Hos de första paren ser utslaget ut som ett område med rodnad, efter ett par dagar börjar bubblor dyka upp, som brister efter några dagar och ger upphov till erosion.

Om erosionen kombineras med varandra, kan en sådan process täcka hela munhålan, erosionsytan representeras av en slags gråaktig film, när den tas bort börjar blödning. Sjuka människor kan inte prata och äta ens flytande mat.

Ibland är utslag på slemhinnan inte av en sådan storskalig karaktär, utan är begränsade till ett par delar av utslaget. Hudutslag försvinner efter en tvåveckorsperiod, och efter en månad elimineras spår av utslag. Lesionen i slemhinnan kan pågå från en till en och en halv månad.

Video

Diagnos av sjukdomen

En hudläkare och allergist är engagerad i diagnosen och behandlingen av denna sjukdom på grund av att kroppens allergiska reaktion är av stor betydelse vid förekomsten av polymorf erytem.

Undersökning av en allergist åtföljs av insamlingen av anamnes, vilket indikerar till exempel läkemedlen som används av patienten, vad allergin är, misstankar om allergener, ovanliga element eller miljöer som patienten kom i direktkontakt med.

Läkaren måste sedan diagnostisera erythema multiforme och identifiera allergenet som orsakade reaktionen..

När en specialist undersöks av en hudläkare, undersöker en specialist noga områden med utslag, en dermatoskopi utförs. För att bekräfta diagnosen och utesluta andra sjukdomar är det nödvändigt att ta utstryk från hudens och slemhinnorna som är benägna att utslag.

För att bestämma sjukdomens orsakande medel undersöks blod, urin hos den sjuka patienten. Den huvudsakliga svårigheten i studien av polymorf erytem är dess likhet med vissa andra sjukdomar, till exempel lupus, erythema nodosum.

Det är möjligt att skilja exudativ erythema multiforme från andra sjukdomar genom att undersöka hudutslag, varje sjukdom kännetecknas av en specifik form och struktur av utslagets element.

Malign typ av erytem

Malignt erytem, ​​eller Stevens-Johnson-syndrom, är den svåraste kursen för polymorf erytem.

Med det påverkas både hud och slemhinnor i ögon, mun, könsorgan samtidigt.

Patienten är i allvarligt skick. Det presenterade syndromet tillhör ett antal bullous dermatit och kännetecknas av bildandet av vesiklar på slemhinnor och epidermis..

Det identifieras tre aspekter på grund av vilket malignt exudativt erytem kan uppstå:

  1. Infektion.
  2. Medicin.
  3. Malig sjukdomsförlopp.

Sjukdomen kan uppstå till följd av tre identifierade faktorer, det finns orsaker, vars art inte har fastställts till idag.

Människor i alla åldrar är mottagliga för denna sjukdom. Att Stevens-Johnson syndrom i barndomen bildas som ett resultat av virussjukdomar som herpes, mässling, influensa, vattkoppor.

Hos vuxna förekommer en liknande sjukdom till följd av medicinering eller malign sjukdom..

De karakteristiska symtomen på denna sjukdom är en kraftig temperaturökning upp till fyrtio grader, svår sjukdom, smärta i muskler och leder, illamående, diarré, yrsel.

Efter ett par timmar visas bubblor i munslemhinnan. Huden är täckt med element som liknar strukturen som blåsor. Ett karakteristiskt drag hos utslaget är bildandet av en bubbla med blod eller seröst exsudat i elementets centrala del..

Behandling av erythema multiforme

För att genomföra kvalitetsbehandling av erythema multiforme är det nödvändigt att identifiera allergenets etiologi för att minimera risken för återfall. Om återfall återkännas många gånger, och var och en av dem åtföljs av flera utslag, behöver du läkemedlet diprospan.

När områden med nekros bildas i den centrala delen av elementen i utslaget, bör betametason appliceras en gång. Vid behandling av giftig-allergisk typ av erytem är fokus på att hitta och ta bort komponenten, som blev en provokatör för bildandet av sjukdomen.

För detta ändamål måste en sjuk person konsumera en betydande mängd vatten, diuretika, enterosorbenter.

Som lokal behandling används antiseptika, kortikosteroidsalvor och antibiotikatillämpningar som appliceras på de drabbade områdena. Med de drabbade slemhinnorna i munhålan föreskrivs sköljning med kamomill buljong, påläggning av havtornolja på de drabbade områdena.

