Urtikaria - symtom, orsaker, typer och behandling av urtikaria

  • Symtom

Urtikaria (urticaria) - en hudsjukdom, dermatos, kännetecknad av utseendet på hudens yta och slemhinnor av asexuella kliande blåsor i olika storlekar, färgade från blekrosa till bruna och / eller angioödem, som liknar effekten av kontakt med nässlor.

Sjukdomens namn kommer från det latinska ordet "urtica", vilket betyder "blåsor". Andra namn på urticaria inkluderar - urticaria, urticaria, urticaria.

Under urtikaria menar många forskare också en grupp hudsjukdomar, vars huvudsymptom fortfarande är blåsbildning..

Den vanligaste orsaken till urticaria är en allergisk reaktion på en yttre eller inre faktor som är ogynnsam för kroppen. Men i vissa fall är utseendet på blåsor möjligt som ett symptom på andra sjukdomar, särskilt hud.

Urtikariautveckling (patogenes)

Den ledande mekanismen baserad på utvecklingen av urtikaria är frisättningen i blodet och omgivande vävnader av histamin, som bildas och ackumuleras i mastceller (mastceller), samt avgranulering av mastceller som svar på en allergisk faktor.

Dessutom bildas blåsor, svullnad, klåda och hyperemi på de platser där det finns en ökad permeabilitet hos blodmikrocirkulationskärl, vars diameter är 100 mikron eller mindre..

Statistik

Urtikaria anses vara en av de vanligaste hudsjukdomarna, som åtminstone en gång i livet diagnostiserades hos varje tredje invånare på vår planet..

Oftast bildas nässlorutslag hos vuxna i åldrarna 20-40 år, särskilt hos kvinnor som har genomgått denna typ av dermatos två gånger mer än män.

Varaktigheten av urtikaria är vanligtvis 3-5 år, men cirka 20% av de som har varit sjuka har periodiska återfall i ytterligare 20 år efter återhämtningen..

Angioödem med nässlashutslag förekommer hos 50% av alla patienter.

ICD-10: L50
ICD-9: 708

symtom

Det huvudsakliga symptom på urticaria är det skarpa utseendet på huden på ett stort antal platta, ljusrosa blåsor som är något höjda över ytan, som är mycket kliande och ser ut som en nässlambrännskada. Varaktigheten av en sådan reaktion på en patogen faktor kan variera från flera minuter till 5-7 timmar, och i fallet med en kronisk form, upp till flera månader eller till och med år..

Bland annat kan valfria tecken på urtikaria, som till stor del beror på sjukdomens etiologi, vara:

komplikationer

Angioneurotiskt ödem (Quinckes ödem) - kännetecknas av massivt ödem av fettvävnad och andra djupa subkutana lager.

Anledningar till utseendet

Utseendet på urtikaria kan orsakas av flera faktorer samtidigt..

Tänk på de populära orsakerna till urticaria:

  • Allergisk reaktion är den vanligaste orsaken till nässlor feber, som oftast orsakas av användning av låg kvalitet och / eller mycket allergiframkallande livsmedel för en viss organisme, läkemedel (antibiotika, kontrastmedel för röntgen), stickningar av en geting, bi och andra insekter, en orm eller spindelbett manet stick.
  • En autoimmun reaktion är ett fel i immunsystemet, där immunceller känner igen andra celler i sin egen kropp som främmande element och börjar attackera dem. I detta fall är det inte ovanligt att hitta andra autoimmuna sjukdomar - reumatoid artrit, celiaki och andra.
  • Ökad produktion av immunceller - när kroppen utvecklas som svar på en patogen process i sig, en överdriven mängd immunkomplex - "antigen-antikropp". Denna reaktion manifesterar sig ibland med introduktion av gammaglobulin, olika läkemedel eller antitoxisk sera..
  • Fysisk påverkan på huden på olika föremål, till exempel - täta byxor, tights, skor, bälte, särskilt gjorda av konstgjorda material.
  • Exponering av hudytan för kalla eller höga omgivningstemperaturer, varmt eller kallt vatten;
  • Hudens exponering för solljus (UV-strålar);
  • Toxikos under graviditeten.

Negativa faktorer

  • Sjukdomar i mag-tarmkanalen - kolecystit, hepatit, levercirrhos, gastrit, enterit, kolit, intestinal dysbios, fermentopati;
  • Sjukdomar i det endokrina systemet - hypotyreos, diabetes mellitus, sköldkörteln, adnexit och andra äggstockspatologier;
  • Sjukdomar av smittsam karaktär - om det finns infektiösa foci i kroppen som bildas av virus, bakterier, svamp, helminthiska invasioner, etc.;
  • Sjukdomar i lymfsystemet;
  • Maligna sjukdomar (cancer);
  • Påfrestning;
  • Hos ungefär hälften av patienterna är det inte möjligt att fastställa den exakta orsaken till urtikaria, som diagnostiseras som idiopatisk urtikaria..

Typer av urticaria

Urticaria klassificeras enligt följande 1:

Akut urtikaria - visas spontant och försvinner på samma sätt. Varaktighet från flera timmar till 6 veckor;

Kronisk urticaria - förekommer spontant, d.v.s. av oklara skäl och inducerbara med vissa faktorer. Det kännetecknas av både närvaron av blåsor och endast angioedemas själva, varar mer än 6 veckor.

Kolinergisk urticaria - kännetecknas av uppkomsten av utslag mot bakgrund av ökad kroppstemperatur, efter kontakt med varmt vatten, efter fysisk ansträngning. Blåsorna verkar ha några millimeter i diameter, omgiven av erytemringar, men kan likna ett akut eller kroniskt utslag.

Fysisk urtikaria - orsakad av exponering för huden av fysiska faktorer - värme, kyla, olika föremål. Det är uppdelat i följande underarter:

