Aspirin bronkialastma

  • Symtom

Aspirin bronkialastma är en pseudo-allergisk patologi i luftvägarna av en inflammatorisk karaktär. Sjukdomen orsakar en ökad mottaglighet för acetylsalicylsyra och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Sjukdomen kännetecknas av en allvarlig kurs och drabbar upp till 40% av patienter med bronkialastma..

Aspirin bronkialastma - vad är det

Bronkospastiskt syndrom provoserar ökad känslighet för icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NAP), inklusive acetylsalicylsyra, salicylater av naturligt ursprung. Det framväxande misslyckandet i utbytet av en sådan omättad fettsyra, såsom arakidon, provocerar bildandet av bronkospasm och förträngning av lumen i dem.

Aspirinformen av bronkialastma har en svår förlopp, reagerar trögt på användningen av bronchodilatorläkemedel och kräver tidig användning av inhalerade glukokortikosteroider. Detta kommer att förhindra utvecklingen av komplikationer..

Patologin drabbar vuxna kvinnor i åldrarna 30 till 40 år. Intolerans mot NAP förekommer hos 20% av patienterna med bronkialastma. När astma kombineras med rhinosinusitis ökar värdena. Ibland drabbar sjukdomen barn och vuxna män..

Cirka 10-20% av patienterna är mottagliga för NAP-intolerans. Det angivna värdet ökar när astma kombineras med rinosinusit.

Medicin betraktar en sådan patologi som en triad - en sjukdom när attacker av asfyxi kombineras med en allergi mot aspirin. Dessutom finns det problem med övre luftvägar..

Patogenes och riskgrupp

Aspirin bronkialastma är en sjukdom som inte är helt förstås. Den exakta orsaken till utvecklingen av patologi har inte fastställts. Samtidigt avslöjades det att mot bakgrund av att ta aspirininnehållande och andra NAP, förändras den naturliga mekanismen för transformation av arakidonsyra.

På grund av hennes förändrade cykel saknas leukotriener. Resultatet är bildandet av en inflammatorisk process och ödem, sammandragning av bronkier, frisättning av stora volymer av slem, samt en minskning av styrkan hos hjärtkontraktioner, blodtillförsel till hjärtområdet.

Svårighetsgraden av patologin, förutom intensiteten av inflammation, bestäms av platsen för dessa processer. Ett distinkt kännetecken för patogenesen av aspirinbronkialastma är involvering av stora och medelstora bronkier, såväl som små andningskanaler, upp till mm i diameter, lungvävnad.

Omfattande inflammation i luftvägarnas slemhinne gör att det är irreversibla fel i gasutbytesfunktioner (inandning av syre, utandning av koldioxid). Resultatet är bildandet av sådana komplikationer som fysisk ansträngningsastma, nattlig eller svår bronkial med ett stort hot om sekundära förvärringar, svåra att kontrollera patologi.

Riskgruppen för att utveckla sjukdomen inkluderar påverkan av allergener, i form av fästingar, husdjur, influensa och andra infektioner, olika mediciner, rökning, till och med passiv.

Anledningarna

Om vi ​​i detalj överväger vad som är aspirinbronkialastma, kan patologi inte tillskrivas de vanliga komplikationerna efter allergier. Anledningen är inte syntesen av histaminer, utan de patogena transformationerna av blodkompositionen orsakad av personlig intolerans mot aspirin.

Sjukdomen kallas respiratorisk pseudoallergi. Aspirin kan inte klandras för bildandet av sjukdomen. Orsakerna till sjukdomen kan vara:

  1. Eventuell medicinering från NAP-gruppen (Ibuprofen, Piroxicam, Diclofenac, Naproxen, Indometacin).
  2. Naturliga salicylater (äpplen, paprika, gurkor, jordgubbar, mandel, citrusfrukter).
  3. Korvar, öl, gult färgämne E102.

Ökad känslighet uppstår för konserver som innehåller receptbelagda salicyl- och bensoesyraderivat.