Funktioner i behandling i munhålan

Behandlingen utförs med läkemedel som difenhydramin, suprastin, klaritin, tavegil, de har en desensibiliserande effekt. För att eliminera den inflammatoriska processen används acetylsalicylsyra, natriumsalicylat, kalciumglukonat, kalciumglycerofosfat..

Vitaminterapi föreskrivs, vilket inkluderar B-vitaminer och ascorutin. Lokal behandling är nödvändig för att eliminera inflammation, svullnad i munnen, öka förnyelsen.

Innan direkt användning av läkemedel är det nödvändigt att bedöva slemhinnan, för detta ändamål används en eller två procentig lösning av pyromecain eller lidokain.

Aerosolbedövningsmedel är lämpliga för smärtlindring vid applikationer. Innan du äter mat kan du använda munvatten med en eller två procent trimecainlösning..

Om en plack har bildats på erosion hjälper appliceringen av enzymer som trypsin, lysoamidas, chymotrypsin bra. För att påskynda läkningsprocessen, skölj och smörj munen med havtornsolja, rosenbärdsolja, vitamin A och E i form av olja.

Lista över komplikationer och konsekvenser

Polymorf erytem leder till en hel lista över komplikationer, som inkluderar:

  • Ärr och ärr på kroppen;
  • Quinckes ödem;
  • Bronkit, lunginflammation, cystit, otitis media;
  • polyartrit;
  • Sjukdomar i ögonsystemet.

Den smittsamma formen av denna sjukdom botas vanligtvis och åtföljs inte av komplikationer, men andra typer av polymorf erytem är i många fall dödligt.

Exsudativ erytem

Exudativt erytem eller exudativt erythema multiforme är en dermatologisk sjukdom som kännetecknas av polymorfa utbrott på hud och slemhinnor, med en återkommande kurs.

Exsudativt erytem kan uppstå mot bakgrund av vissa infektionssjukdomar eller på grund av kroppens känslighet för vissa läkemedel.

Behandlingen av exsudativt erytem baseras på eliminering av den faktor som provocerade utseendet, och användningen av metoder för symptomatisk terapi.

Orsaker till exudativt erytem

Det finns två former av exudativt erytem: idiopatisk (smittsom-allergiskt) och symptomatiskt (toxiskt-allergiskt).

Orsakerna till infektionsallergiskt erytem har ännu inte fastställts exakt. Men vid utvecklingen av denna sjukdom spelar en fokal infektion en viss roll (kronisk bihåleinflammation, tonsillit, pulpit, kronisk blindtarmsinflammation). Patienter har vanligtvis en hög grad av känslighet för bakteriella allergener: streptokocker, stafylokocker, E. coli. Vid återfall av sjukdomen undertrycks kroppens naturliga resistensfaktorer, det finns en minskning av T-cellens immunitet, antalet rosettbildande neutrofiler och en ökning av nivån av B-lymfocyter som cirkulerar i perifert blod. Detta antyder att det i den smittsamma-allergiska formen av sjukdomen finns en reversibel cyklisk, T-cell och neutrofil immunbrist. Det orsakas av en fokal infektion som bidrar till cellulär immunbrist.

De provocerar utvecklingen av detta tillstånd:

  • Virusinfektion;
  • hypotermi;
  • Ta mediciner.

Toxisk-allergisk form av exsudativt erytem utvecklas till följd av att man tar vissa mediciner: amidopyrin, sulfonamider, barbiturater, tetracyklin. Forskare utesluter inte heller att autoimmuna processer och matningsfaktor spelar en roll vid sjukdomens början..

Symtom på exudativt erytem

Den smittsamma-allergiska formen av exsudativt erytem börjar som regel akut. Först dyker upp: sjukdom, huvudvärk, smärta i lederna, musklerna, halsen. Efter 1-2 dagar börjar utslag på munslemhinnan, huden, röda läppar, könsorgan (ibland). Den orala slemhinnan påverkas hos 30% av patienterna. Allmänna symtom försvinner 2-5 dagar efter början av utslaget.

På hudens yta förekommer kraftigt begränsade hudfläckar eller platta rosa-röda papler, som snabbt ökar i storlek (upp till 2-3 cm). Mitt i utslaget sjunker lite, får en blåaktig nyans, blåsor fyllda med seröst innehåll visas. Blåsor kan också uppstå på oförändrad hud. Klåda och förbränning kan förekomma.