  • Urtikarial dermografism - manifesteras av blåsor omgiven av en ring av erytem efter att ha hållits över huden genom att lätt trycka på den med ett trubbigt föremål. Vid en kombination med en akut eller kronisk form läggs klåda och hyperemi till de allmänna symtomen. Det totala antalet patienter överstiger inte 10% av alla andra former av sjukdomen.
  • Tryckrelaterat - kan vara omedelbart eller försenat. Vid en omedelbar typ uppträder ett utslag med erytem och brännande känsla inom några minuter efter att ha pressat på ytan på huden (när man bär tunga påsar, går eller sitter länge, bär hårda kläder). Varaktigheten sträcker sig från några minuter till två timmar. I fall av försenad typ åtföljs utslaget av mild sjukdom, frossa, feber och huvudvärk. Svaret på den irriterande faktorn visas efter 30 minuter och kan pågå i upp till 36 timmar.
  • Aquagenic urticaria är ett sällsynt tillstånd, kännetecknat av att det förekommer ett utslag inom några minuter efter kontakt med vatten, varmt eller kallt. Kan också hantera klåda, inga utslag - akagen klåda.
  • Solururtikaria - visas när huden utsätts för solljus (ultravioletta strålar) efter några minuter eller timmar. Anafylax är sällsynt.
  • Kall urtikaria - visas när huden utsätts för kallt vatten eller kall luft. Systemisk hypotermi i hela kroppen kan leda till allvarlig skada, åtföljd av andnöd, takykardi, huvudvärk, yrsel. Ibland klagar patienter över illamående och buksmärta. Under diagnos, efter kontakt med en kub av människor, finns kalla agglutininer, kryofibrinogen och kryoglobuliner i blodet. Varaktighet - från flera timmar till flera år.
  • Adrenergisk urticaria liknar den kolinergiska formen av sjukdomen, men i detta fall är blåsorna mindre i diameter, färgade röda och omgiven av en vit kant. Den vanligaste orsaken är stress.
  • Värmeurticaria är också en sällsynt form av sjukdomen som kännetecknas av bildandet av stora blåsor vid kontakt med värme. Ibland i kombination med en kall eller solig form. Varaktighet - upp till 1 månad.

Kontakturturtaria - förekommer efter kontakt med huden eller slemhinnorna med vissa ämnen. Det kännetecknas av ett utslag omgivet av erytem, ​​men klåda, brännande, stickande, även utan blåsor, kan vara närvarande. Det kan vara av immun och icke-immun natur. I det första fallet när slemhinnor kommer i kontakt med latex och andra material. I det andra - vid kontakt med livsmedelstillsatser. Varaktighet - från flera minuter till flera dagar.

Anafylaktiska reaktioner - förutom utslag kännetecknas de också av Quinckes ödem, arteriell hypotension, bronkospasm, besvämning.

Tidigare hänvisades till urticaria som 2 - mastocytos, urticarial vaskulit, familjär förkylningssjukdomar, cryopyrin-associerade syndrom (SAR), Gleich syndrom, Schnitzler syndrom, nonhistaminergt angioödem.

Diagnostik

Diagnos av urticaria inkluderar följande typer av undersökningar:

  • Visuell undersökning, anamnese;
  • Allmän blodanalys;
  • Blodkemi;
  • Allmän urinanalys;
  • Om man misstänker en allergisk karaktär av sjukdomen utförs allergitest;
  • Att genomföra provocerande test;
  • Blodtest för immunoglobulin E (IgE);
  • Patch testning (patch test).

Ytterligare diagnostiska metoder

Bedömning av urtikariaaktivitet (Urticaria Activity Score 7, "UAS7"). Det används för att bedöma svårighetsgraden av sjukdomen såväl som för att övervaka effektiviteten hos den föreskrivna terapin. Baserat på poäng varje dag i 7 dagar enligt följande tabell. När alla poäng har sammanfattats och graden av urticaria bestäms.

Resultat:

  • 0 poäng - inga blåsor eller klåda;
  • 1-6 poäng - sjukdomen är väl kontrollerad;
  • 7-15 poäng - mild sjukdomsförlopp;
  • 16-27 poäng - måttlig urticaria;
  • 28-42 poäng - svår sjukdomsförlopp.

Urtikaria-behandling

Hur behandlas bikupor? Behandlingar av urticaria inkluderar:

1. Uteslutning av en möjlig patogen faktor;
2. Medicinsk behandling;
3. Kost
4. Fysioterapibehandling.

Alla behandlingsmedel syftar främst till att stoppa de symptomatiska manifestationerna av nässlor, varefter kroppen självständigt hanterar sina konsekvenser.

1. Uteslutning av orsaken

Eliminering av orsaken till urtikaria, såväl som utlösaren (faktorn) som bidrar till dess utveckling leder i många fall till att det kliande utslaget försvinner inom några dagar..

1,1. Under sjukdomsperioden ska du undvika:

  • ta mediciner - särskilt antiinflammatoriska NSAID ("Aspirin", "Nimesil", "Ibuprofen", "Nurofen"), "Codeine", angiotensin-omvandlande enzymhämmare, antibiotika ("Tetracyklin");
  • kontakt med kyla, värme, UV-strålar, hypotermi eller överhettning av kroppen;
  • bär konstgjorda tyger;
  • användningen av mycket allergiframkallande livsmedel - jordgubbar, nötter, honung, choklad, tomater, citrusfrukter;
  • påfrestning.

1,2. Speciell kroppsvård

Följande regler för kroppsvård rekommenderas för att förhindra komplikationer:

  • Tvätta endast med varmt vatten - aldrig varmt. Detta gäller även rutinmässig handtvätt;
  • Använd endast rengöringsmedel som har en mild effekt - tvålar och duschgeler med en fuktgivande effekt.
  • Du kan bara torka av kroppen med mjuka handdukar;
  • I kläder, föredra endast naturliga bomullstyg;
  • Undvik direkt hudkontakt med direkt solljus, hypotermi eller överhettning av kroppen.

2. Läkemedelsbehandling

Behandling av akut urtikaria beror främst på - eliminera grundorsaken till utslaget och vid behov ta antihistaminer (Loratadin, Fexofenadine, Cetirizine, Eden)

Behandling av kronisk urticaria enligt instruktionerna "EAACI / GA2 LEN / EDF / WAO" (2016), förutom att eliminera källan till sjukdomen, består också av fyra steg:

1. Ta antihistaminer som syftar till att blockera H1-histaminreceptorer - "Loratadin", "Fexofenadine", "Cetirizine", i vanliga dagliga doser.

2. En ökning av den dagliga dosen av H1-histaminreceptorblockerare med en stark svårighetsgrad av sjukdomen, eller om dess förlopp kvarstår under lång tid med 3-4 gånger.

3. Mottagning av monoklonala antikroppar mot immunoglobulin E (IgE) - omalizumab ("Xolar").

4. Intag av immunsuppressiva - "Cyklosporin A".

I allmänhet kan behandling av urtikaria innehålla följande läkemedel.

2,1. antihistaminer

Antihistaminer (AGP) används för att blockera histamin, den huvudsakliga allergiska medlaren, som, när den utsätts för en patogen faktor, blir aktiv och orsakar ett antal symtom på sjukdomen - utslag, ödem, kramper etc. AGP finns i två generationer.

AGP: er från den första generationen ("Hydroxyzin", "Diphenhydramine", "Tavegil", "Diphenhydramine") - blockerar de centrala och perifera histamin-H1-receptorerna. De har en uttalad lugnande effekt.