Stadier av sjukdomen

Beroende på svårighetsgraden bestäms stadierna:

  • Första. De primära manifestationerna påverkar inte luftvägarna. Det endokrina systemet med immunitet lider. Ibland påverkas sköldkörtelorganet negativt. Hos kvinnor störs menstruationscykeln. Full återhämtning ger behandling med rinit.
  • Medium - åtföljt av känsliga anfall mer än två gånger i månaden.
  • Allvarlig - bär ett hot mot patientens liv. Karakteriseras av vanligare attacker som inträffar på natten och med svårare symtom inklusive allvarlig kvävning.

Tänk på den akuta formen av sjukdomen. Det förekommer som ett resultat av en omstrukturering av patientens hormonella bakgrund: hos män, ålder - från 40 till 50 år, hos kvinnor - från 30 till 40 år, hos barn - pubertet.

komplikationer

En patient som inte tar mediciner och inte följer en diet riskerar att få status astmatiker. Denna typ av patologi åtföljs av orsakslös asfyxi. Det fanns fall då vägran av drogbehandling ledde till dödsfall.

För att förhindra allvarliga komplikationer måste patienten inse att sjukdomen måste behandlas hela livet. Det är viktigt att stoppa kontakten med mat, hushållens allergener, växtpollen. System och organ påverkas - nässlor feber, atopisk dermatit.

symtom

Aspirin bronkialastma fortsätter med svåra attacker, vilket uttrycks i form av Frenand-Vidal triaden. Symtomen inkluderar manifestationen av polypos rhinosinusitis, dyspné av varierande komplexitet, överkänslighet mot läkemedel från kategorin NAP.

Tecken på sjukdom inkluderar:

  • patienten gör utandning svårare än inandning, nästoppning;
  • närvaron av tyst väsande andning, förvärrad av utandning;
  • rethosta;
  • röda fläckar i ansiktet;
  • mycket slem i munnen;
  • minskad luktkänsla;
  • förlust av medvetande;
  • övergången av inflammation till bihålorna åtföljs av ömhet i ansiktsområdet.

Symtom på sjukdom som kvävning och allergi mot läkemedel kan visas samtidigt med en kort tid. Läkemedelsintolerans manifesterar sig efter 30-60 minuter, medan kvävning sker snabbare.

Diagnostik

Diagnos av aspirinbronkialastma gör det möjligt att studera anamnese, identifiera sambandet mellan bildandet av anfall med intag av acetylsalicylsyra och andra NAP, liksom läkemedel inklusive aspirin, naturliga salicylater, matfärgning tartazin.

Från diagnostik utförs manipulationer:

  1. Tar anamnesis.
  2. Laboratorieforskning.
  3. Fysisk undersökning.
  4. Instrumentell undersökning.
  5. Blodprov.

Diagnosprover bör endast tas av behöriga specialister på intensivvården.

Aspirin bronkialastma och behandling

Allergisten bör välja den terapeutiska taktiken. Kursen, kursens längd, behandlingsmetoden beror på svårighetsgraden av sjukdomen, patientens ålder och förekomsten av patologier. Processen består av komponenter:

  • analys av symtom;
  • uteslutning från användning av salicylatinnehållande läkemedel eller NAP-komponenter;
  • genomföra åtgärder för att förhindra utvecklingen av förvärring;
  • övervakning av andningssystemets tillstånd;
  • bantning.

Terapi för astmatiker börjar med eliminering av läkemedel klassificerade som NAP. Efter Epithalamin ordineras Epifamin, vilket hjälper till att skapa sömn.

De föreskriver antioxidanter som minskar oxidativa processer i kroppen. Metoden för desensibilisering av acetylsalicylsyra används ibland. Mannen tar små doser av aspirin under övervakning av en läkare.

Idag, med sjukdomen, är användning av leukotrienreceptorblockerare vanligt. Resultatet låter dig ta salicylater utan att skada din hälsa. När man upptäcker en sådan sjukdom är det viktigt att noggrant komponera en diet..

En allvarlig form av sjukdomen kräver uteslutning av sådana produkter:

  • korv, skinka, kokt fläsk;
  • röda grönsaker och frukter;
  • konserverad mat;
  • kulinariska produkter inklusive matfärgning;
  • kolsyrade drycker, öl, te, kaffe, vin.