Vanligtvis är utslag lokaliserade på baksidan av fötter och händer, på sulorna, handflatorna, benens extensoryta, underarmarna, knä- och armbågsleden, könsslemhinnan.

Manifestationer av exudativt erytem på munslemhinnan är mer monotont men svårare nedströms. Platser för lokalisering av utslag - läppar, munkropp, gom, kinder. I detta fall uppträder plötsligt begränsat eller diffust edematous erytem. Efter 1-2 dagar bildas bubblor, som öppnas efter 2-3 dagar med bildandet av smärtsamma erosioner i deras ställe, som smälter samman till fasta områden. Erosion kan täckas med en gulgrå beläggning. På erosionens yta bildas blodiga skorpor med olika tjocklek på läpparna, vilket gör det svårt att öppna munnen. Om lesionen i munnen är utbredd, då på grund av svår smärta, oförmåga att öppna munnen, på grund av förekomsten av riklig saliv, separerad från erosionsområdena, blir patientens tal svårt, ibland är det till och med omöjligt att äta.

Efter 10-15 dagar börjar hudutslaget lösa. De försvinner vanligtvis inom 15-25 dagar. Utslag på munslemhinnan löses inom 4-6 veckor.

Exudativt erytem kännetecknas av en återkommande kurs (förvärringar uppstår vanligtvis under hösten och våren).

Den giftiga-allergiska formen av exsudativt erytem liknar den infektiös-allergiska formen i utseende. Utslaget kan vara fixerat eller utbrett. Vid fasta utslag med återfall av sjukdomen påverkas samma platser som i föregående attack. de kan också förenas med utslag på andra platser. Den vanligaste lokaliseringen av fasta lesioner är munslemhinnan. Orala hålighetens nederlag kombineras med utslag runt anus och på könsorganen. Vanliga utslag påverkar också munslemhinnan..

Den symtomatiska formen av sjukdomen kännetecknas inte av återfallets säsongsmässighet; det kombineras inte heller med manifestationen av allmänna symtom. Utvecklingen av en symptomatisk form av sjukdomen och närvaron av återfall beror på närvaron av en etiologisk faktor.

Diagnostik av det exudativa erytemet

För att ställa en diagnos beaktas resultaten av undersökningen av patientens utslag, dermatoskopi och anamnesdata. Läkaren ägnar särskild uppmärksamhet åt samband med utslag med användning av vissa läkemedel eller en infektiös process.

För att bekräfta diagnosen och utesluta andra sjukdomar från de drabbade områdena tas fingeravtryck.

Behandling av exudativt erytem

Under den akuta perioden beror behandlingen av exsudativt erytem på dess symtom.

Om patienten ofta har återfall av sjukdomen, är utslaget omfattande, slemhinnorna påverkas, det finns platser för nekros, då föreskrivs en enda injektion av diprospan.

Huvuduppgiften för behandlingen av exsudativt erytem av den giftiga-allergiska formen är att upprätta och ta bort från kroppen det ämne som utlöste utvecklingen av sjukdomen. För dessa ändamål rekommenderas patienten att dricka mycket vätska, ta diuretika, enterosorbenter.

För alla former av sjukdomen visas patienter som desensibiliserar behandling med läkemedel såsom tavegil, suprastin, natriumtiosulfat. Användningen av antibiotika är motiverad endast med en sekundär infektion i utslaget.

Som en lokal terapi för exudativt erytem används följande:

  • Användningar av antibakteriella medel med proteolytiska enzymer;
  • Smörjning av den drabbade huden med salvor baserade på kortikosteroider med antibiotika (dermazolin, trioxazin), antiseptika (lösningar av furacilin och klorhexidin);
  • Skölj munnen med en avkok av kamomill, smörj den med havtornsolja.

Exsudativt erytem är en typ av allergisk reaktion av kroppen på bakteriologiska allergener associerade med närvaron av foci av infektioner i kroppen eller mot allergener av medicinskt ursprung. För att förhindra den primära utvecklingen eller återfallet av denna sjukdom är det därför nödvändigt att i tid identifiera och eliminera kroniska infektiösa foci eller förhindra användning av ett erytem-provocerande läkemedel..