AGP för den andra generationen ("Loratadin", "Desloratadin", "Claritin", "Cetirizine") - blockerar selektivt endast perifera histamin-H1-receptorer. Fördelen är en mindre uttalad lugnande och antikolinerg effekt.

Först och främst föreskrivs andra generationens antihistaminer, men i avsaknad av effektivitet kan läkaren förskriva - histamin H2-receptorblockerare, eller kombinationer av första och andra generationens antihistaminer, till exempel - "Hydroxyzin" + "Cimetidine".

2,2. Monoklonala antikroppar mot IgE

Vid patogenesen av nässlor feber spelar fritt immunoglobulin E (IgE) en viktig roll, som vid kontakt med ett allergen, i kontakt med mastceller och basofiler, främjar frisättningen av histamin, heparin, serotonin och andra vasoaktiva faktorer. Monoklonala anti-IgE-antikroppar används för att förhindra denna process. Resultatet är en minskning av upprepade utslag, klåda, uppkomsten av angioödem under lång tid.

Det bör också noteras att denna grupp läkemedel används i fall av antihistamines ineffektivitet mot urticaria..

Bland de monoklonala antikropparna som binder fritt "IgE" kan särskiljas - "Omalizumab" ("Xolar").

Förresten, dessa medel används för behandling av bronkialastma..

2,3. Hormonala droger

Glukokortikoider används endast vid svår sjukdom, Quinckes ödem, inga kontraindikationer, och även främst för kronisk urtikaria.

Bland biverkningarna av användningen av GC noteras - en ökning av kroppsvikt, hyperglykemi, dysfunktion i produktion av hormoner i binjurarna, osteoporos och andra..

Bland de populära hormonella läkemedlen är - "Prednisolon", "Dexamethason", "Methylprednisolone".

2,4. Antiinflammatoriska läkemedel

Denna grupp läkemedel används för att undertrycka enzymer som är involverade i utvecklingen av dermatit samt för att hämma degranulering av mastceller. Valet av läkemedlet beror på formen av urtikaria och förekomsten av kontraindikationer. Bland drogerna är:

  • "Hydroxychloroquine" - undertrycker T-lymfocyter, även används vid behandling av malaria.
  • "Dapsone" - har en immunsuppressiv effekt. Det används för eldfasta former av urtikaria, samt för utveckling av dermatitis herpetiformis. Kontraindicerat vid anemi.
  • "Sulfasalazine" - används i fall där patienten har anemi, och det finns kontraindikationer för att ta dapsone.

2,5. Andra medel

Leukotrienreceptorantagonister - används för att binda leukotriener frisatta av mastceller tillsammans med histamin som en allergisk reaktion mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID). Faktiskt, med urticaria orsakade av NSAID, används dessa läkemedel. Bland antagonisterna mot leukotrienreceptorer kan särskiljas - "Zafirlukast", "Montelukast".

Immunsuppressiva medel används sist om alla tidigare åtgärder inte ledde till önskat resultat eller om sjukdomen är svår. Bland läkemedlen är - "Cyclosporin", "Sirolimus", "Tacrolimus".

Avgiftande medel - används för allergiska reaktioner på mat, d.v.s. för snabbare eliminering av allergenet från kroppen. Bland metoderna är - användningen av enterosorbenter ("Enterosgel", "Atoxil", "Polysorb"), dricka mycket vätskor och magsköljning.

Hyposensibiliserande medel - "Kalciumglukonat", "Kalciumklorid", "Natriumtiosulfat", vitaminer.

3. Kost för urticaria

Speciell näring för urtikaria syftar till att förhindra förvärring av sjukdomen, dess återfall, samt förbättra patientens livskvalitet.

Vad du kan äta: naturliga mejeriprodukter, en liten mängd magra köttvarianter, mjölprodukter utan äggkomponenten som ingår i deras sammansättning, smör, kallpressade vegetabiliska oljor, lök, mineralvatten, te, kaffe

Ät inte: livsmedel med konserveringsmedel och färgämnen, livsmedel med mycket histamin, hårda ostar, korv, fet fisk, tomater, paprika, ärtor, spenat, oliver, svamp, surkål, choklad, kryddor, alkoholhaltiga drycker, fruktjuicer.

Och glöm inte att titta på matens utgångsdatum.!

Hembehandling för urticaria

Havre. Häll 1 msk. en sked med havre med ett glas kokande vatten, täck och lägg åt sidan för att kyla och infusera i 45 minuter. Applicera den resulterande vullen på irriterad hud. Havre har utmärkta kramplösande och anti-allergiska effekter.

Basilika och aloe. Slipa 10-15 blad med färskt tvättad basilika, liksom ett par aloe vera-blad, till en massatillstånd. Blanda bara inte dessa växter. Smörj blåsorna dagligen växelvis - en dag med basilika, en annan med aloe, sedan igen med basilika.

Gurkmeja. Detta krydda har varit känt sedan forntiden för sin immunmodulerande effekt. Lös upp en tesked gurkmeja i ett glas vatten eller mjölk. Drick 2-3 glas av denna dryck om dagen, som också kan användas för att avgifta kroppen, för att bekämpa Alzheimers sjukdom.

Sekvensen. Häll 150 g gräs i en serie av 2 liter vatten och släpp på eld. Koka upp, låt sjuda i ytterligare 5 minuter, täck och sätt åt sidan i 45 minuter för att infusera och svalna. Sila buljongen och häll den i ett varmt bad. Undantag från detta är vattenlevande formen av nässlor feber. Och kom ihåg att förhindra kontakt med varmt vatten.

Förebyggande av urticaria

Förebyggande av urticaria inkluderar:

  • Undvik kontakt med allergenet;
  • Förhindra övergången av olika sjukdomar till en kronisk form, kontakta en läkare i tid.
  • Lämna inte smittsamma foci på egen hand - karies, kokar, hjärtsjukdomar osv.;
  • Var uppmärksam på att upprätthålla leverns hälsa, som är ett slags filter i kroppen mot negativa faktorer, inkl. tar bort giftiga ämnen från kroppen.
  • Ge livsmedel som är berikade med vitaminer och mineraler, särskilt under graviditet;
  • Undvik stress eller lära sig att övervinna den;
  • Observera arbetsläget / vila, sova, få tillräckligt med sömn;
  • I kläder, föredra naturliga tyger.

Vilken läkare du ska kontakta?

Video

källor:

1. "Klinisk immunologi och allergologi". Författare: D. Adelman, T. Fisher, G. Lawlor Jr. Ed. "Practice", Moskva, 2000.

2. "Federala kliniska riktlinjer från den ryska föreningen för allergologer och kliniska immunologer (RAAKI)" för diagnos och behandling av urtikaria, publicerad i Russian Journal of Allergology, nr 1: 37-45 (2016).