Dieten tillåter tillsats av nya produkter, detta är möjligt först efter att patientens välbefinnande förbättras. Menyn bör definitivt innehålla potatis, vitlök, gröna äpplen. Användning av mejeriprodukter, fisk, örter är tillåtet. En kvalificerad läkare bör välja en lämplig diet.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder som hjälper till att förhindra tecken på aspirinbronkialastma från att bildas och ta bort förvärrande faktorer inkluderar:

  • Undvika aspirin och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.
  • Eliminering av livsmedel som innehåller tartrazin från kosten.
  • Överensstämmelse med kostnäring och krav på livsmedelssammansättning.
  • Avsluta alkohol, röka.

Användning av läkemedel i gruppen av leukotrienreceptorblockerare som blockerar utvecklingen av dag och natt tecken på sjukdomen.

Ett besök hos en läkare hjälper till att minimera risken för komplikationer och få effektiv behandling. Självmedicinering av denna typ av patologi hotar utvecklingen av allvarliga komplikationer.

Aspirin Astma: Definition av Aspirin Triad

Aspirinastma är en patologi där den främsta provocerande faktorn är intaget av ett bedövningsmedel, antipyretiskt eller antiinflammatoriskt läkemedel. De tillhör kategorin icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Aspirin bronkialastma är en extremt akut reaktion av kroppens andningsorgan på penetration av ämnen som aspirin. Skador på bronkier och lungor, åtföljt av andningssvårigheter, som vid bronkialastma, men det är svårt att bota det med standardmetoder.

Definition

Aspirinastma är en klinisk variant av bronkialastma, vars patogenes är förknippad med intolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Provokatörerna som orsakar utvecklingen av patologi är salicylater, liksom derivat av indolättiksyra.

Bland de faktorer som provocerar sjukdomen är läkemedel av kombinerad typ, baserade på acetylsalicylsyra, produkter som innehåller salicylater. Dessa inkluderar bär, tomater och citrusfrukter, tillsatser som färgar i en gul färg. Aspirinastma kännetecknas av täta förvärringar och svår förlopp. Läkarna uppnår sällan fullständig återställning av luftvägarna.

Hur och varför sjukdomen utvecklas

Aspirinastma och orsakerna till dess förekomst förstås inte helt. Studier har visat att att ta aspirin eller aspirininnehållande läkemedel förändrar den normala mekanismen för omvandling av arakidonsyra, vilket är nödvändigt för bildandet av ämnen som reglerar aktiviteten hos viktiga organ, till en patologisk.

Den förändrade arakidonsyrecykeln resulterar i ett överskott av leukotriener, vilket ökar det inflammatoriska svaret. Ödem utvecklas och bronkialkontraktilitet ökar. Sekretionen av slem ökar och blodtillförseln till hjärtmuskeln och styrkan hos hjärtkontraktioner minskar. Vid bronkialastma bestäms sjukdomens svårighetsgrad av intensiteten i den inflammatoriska processen och deras lokalisering. Funktion av patogenesen av aspirinastma i involvering av små luftvägar och lungvävnad.

symtom

Läkare har studerat tre typer av aspirinastma:

  • Den första är ren
  • Den andra kallas den astmatiska triaden.
  • Den tredje kombinerar intolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och bronkialastma

I den första formen manifesteras astmasymtom i en skarp brist på syre och hosta efter att ha tagit salicylater.

Den astmatiska triaden representeras av formeln: anafylaktoidreaktion på icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel i kombination med astmatisk kvävning och bildandet av polypper på grund av patologin i nässlemhinnan. Triaden manifesteras av nästäppa och en minskning eller fullständig luktförlust. Det finns smärta i paranasala bihålor och huvudvärk. Denna symptomatologi, i kombination med bronkial spasm, framkallar andningsfel. När sjukdomen utvecklas har patienten anafylaktoida manifestationer i form av utslag, inflammation i nässlemhinnan, uppkomsten av konjunktivit och diarré.