Kronisk idiopatisk urtikaria: en ny metod för effektiv terapi av sjukdomen

Urtikaria är en heterogen grupp sjukdomar som kännetecknas av ett diffus eller begränsat utslag i form av kliande blåsor eller papler. Kronisk urticaria (HC) kännetecknas av återkommande episoder som förekommer minst två gånger i veckan under 6 veckor.

Med spridning av ödem till de djupa skikten i dermis och subkutan vävnad, såväl som slemhinnor, bildas Quinckes ödem (angioödem).

Urtikaria är en av de vanligaste allergiska sjukdomarna som drabbar både barn och vuxna. Enligt statistiken har cirka 20% av befolkningen haft minst en eller två avsnitt av urtikaria under sin livstid..

Kronisk urticaria

Hos 30% av patienterna har urtikaria en återkommande karaktär - attacker upprepas i månader eller år. Kvinnor lider ofta än män.

I 90% av fallen är det svårt och ibland nästan omöjligt att fastställa orsaken till kronisk urtikaria. Därför talar de i detta fall om kronisk idiopatisk urtikaria (CUI).

Kronisk idiopatisk urtikaria minskar avsevärt patientens livskvalitet.

Orsakerna till kronisk urticaria

Det finns ett stort antal både exogena och endogena orsaker till urtikaria.

Livsmedel är riktiga allergener och pseudo-allergener

Bikupor är ofta förknippade med konsumtionen av vissa livsmedel, som skaldjur, ägg, nötter, jordgubbar eller vissa bakverk. Faktorer för livsmedelsutlösare är också konserveringsmedel, sötningsmedel, konstgjorda livsmedelsfärger, aromatiska flyktiga ämnen i tomater, örter, vin, salicylsyra, orange olja, alkohol och dietfetter. Den pseudo-allergiska karaktären av urtikaria när man äter mat är vanligare i barndomen. Ofta involverade livsmedelstillsatser är azofärgämnen, till exempel tartrazin, bensoesyraföreningar etc..

Autoimmun urticaria

För närvarande har cirka 30-50% av patienterna med kronisk urtikaria cirkulerande funktionella autoantikroppar mot IgE-receptorn med hög affinitet (FCeRIa) eller mot IgE. Dessutom kan urtikaria förknippas med ett antal andra autoimmuna sjukdomar, såsom systemisk lupus erythematosus, kryoglobulinemi, neoplasmer, juvenil reumatoid artrit, autoimmun sköldkörtel, inklusive Graves sjukdom. Urtikaria är ett drag i de sällsynta genetiska Macle-Wales- och Schnitzler-syndromen.

infektioner

Flera smittämnen är kända för att orsaka urtikaria: hepatit B-virus, vissa streptokocker och mycoplasma-arter, Helicobacter pylori, Mycobacterium tuberculosis och herpes simplex-virus. Orsaken till kronisk urtikaria kan också vara parasitiska angrepp, till exempel stormiloidos, giardiasis och amebiasis..

Idiopatisk urtikaria (orsak okänd)

De flesta fall av kronisk urtikaria betraktas som idiopatiska. Det har nyligen accepterats att autoimmunitet spelar en nyckelroll i patogenesen hos många patienter med kronisk urtikaria..

mediciner

Ett antal kända och allmänt använda läkemedel kan orsaka eller förvärra urtikaria, till exempel aspirin, andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, opioider, ACE-hämmare och orala preventivmedel. Aspirin orsakar nya attacker av kronisk urtikaria hos 6,7-67% av patienterna.

Kontakta urticaria

Ibland kan nässelfeber förekomma inom 30-60 minuter efter exponering för en triggerfaktor. Urtikaria kan vara både lokal, vid kontaktpunkten och spridas över hela kroppen. Faktorer som kan orsaka urticaria vid kontakt: latex (speciellt hos vårdpersonal), växter, djur (som larver, hund- och kattdand, etc.), mediciner och mat (som fisk, vitlök, lök, tomater, aktuella salvor ).

Påfrestning

Hos vissa patienter kan psykologiska faktorer spela en viktig roll under förloppet av urticaria. Det har visat sig att minskningen av dehydroepiandrosteronsulfat, som observeras vid kronisk urtikaria, är förknippad med en psykologisk störning. Depression kan också orsaka eller förvärra kursen för kronisk urtikaria.

Fysisk urticaria

Det står för cirka 15% av alla fall av urticaria och orsakas av exogena mekaniska stimuli. Vissa typer av fysiska

  • Urtikarial dermografism
  • Försenad urticaria på grund av tryck
  • Förkylning av urticaria
  • Aquagenic urticaria - exponering för vatten
  • Kolinergisk urticaria - exponering för värme, träning eller stress
  • Solururticaria - soleksponering
  • Vibrerande urtikaria

Hur manifesteras kronisk urticaria??

Kronisk urticaria förknippas med en mängd olika kliniska manifestationer. Det kännetecknas huvudsakligen av snabbt uppkomst av blåsor och / eller angioödem. Blåsan i sig består av tre typiska tecken: en utbuktning i mitten och en annan storlek på blåsor, en klåda eller brännande känsla, utslaget försvinner vanligtvis efter 1-24 timmar.

Blåsor (urticaria) kan uppträda över hela kroppen, inklusive hårbotten, handflatorna och sulorna. Huvudvärk, yrsel, heshet, andnöd, illamående, kräkningar och buksmärta kan uppstå som samtidig systemiska manifestationer av svåra episoder av urticaria. Patienter med autoimmuna antikroppar har inga distinkta diagnostiska kliniska egenskaper.

Trots omfattande laboratorietester förblir 50% av kroniska urtikariafall idiopatiska.

Kronisk idiopatisk urtikariabehandling

Behandlingsregimen måste anpassas individuellt för varje patient.

Allmän behandling för kronisk urtikaria innebär att identifiera och behandla den underliggande orsaken..

  • Det rekommenderas att aspirin och andra NSAID undviks eftersom dessa läkemedel försämrar kronisk urtikaria hos cirka 30% av patienterna.
  • Stora mängder salicylat bör undvikas i kosten. Salicylater är den aktiva metaboliten av aspirin och finns i alla växtämnen i viss utsträckning (frukt, grönsaker, örttillskott, etc.).
  • Den första behandlingslinjen för kronisk urtikaria är fortfarande andra generationens antihistaminer, som föreskrivs i minst 14 dagar. Om det inte finns någon effekt kan dosen av antihistaminer fyrdubblas..
  • Vid en svår sjukdomsförlopp är det möjligt att förskriva korta kurser (3-7 dagar) av systemiska glukokortikosteroider (GCS).
  • Läkemedlen från den andra och tredje behandlingslinjen är: H2-histaminblockerare, cyklosporiner, antileukotrienläkemedel.
Omalizumab - en ny generation läkemedel vid behandling av kronisk idiopatisk urtikaria

Omalizumab är en rekombinant humaniserad monoklonal antikropp som selektivt binder till humant immunglobulin E (IgE) och förhindrar att den binder till FCεRI (en receptor som har en hög affinitet för IgE) och därmed minskar mängden fritt IgE som kan utlösa den allergiska kaskaden.

Idag har ett stort antal kliniska studier genomförts om omalizumabs effektivitet och säkerhet vid behandling av kronisk idiopatisk urtikaria (Ig E-beroende) som en tredje linjeterapi förutom höga doser av antihistaminer (H1-histaminreceptorblockerare)..

Studier har visat att omalizumab är en effektiv och säker behandling för kronisk idiopatisk urtikaria hos patienter som inte svarar på antihistaminer (histamin H1-blockerare). Dosen av läkemedlet omalizumab väljs individuellt för varje patient av en allergist.

Orsakerna till kronisk urticaria

Översynen ger en kort beskrivning av de för närvarande kända eller misstänkta etiologiska faktorerna för kronisk urtikaria för att optimera diagnosen och behandlingen av patienter. Patogenesen, etiologin, kliniska symptom, behandlingsmetoder beskrivs.

Översynen representerar en kort beskrivning av välkända eller moderna antagna etiologiska faktorer för kronisk nässlingutslag som syftar till att optimera diagnostiken och behandlingen. Patogenes, etiologi, kliniska symptom och behandlingsmetoder beskrivs.

Urtikaria är en hudsjukdom som ofta är pruritisk och uppvisar erytematösa (röda, rosa), smärtfritt, blåsande utbrott som försvinner inom 24 timmar och lämnar klar hud [1]. Det tillhör de 20 vanligaste hudsjukdomarna, och det möter inte bara allergiker och hudläkare utan också terapeuter, barnläkare och läkare med andra specialiteter..

Beroende på varaktighet delas urticaria vanligtvis i två former: akut (OK) och kronisk (HC). Det senare kännetecknas av dagliga eller frekventa symtom (blåsbildning, klåda, angioödem (AO)) i 6 veckor eller mer [1, 2]. Under livet lider 0,5-1% av hela den mänskliga befolkningen av HC. Om OK vanligtvis är förknippat med verkan av exogena faktorer och allergener (mat, mediciner, insektsbett etc.), är orsaken till den kroniska i många fall en annan sjukdom eller tillstånd (till exempel reumatoid artrit, infektion, etc.) och urticaria fungerar endast som ett "symptom" på denna sjukdom eller dess orsak upptäcks inte alls (kronisk idiopatisk urticaria (CUI)). Samtidigt orsakar diagnosen den primära orsaken till HC ofta vissa svårigheter, inte bara för terapeuter, utan även för vissa smala specialister (allergister, hudläkare). Många läkare vet inte med vilka mekanismer urtikaria kan uppstå, vilka tillstånd, faktorer och tillstånd leder till dess utveckling, och som ett resultat reduceras patientkonsultation till att förskriva symptomatisk behandling och / eller genomföra olika typer av dyra studier, vanligtvis inte motiverade av kursen, formen och kliniska bild av sjukdomen.

Således är syftet med denna översyn en kort beskrivning av de för närvarande kända eller misstänkta etiologiska faktorerna för CC, vilket gör det möjligt för läkare med olika specialiteter att optimera diagnos och behandling hos sådana patienter..

Det är viktigt att komma ihåg att med typisk CC ofta förekommer utslag spontant, det vill säga utan synlig anledning och koppling till specifika triggers. Därför är termen "kronisk urticaria" synonymt med termen "kronisk spontan urticaria" (CSU); det kallas ibland också "kronisk urticaria". De två sista termerna gör det möjligt att skilja HC från andra långvariga former av urtikaria med kända provocerande faktorer (till exempel från olika typer av fysiska urtikaria [3]).

patogenes

Det antas att symptomen på CC främst är associerade med aktiveringen av mastceller (MC) i huden [1, 4]. Mekanismen med vilken hudceller i urticaria tvingas släppa histamin och andra medlar har länge varit ett mysterium för forskare. Detekteringen och karakteriseringen av "reaginic" IgE av Ishizaka [5] tillät förklara utvecklingen av akut och episodisk allergisk urticaria enligt den omedelbara typen av reaktioner (typ I-reaktioner enligt Gell och Coombs) [6], åtföljd av bindning av IgE med hud MC och specifika allergener, vilket leder till frisläppande av medlare.

På senare år har verk dykt upp som betonar den möjliga rollen för blodkoagulation i sjukdomens patofysiologi [7]. Det är känt att när koaguleringskaskaden aktiveras, bildas vasoaktiva substanser, såsom trombin, vilket leder till en ökning av vaskulär permeabilitet genom att stimulera endotelet. Hos patienter med CC hittades aktivering av koagulationskaskaden på grund av verkan av vävnadsfaktor, vilket uttrycks av eosinofiler som infiltrerar hudutslag.

Hittills har många studier redan publicerats som stöder rollen som autoreaktivitet och autoantikroppar (anti-IgE och anti-FcεRIa) vid autoimmun urticaria. Det antas att bindningen av dessa funktionella autoantikroppar till IgE eller IgE-receptorer med hög affinitet på MC kan leda till degranulering av de senare och frisättningen av mediatorer. Autoimmun urticaria beskrivs mer i detalj nedan..

I slutet av 2011, Bossi et al. publicerade intressanta resultat från en studie av serum hos patienter med CC [8]. Forskare har utvärderat rollen hos mast- och endotelcellsförmedlare för att öka permeabiliteten hos kärlväggen. Det visade sig att hos många patienter MC-degranulering inte är associerad med stimulering av IgE-receptorer med hög affinitet och uppstår genom IgE- och IgG-obundna mekanismer. Detta fynd öppnar upp ytterligare möjligheter för att förstå patogenesen av CC och upptäckten av nya histaminfrisättande faktorer, särskilt hos patienter utan autoreaktivitet och cirkulerande autoantikroppar..

Orsak

De huvudsakliga etiologiska faktorerna för urtikaria och frekvensen av deras förekomst anges i tabellen. Var och en av orsakerna diskuteras mer detaljerat nedan..

1. Infektionssjukdomar

Infektionens roll i olika former av urtikaria har diskuterats i över 100 år och nämns i de flesta vetenskapliga recensioner. Det antas att förekomsten av urtikaria under infektioner är förknippad med MC: s deltagande i skydd mot infektionsmedel. Den exakta mekanismen är dock fortfarande oklar. Dessutom är det svårt att fastställa ett orsakssamband mellan urtikaria och infektion, eftersom det ännu inte är möjligt att genomföra ett provocerande test med en misstänkt patogen..