Aspirin bronkialastma och leukotrienantagonister

* Effektfaktor för 2018 enligt RSCI

Tidskriften ingår i listan över peer-granskade vetenskapliga publikationer från Higher Attestation Commission.

Läs i det nya numret

Ryska statliga medicinska universitetet


Bronkialastma (BA) är en kronisk inflammatorisk sjukdom i luftvägarna, där många celler är involverade: mastceller, eosinofiler, T-lymfocyter. Hos mottagliga individer leder denna inflammation till återkommande avsnitt av väsande andning, andnöd, bröstetthet och hosta, särskilt på natten och / eller på morgonen. Dessa symtom åtföljs vanligtvis av utbredd men varierande hindring av bronkialträdet, som är delvis eller fullständigt reversibelt spontant eller under påverkan av behandling.

Termen "aspirinastma" (AA) används för att beteckna en klinisk och patogenetisk variant, när en av bronkokonstriktorfaktorerna hos en patient är icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), inklusive acetylsalicylsyra. Aspirinastma, som regel, består av en triad av symtom: polyposis rhinosinusitis, astmaattacker och intolerans mot NSAID. Ofta kombineras aspirinastma med atopisk astma, men det kan också ses som en isolerad form av sjukdomen..

Det finns inga avgörande bevis på en ärftlig benägenhet till AA. Men forskning på detta område bedrivs därför Det finns data om flera familjer med en kombination av astma och aspirinintolerans. AA förekommer mellan 30 och 50 år, kvinnor är mer benägna att bli sjuka. Frekvensen av förekomst bland alla BA-patienter är 9-22%, enligt de senaste uppgifterna - upp till 40%.

Aspirin infördes i klinisk praxis 1899 som ett smärtstillande och antipyretiskt läkemedel, och redan 1903 beskrev Franke (Tyskland) en allergisk reaktion i form av laryngospasmer och chock för aspirinintaget. År 1905 rapporterade Barnett två fall av andnöd när han tog aspirin. 1919 identifierade Francis ett samband mellan rinitpolypos och överkänslighet mot aspirin. 1922 etablerade Widal först förhållandet mellan aspirinintolerans, polyp rinit och bronkialastma. 1968 beskrev Samter och Beers igen detta symptomkomplex, som de kallade "aspirintriaden." Sedan den tiden har vi lärt oss mycket om epidemiologin, kliniska manifestationer och patofysiologi för intolerans mot aspirin och andra NSAID i BA-patienter. Den viktigaste frågan är: varför observeras NSAID-intolerans endast hos en del av BA-patienter? Upptäckten av cystenyl-leukotriener och deras deltagande i patogenesen av bronkialastma förklarar till stor del patogenesen för aspirintriaden.

Aspirin AD kännetecknas ofta av en svår persistent kurs. Patienter med AA hamnar ganska ofta på intensivvården, enligt ett antal författare, oftare än patienter med andra kliniska och patogenetiska varianter av bronkialastma. Förändringen av rhinosinusit hos AA-patienter bör särskilt noteras. Oftast debuterar AA med långvarig rinit, som hos 20-25% av patienterna gradvis förvandlas till polypos rhinosinusopati. Manifestationer av aspirin rhinosinusopathy: rinoré, nästoppning, brist på luktuppfattning, smärta vid projicering av paranasala bihålor, huvudvärk. Ungefär hälften av patienterna med polypos rhinosinusitis börjar så småningom reagera med kvävning mot NSAID. Ofta inträffar de första kvävningsattackerna i denna kategori av patienter efter kirurgiska ingrepp, till exempel polypektomier, radikala operationer i paranasala bihålor, etc. I vissa fall påverkar polypos andra slemhinnor - magen, könsorganet. Ibland föregås den första kvävningsattacken av år med kontinuerligt återkommande kronisk rinit, där exoallergener inte kan upptäckas. Som regel är nässymtom svåra och svåra att behandla. Aktuella och ibland systemiska glukokortikosteroider används ofta. Men deras terapi är ofta inte tillräckligt effektiv, och patienter behandlas regelbundet med kirurgisk behandling..