Trots det faktum att CC hittills inte har bevisats förhållandet till många infektionssjukdomar, finns det ett ganska stort antal vetenskapliga studier, observationer och rapporter som visar en förbättring i kursen eller början av eftergivande av CC efter utrotningen av den infektiösa processen [9, 10].

Bakteriell infektion och fokus på kronisk infektion. Från 1940 till 2011 fanns det bara några få omnämnanden av fall av infektionssjukdomar, antagligen förknippade med förekomsten av urtikaria hos vuxna patienter: tandabcess (9 fall), bihåleinflammation (3 fall), kolecystit (3 fall), prostatit, rektal abscess (1 fall) fall) och urinvägsinfektion (2 fall) [1]. I andra studier var detta förhållande mindre tillförlitligt. Till exempel i en studie från 1964 avslöjade röntgenundersökning bihåleinflammation hos 32 av 59 patienter med CC och en tandinfektion hos 29 av 45 [11]. Hos många patienter var den infektiösa processen asymptomatisk..

En retrospektiv studie av 14 vuxna patienter med CC och streptokock tonsillit publicerad i oktober 2011 antydde ett orsakssamband mellan de två sjukdomarna. De flesta patienter hade en hög titer antistreptolysin-O och cirkulerande immunkomplex, liksom upplösning av urtikaria-symtom efter antibiotikabehandling eller tonsillektomi, varifrån studieförfattarna drog slutsatsen att tonsillit kan vara den främsta orsaken till urticaria [12]. I en studie publicerad 1967 hade 15 av 16 barn med CC återkommande infektioner i övre luftvägarna, faryngit, tonsillit, bihåleinflammation och otitis, ofta orsakade av streptokockinfektioner eller stafylokockinfektioner [13].

Vissa läkare anser att orsakssambandet mellan lokala bakterieinfektioner och CC är snarare oavsiktligt än permanent; de internationella rekommendationerna för behandling av urticaria EAACI / GA2LEN / EDF / WAO [14] ger dessutom inte exakta indikationer på bakterieinfektionens roll i utvecklingen av nässelfeber. Ändå anser många experter [9, 10] det nödvändigt, efter att ha uteslutit andra orsaker till CC, att bedriva forskning för infektioner och förskriva antibiotika om de upptäcks..

Helicobacter pylori. Deltagandet av ett nytt smittämne, H. pylori, i utvecklingen av HC övervägs av forskare redan på 1980-talet. Detta berodde på dess utbredda distribution och frekventa upptäckt hos patienter med CC. Det tros att H. pylori-infektion upptäcks hos cirka 50% av människorna i den allmänna befolkningen i de flesta länder i världen och i minst 30% av patienterna med CCI [15].

H. pylori är en spiralformad gramnegativ bakterie som infekterar olika områden i magen och tolvfingertarmen. Många fall av magsår och duodenalsår, gastrit, duodenit och eventuellt vissa fall av lymfom och magcancer anses vara etiologiskt relaterade till H. pylori-infektion. De flesta infekterade bärare av H. pylori uppvisar dock inga symtom på sjukdom..

I vissa studier visades det att hos ett antal patienter med CC och peptisk magsår orsakad av H. pylori ledde behandling av infektioner med antibiotika inte bara till läkning av magsår, utan också till försvinnandet av urticaria, i andra fanns det inga positiva samband mellan utrotningen av mikroorganism och CC. Icke desto mindre bör det noteras att efter H. pylori-utrotning har vissa patienter utan magsårssjukdom också upplevt remission av urtikaria eller en förbättring av dess lopp [1, 16].

Enligt den systematiska översynen "Urticaria and Infections" (2009) [9] finns det 13 noggrant utformade och genomförda studier som har bekräftat en tydlig och statistiskt signifikant effekt av utrotning av H. pylori (utförd i 322 patienter) på CC och 9 studier, där ingen sådan effekt noterades (utrotning utfördes hos 164 patienter). Vid bedömning av alla studier tillsammans (både för- och nackdelar) observerades förekomsten av remission av urtikaria efter utrotning av H. pylori hos 61,5% (257/447) av patienterna jämfört med 33,6% (43/128) när utrotning inte genomfördes. Remissionsfrekvensen i kontrollgruppen för patienter med CC och utan H. pylori-infektion var 29,7% (36/121). Författarna till översynen [9] drog slutsatsen att CC-remission efter utrotning av H. pylori observerades nästan två gånger oftare, vilket indikerar en tydlig fördel av sådan behandling för patienter med urticaria (p 9 / L) hos vissa patienter med CCC och dess frånvaro i fysiska bikupor. Han klargjorde också att sådan basopeni kan vara associerad med möjliga antigen-antikroppsreaktioner, åtföljd av degranulering av basofila leukocyter [23]. Grattan et al. 1986 [24] gjordes en viktig observation. Författarna var de första som beskrev utseendet på reaktionen ”blister-hyperemi-klåda” efter intradermal administrering av serum hos vissa (men inte alla) patienter med CC till samma individer i opåverkade hudområden. Forskare fann ett positivt svar hos 7 av 12 patienter och konstaterade att ett sådant resultat endast kan erhållas i den aktiva fasen av urtikaria. Tidigare studier av denna reaktion föreslog dess associering med histaminfrisläppande autoantikroppar, som har anti-IgE-egenskaper. Det antas att hos patienter med ett positivt svar på autologt serum uppstår blåsor på grund av förmågan hos dessa autoantikroppar att korsreagera med IgE förknippade med hud-MC, och därigenom orsaka MC-aktivering och frisättning av histamin och andra biologiskt aktiva substanser..

Indirekt bevis på involvering av klass G-antikroppar mot FcεRI-receptorer av MC i patogenesen av CC, observerad med positiv passiv överföring och testning med autologt serum [25], stödde uppfattningen att dessa antikroppar orsakar blåsor och klåda hos de patienter med de är bestämda.

Med hänsyn till ovanstående vetenskapliga data har termen "autoimmun urticaria" alltmer börjat användas och beskriver vissa former av HC som en autoimmun sjukdom.

Funktioner hos autoimmun urticaria:

  • svårare kurs;
  • långvarig sjukdom;
  • brist eller svagt svar på behandling med antihistaminer;
  • genomföra ett intradermal test med autologt serum och ett test för frisättning av histamin från givarbasofiler under påverkan av patientens serum betraktas som "guldstandarden" för att diagnostisera autoimmun urticaria.

CC, associerat med autoimmuna reaktioner, är ofta benägen att långvarig kronisk kurs jämfört med andra former av CC. Dessutom finns andra autoimmuna sjukdomar ibland hos patienter med autoimmun urtikaria, till exempel autoimmun sköldkörtel, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, vitiligo, pernicious anemi, celiac sjukdom, insulinberoende diabetes mellitus, etc. Frekvensen för dessa sjukdomar och upptäckten högre hos patienter med bekräftad förekomst av histaminfrisläppande autoantikroppar än utan det [1]. Autoimmun sköldkörteln och CC är ofta associerade med varandra, men hittills finns det inga bevis på att autoantikroppar i sköldkörteln är av primär betydelse i mekanismen för CC-utveckling. Vikten av att koppla de två sjukdomarna ligger i en separat autoimmun mekanism som finns i båda tillstånd och som återstår att studera. Dessutom finns det för närvarande inga avgörande bevis för att behandling av sköldkörteldysfunktion kan förändra förloppet med tillhörande urtikaria..

3. Urtikaria i samband med mat- och läkemedelsintolerans

Patienterna går ofta till läkaren och misstänker att symtomen på HC är relaterade till maten de äter. För närvarande är de flesta experter benägna att tro att "äkta livsmedelsallergier sällan är orsaken till kronisk urtikaria eller angioödem", men det finns vissa bevis på att livsmedelspseudoallergener kan leda till en förvärring av CC. Flera studier har visat att hos 1 av 3 patienter med pseudoallergiska reaktioner, förbättrar dietintag med eliminering av livsmedelstillsatser urtikaria [26]. Det antas att detta fenomen är förknippat med en förändring i permeabiliteten hos de gastroduodenala slemhinnorna..

När det gäller läkemedel betraktas då, som när det gäller mat, vanliga av dem inte som kausala, utan som orsakande medel av CC (till exempel aspirin och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel), vilket leder till en förvärring av sjukdomen genom icke-immunmekanismer.

4. Fysisk urticaria

Det finns ett ganska stort antal fysiska former av urtikaria, som vissa experter kallar HC, medan andra klassificeras som en separat grupp. Dessa är sådana sjukdomar som symptomatisk dermografism (dermografisk urtikaria), förkylning, kolinergisk, försenad från tryck, värme, vibration, adrenerg, etc. (diskuteras i detalj i andra publikationer [1, 3]). Den orsakande faktorn är effekten av en fysisk stimulans på patientens hud. Många typer av fysisk urticaria kan samexistera med HSC hos samma patient.

5. Andra skäl

Hormonella störningar Det tros att HC är ungefär två gånger mer benägna att förekomma hos kvinnor än hos män, vilket kan predisponera för olika störningar i samband med könshormoner. Således kan urtikaria förknippas med flera sjukdomar och tillstånd som åtföljs av hormonella störningar, inklusive endokrinopati, menstruationscykel, graviditet, klimakterium och användning av orala preventivmedel eller hormonersättningsterapi. Överkänslighetsreaktioner mot endogena eller exogena kvinnliga könshormoner har beskrivits i form av östrogenassocierad urtikaria (östrogen dermatit) och autoimmun progesteron dermatit.

Onkologiska sjukdomar. I den vetenskapliga litteraturen finns det isolerade rapporter om olika maligna sjukdomar, såsom kronisk lymfocytisk leukemi, som uppstår hos patienter med urticaria. En stor svensk retrospektiv epidemiologisk studie hittade emellertid inte en klar samband mellan urticaria och cancer [28], medan en nyligen taiwanesisk studie tvärtom bekräftade en benägenhet för mer frekvent förekomst av cancer, särskilt malig hematologiska tumörer, hos patienter med CC [29].

Sjukdomar i mag-tarmkanalen och hepatobiliary-systemet. Rollen för sjukdomar i mag-tarmkanalen och lever- och gallsystemet i utvecklingen av CC diskuteras. Enligt en sammanfattning publicerad i World Allergy Organization Journal (januari 2012) [29], bör kroniska inflammatoriska processer som gastrit, magsår och gastroesofageal refluxsjukdom, inflammation i gallkanalerna och gallblåsan betraktas som möjliga orsakande faktorer för urtikaria, för vilka en lämplig behandling krävs.

Autoinflammatoriska syndrom. Ett autoinflammatoriskt syndrom bör misstänkas när ett barn utvecklar ihållande urtikaria och feber under den nyfödda perioden. I dessa syndrom ökar nivån av interleukin IL-1, därför används IL-1-antagonisten - anakinra används ofta för att behandla sjukdomar [1].

Vanlig variabel immunbrist. I en studie publicerad 2002, hos 6 vuxna patienter med kombinerad variabel immunbrist, var den första manifestationen av sjukdomen CC med / utan AO. 4 av dem hade en historia av återkommande infektioner och en minskning av den totala nivån av IgM, resten - en minskning av den totala nivån av IgG och IgA [30]. Fyra patienter behandlades med intravenöst immunglobulin, varefter deras urtikariasymptom minskade signifikant.

Schnitzlers syndrom. Detta syndrom beskrevs först av Schnitzler 1972, och sedan dess har många fall av denna sjukdom nämnts i den vetenskapliga litteraturen. Förutom HC kännetecknas det av feber, bensmärta, ökad ESR och makroglobulinemi. Hos de flesta patienter med Schnitzlers syndrom är prognosen gynnsam, även om den hos vissa patienter kan omvandlas till en lymfoproliferativ sjukdom [1].

6. Kronisk idiopatisk urtikaria

Urtikaria definieras som idiopatisk om ingen orsak hittas efter noggrann analys av historien, fysisk undersökning och laboratorie- och andra tester. Det antas att cirka 90% av HC-fallen är idiopatiska. I vissa studier antogs en autoimmun karaktär av sjukdomen hos 40-60% av patienterna med CIK, bekräftad genom administrering av autologt serum och med in vitro-test. I andra fall av idiopatisk urtikaria förblir orsaken oklar, även om vissa av dessa patienter faktiskt också kan ha autoimmun urtikaria, vars diagnos inte bekräftas på grund av falska negativa resultat eller otillräcklig känslighet för tester. I de flesta patienter med CIK fortsätter sjukdomen ändå enligt andra, ännu okända mekanismer [1].

Slutsats

Hittills förblir etiologin och patogenesen för CIK oklar. I detta avseende återstår ett stort antal frågor att besvara. Hur kan till exempel degranulering av hud MC ske utan någon uppenbar orsak, med en obegriplig mekanism och utan en uppenbar provocerande faktor? Många försök har gjorts för att koppla mekanismen för degranulering och uppkomsten av symtom på HC med användning av vissa livsmedel och tillsatser och kroniska infektioner. Ändå har inga av dessa antaganden ännu fått en klar bekräftelse i kliniska studier och att utöka förståelsen för sjukdomen etiologi är en uppgift för vidare studier..