AA-patienter tål inte aspirin och andra NSAID. Denna intolerans manifesterar sig i form av ansiktsspolning, astmaattacker, hosta, rinit och konjunktivit, utslag i urticaria, Quinckes ödem, feber, diarré, buksmärta, åtföljt av illamående och kräkningar. De mest allvarliga manifestationerna av en reaktion på aspirin och andra NSAID är statusastma, andningsstopp, förlust av medvetande och chock. Det bör noteras att toleransen för olika NSAID är olika, vilket beror på läkemedlets anticyklooxygenasaktivitet och dess dos, såväl som av patientens känslighet. Läkemedel med hög cyklooxygenasaktivitet inkluderar salicylater (acetylsalicylsyra - aspirin, salicylsyra), polycykliska syror (indometacin, tolmetin), omättade fettsyror (diklofenak, ibuprofen, ketoprofen, tiaprofeninsyra), enolsyror).

Smärtstillande och antipyretisk läkemedelsparacetamol, som ofta används i klinisk praxis, är av särskilt intresse. Tillbaka 1919 konstaterade Francis att fenacetin inte orsakar biverkningar hos individer med aspirinintolerans. När det gäller verkningsmekanismen är fenacetin liknar paracetamol, men för närvarande används fenacetin sällan i klinisk praxis på grund av uttalade biverkningar. Paracetamol är ett smärtstillande och antipyretiskt med antipyretiska, smärtstillande och lindrande antiinflammatoriska effekter. Paracetamol tolereras väl och orsakar inte bronkospastiska reaktioner. Starta paracetamolbehandling hos AA-patienter bör dock inte förskrivas mer än 500 mg och patienten bör övervakas i 2-3 timmar, eftersom hos 5% av patienterna kan detta läkemedel orsaka kvävningsattack.

Cellerna som är involverade i inflammation i luftvägarna producerar olika neurotransmittorer som har en direkt effekt på glatta bronkiala muskler, blodkärl och slemutsöndrande celler, och skickar också signaler till andra celler och därmed lockar och aktiverar dem. Bland de olika medlarna som orsakar sammandragning av bronkial glatt muskel är de viktigaste cysteinleukotriener. Dessa ämnen kan också orsaka bronkialt ödem och hyperreaktivitet, förändra slemutsöndring..

Den så kallade långsamt reagerande substansen av anafylaxis (MRS-A) upptäcktes av Felberg och Kellaway 1938, när dessa forskare injicerade cobra gift i marsvinens lungor och visade att det fanns en bronkospasme som inte var relaterad till histaminverkan, som inträffade långsammare och fortsatte längre. Även om Brockehurst et al drog slutsatsen på 1960-talet att MPC-A var en extremt viktig förmedlare av allergi, måste Samuelsson och hans kollegor, som etablerade strukturen för MPC-A, vänta tills bättre analysmetoder fanns tillgängliga för att dechiffrera den. Sedan upptäckten att MPC-A faktiskt är leukotriener har betydande forskningsinsatser gjorts för att förstå de biologiska egenskaperna hos leukotriener och att utveckla läkemedel som motverkar eller hämmar deras syntes..

Leukotrienes (LT) syntetiseras från arachidonsyra, som frisätts under immunologisk eller icke-immunologisk stimulering av olika celler involverade i inflammation. Arachidonsyra kan genomgå ytterligare metaboliska transformationer både av cyklooxygenas-systemet med bildandet av prostaglandiner och tromboxaner och genom systemet med 5-lipoxygenas-enzymer med bildningen av leukotriener (fig. 1). För att 5-lipoxygenas ska fungera krävs ett membranbundet protein som kallas 5-lipoxygenasaktiverande protein. Det verkar vara kontaktproteinet för arakidonsyra. Så snart 5-lipoxygenas konverterar arakidonsyra till leukotriener förstörs och inaktiveras den. Leukotrien A är en naturlig mellanprodukt under funktionen av 5-lipoxygenas-enzymsystemet.4 (LTA4) är en instabil epoxi, som sedan, i kombination med vatten, kan omvandlas på ett icke-enzymatiskt sätt till dihydroxisyra-leukotrien B4 (LTV)4) eller, i kombination med glutation, till cysteinleukotrien C4 (LTS4). LTS4 sedan, med hjälp av g-glutamyltransferas, förvandlas det till LTD4 och sedan använda dipeptidaser - i LTE4, vilket genomgår ytterligare ämnesomsättning. En person har en liten men konstant del av LTE4 utsöndras oförändrat i urinen, vilket gör det möjligt att kontrollera produktionen av leukotriener vid astma och andra sjukdomar.

Olika celler syntetiserar LTB4 och cysteinleukotriener i olika förhållanden. Syntetisera LTS4 kan eosinofiler, basofiler, mastceller och alveolära makrofager. Neutrofiler syntetiserar huvudsakligen LTB4.

Leukotrienes biologiska egenskaper

Mottagare för LTV4 och för cysteinleukotriener är olika. LTV: s huvudsakliga åtgärder4, uppenbarligen består i rekrytering och aktivering av celler involverade i inflammation, främst neutrofiler och eosinofiler. LTV4, tros spela en viktig roll i utvecklingen av purulent inflammation, reumatoid artrit och andra inflammatoriska sjukdomar. Emellertid är dess roll i patogenesen av bronkialastma tveksam och förblir oklar. Det har visats att i AD, LTB-receptorantagonister4 påverkar inte de tidiga och försenade faserna av svaret på antigenutmaning.

Med betoning av cystenyl-leukotrienes roll i patogenesen av AA bör ett ökat innehåll av leukotriener E noteras.4 (ungefär 3-6 gånger) i urin och C4 i näsutsöndring i jämförelse med andra alternativ för bronkialastma. Aspirinutmaning ökar dramatiskt leukotrien E-räkningen4 och C4 i urin, näsutsöndringar och bronkialsköljning.

Trombocytteorin om AA-utveckling är också av stort intresse. Det visade sig att trombocyter från AA-patienter, i motsats till trombocyter från friska individer, aktiveras in vitro av NSAID, vilket manifesteras genom celldegranulering med frisättning av cytotoxiska och pro-inflammatoriska mediatorer. Andra perifera blodkroppar aktiveras inte av NSAID in vitro. Det är känt att NSAID-inducerad blockad av cyklooxygenas leder till hämning av prostaglandin H-produktion2. Författarna till trombocytteorin antyder att en minskning i nivån av detta prostaglandin spelar en viktig roll i aktiveringen av blodplättar hos AA-patienter..

I den överväldigande majoriteten av studierna avslöjades inte reaginmekanismens deltagande i utvecklingen av aspirinförvärvning. Det finns bara ett fåtal rapporter om detektion av specifika immunoglobuliner E till aspirinderivat.

Anamnesdata om patientens reaktion på att ta smärtstillande medel eller antipyretiska läkemedel är viktiga för att ställa diagnosen aspirin bronkialastma. Vissa patienter kan ha tydliga indikationer på utvecklingen av en astmaattack efter användning av NSAID. Frånvaron hos ett antal AA-patienter av indikationer på NSAID-intolerans beror som regel på följande skäl: en relativt låg grad av överkänslighet mot läkemedel med anticyklooxygenasverkan; samtidig administrering av mediciner som neutraliserar bronkokonstriktoreffekten av NSAID: er (till exempel antihistaminer, teofylliner, sympatomimetika), en långsam reaktion från patienten till NSAID: er; sällsynt intag av NSAID. Astmaattacker hos AA-patienter som inte tar NSAID kan vara förknippade med konsumtionen av naturliga salicylater, liksom livsmedel som konserverats med salicylater. Det bör noteras att en betydande del av patienterna inte är medvetna om att olika NSAID är en del av sådana vanligt använda kombinationsläkemedel som citramon, pentalgin, sedalgin, baralgin, etc..

Det är viktigt att ställa astmapatienten en fråga om effektiviteten av teofedrin för att stoppa en astmaattack. Patienter med AA indikerar vanligtvis inofedrin ineffektivitet, eller noterar dess tvåstegsverkan: till en början minskar bronkospasmen något och ökar sedan igen på grund av närvaron av amidopyrin och fenacetin i teofedrin.