Formatet för den vetenskapliga artikeln tillät inte citerande alla påstådda orsaker till HC. Därför, när man skrev recensionen, var målet att lyfta fram de viktigaste orsakerna till sjukdomen, som oftast stöter på i klinisk praxis. För en djupare studie av problemet rekommenderas att hänvisa till andra publikationer [1].

Litteratur

  1. Kolkhir P.V. Urticaria och angioödem. Praktisk medicin. M, 2012.
  2. Powell R. J., Du Toit G. L. et al. BSACI-riktlinjer för hantering av kronisk urtikaria och angioödem // Clin. Exp. Allergi. 2007; 37: 631-645.
  3. Magerl M., Borzova E., Gimenez-Arnau A. et al. Definition och diagnostisk testning av fysiska och kolinergiska urtikarianer - EAACI / GA2 LEN / EDF / UNEV-konsensuspanelens rekommendationer // Allergi. 2009; 64: 1715-1721.
  4. Maurer M. Allergie vom Soforttyp (typ I) - Mastzellen und Frгhphasenreaktion. I: Allergologie-Handbuch Grundlagen und klinische Praxis. Ed. av J. Saloga, L. Klimek et al. Stuttgart: Schattauer; 2006: 70–81.
  5. Ishizaka K., Ishizaka T., Hornbrook M. M. Fysikokemiska egenskaper hos reaginisk antikropp: korrelation mellan reaginisk antikropp med IgE-antikropp // J. Immunol. 1966; 97: 840-853.
  6. Gell P. G. H., Coombs R. R. Kliniska aspekter av immunologi. Oxford: Blackwell, 1963: 317-320.
  7. Cugno M., Marzano A. V., Asero R., Tedeschi A. Aktivering av blodkoagulation vid kronisk urtikaria: patofysiologiska och kliniska implikationer // Intern. SOS. Med. 2009; 5 (2): 97-101.
  8. Bossi F., Frossi B., Radillo O. et al. Mastceller är kritiskt involverade i serummedierat vaskulärt läckage vid kronisk urtikaria utöver högaffinitet IgE-receptorstimulering // Allergi. 2011, 12 september. Epub före tryck.
  9. Wedi B., Raap U., Wieczorek D., Kapp A. Urticaria och infektioner // Allergy Astma Clin. Immunol. 2009; 05:10.
  10. Wedi B., Raap U., Kapp A. Kronisk urtikaria och infektioner // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2004; 4: 387-396.
  11. Wedi B., Kapp A. Urticaria och angioödem. I: Allergi: Praktisk diagnos och hantering. Ed. av M. Mahmoudi. New York: McGraw Hill, 2008: 84–94.
  12. Calado G., Loureiro G., Machado D. et al. Streptokock tonsillit som orsak till urticaria tonsillit och urticaria // Allergol. Immunopathol. 2011, 5 oktober. Epub före tryck.
  13. Buckley R. H., Dees S. C. Serumimmunoglobuliner. Abnormaliteter förknippade med kronisk urtikaria hos barn // J. Allergi. 1967; 40: 294-303.
  14. Zuberbier T., Asero R., Bindslev-Jensen C. et al. EAACI / GA2 LEN / EDF / WAO riktlinje: Hantering av urtikaria // Allergi. 2009; 64: 1427-1431.
  15. Burova G. P., Mallet A. I., Greaves M. W. Är Helicobacter pylori en orsak till kronisk urticaria // Br. J. Dermatol. 1998; 139 (Suppl. 51): 42.
  16. Magen E., Mishal J., Schlesinger M., Scharf S. Utrotning av Helicobacter pylori-infektion förbättrar lika kronisk urticaria med positivt och negativt autologt serumhudtest // Helicobacter. 2007; 12: 567-571.
  17. Cribier B. Urticaria och hepatit // Clin. Varv. Allergi Immunol. 2006; 30: 25-29.
  18. Dover J. S., Johnson R. A. Kutana manifestationer av humant immunbristvirusinfektion (del 2) // Arch. Dermatol. 1991; 127: 1549-1558.
  19. Ronellenfitsch U., Bircher A., ​​Hatz C., Blum J. Parasites som en orsak till urticaria. Helminths och protozoer som triggar av nässelfeber? // Hautarzt. 2007; 58: 133-141.
  20. Karaman U., Sener S., Calik S., Sasmaz S. Undersökning av mikrosporidia hos patienter med akut och kronisk urtikaria // Mikrobiyol. Bul. 2011; 45 (1): 168-173.
  21. Leznoff A., Josse R. G., Denburg J. et al. Förening av kronisk urticaria och angioödem med autoimmunitet i sköldkörteln // Arch. Dermatol. 1983; 119: 637-640.
  22. Leznoff A., Sussman G. L. Syndrom för idiopatisk urtikaria och angioödem med autoimmunitet i sköldkörteln: en studie av 90 patienter // J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 84: 69-71.
  23. Rorsman H. Basophilic leukopeni i olika former av urticaria // Acta Allergologica. 1962; 17: 168-184.
  24. Grattan C. E. H., Wallington T. B., Warin A. P. et al. En serologisk förmedlare vid kronisk idiopatisk urtikaria: en klinisk immunologisk och histologisk utvärdering // Br. J. Dermatol. 1986; 114: 583-590.
  25. Grattan C. E. H., Francis D. M. Autoimmune urticaria // Adv. Dermatol. 1999; 15: 311-340.
  26. Di Lorenzo G., Pacor M. L., Mansueto P. et al. Livsmedelsadditivinducerad urtikaria: en undersökning av 838 patienter med återkommande kronisk idiopatisk urtikaria // Int. Båge. Allergi Immunol. 2005; 138: 235-242.
  27. Kasperska-Zajac A., Brzoza Z., Rogala B. Könshormoner och urticaria // J. Dermatol. Sci. 2008; 52 (2): 79–86.
  28. Lindelof B., Sigurgeirsson B., Wahlgren C. F. et al. Kronisk urticaria och cancer: en epidemiologisk studie av 1155 patienter // Br. J. Dermatol. 1990; 123: 453-456.
  29. Zuberbier T. En sammanfattning av de nya internationella EAACI / GA2LEN / EDF / WAO-riktlinjerna i Urticaria // W. AllergyOrg. J. 2012; 5: S1 - S5.
  30. Altschul A., Cunningham-Rundles C. Kronisk urticaria och angioödem som de första presentationerna av vanlig variabel immunbrist // J. Allergy Clin. Immunol. 2002; 110: 1383-1391.

P. V. Kolkhir, kandidat för medicinska vetenskaper

Forskningscenter GBOU VPO Första medicinska universitetet i Moskva I.M.Sechenov, Rysslands ministerium för hälsa och social utveckling, Moskva