Intensiteten av reaktionen på NSAID beror på graden av känslighet hos patienten för läkemedlet, och den korrelerar också nära med anticyklooxygenasaktiviteten hos detta läkemedel. Indometacin har den högsta aktiviteten bland NSAID i förhållande till cyklooxygenas. Ju starkare anticyklooxygenaseffekten av NSAID: er, desto intensivare är symtomen på intolerans för denna grupp läkemedel. Reaktionens intensitet korrelerar också med dosen av den medicinering som tas. Administreringsmetoden av NSAID: er spelar också en viktig roll. Vid inandning, intravenös eller intramuskulär administreringsväg är reaktionsintensiteten vanligtvis maximal.

I diagnosen aspirinbronkialastma spelas således en viktig roll av insamlingen av anamnes och kliniska manifestationer av sjukdomen..

Provokativa in vivo-tester eller in vitro-test kan för närvarande användas för att bekräfta diagnosen aspirinastma. Vid genomförande av ett provocerande test in vivo tas antingen aspirin oralt eller inandas i ökande koncentrationer av vattenlösligt aspirin - lysin-aspirin (aspizol), följt av övervakning av bronkial patency indikatorer. På grund av möjligheten att utveckla en kvävningsattack kan detta test endast utföras av en specialist. Det är nödvändigt att ha utrustning och utbildad personal redo att ge nödhjälp vid utvecklingen av bronkospasm. Indikationen för ett provocerande test med aspirin är behovet av att klargöra den kliniska och patogenetiska varianten av astma. Patienter med FEV-index tillåts provocera testet1 inte mindre än 65-70% av de erforderliga värdena. Förutom låga FVD-indikatorer är en kontraindikation för provocerande test också behovet av ofta användning av sympatomimetika, demens, graviditet och svår blödning. Antihistaminer minskar patientens känslighet för aspirin, så de bör stoppas minst 48 timmar före testet. Sympatimimetika och teofyllinpreparat avbryts beroende på deras farmakokinetiska egenskaper, till exempel bör salmeterol avbrytas minst 24 timmar före teststart.

För närvarande utvecklas laboratoriediagnostik av aspirinbronkialastma, associerad med bestämningen av leukotriener E4 i urin och C4 i nässköljning. Det bör noteras att under provocerande test med lysin-aspirin i gruppen av AA-patienter ökar innehållet i leukotrien E kraftigt4 i urin och C4 i nässköljning. Uppenbarligen kommer inom en nära framtid rekommenderas vissa standarder för diagnos av denna typ av BA..

För närvarande, vid behandling av astma, inklusive aspirin, spelas huvudrollen av långsiktigt intag av anti-astma antiinflammatoriska läkemedel. För valet av adekvat antiinflammatorisk behandling är det viktigt att bestämma svårighetsgraden av förloppet av bronkialastma. Inget test tillåter oss att exakt klassificera svårighetsgraden av AD. Den kumulativa bedömningen av symtom och indikatorer för funktionen av yttre andning ger emellertid ett kännetecken på sjukdomens svårighetsgrad. Det visades att bedömningen av astmaförloppet, baserat på de kliniska manifestationerna av sjukdomen, är associerad med indikatorer på graden av luftvägsinflammation..

Både nivån av hinder och graden av dess reversibilitet gör det möjligt att dela upp astma genom svårighetsgrad till intermittent, mild persistent (kronisk kurs), måttlig (måttlig) och allvarlig. Behandlingen av astma är för närvarande ett forskränkt tillvägagångssätt, där terapins intensitet ökar när svårighetsgraden av astma ökar. De vanligaste läkemedlen utanför förvärringen av bronkialastma är inhalerade kortikosteroider, vars dos beror på svårighetsgraden av astma, nedokromil och natriumkromoglykat, långverkande teofylliner och långvarig verkande sympatomimetika..

Vanligtvis kräver AA-patienter höga underhållsdoser av inhalerade kortikosteroider, och långvarig behandling av nässymtom med topiska steroider är också nödvändig. Ofta är det nödvändigt att tillämpa utnämningen av systemiska steroider. Därför utvecklas olika patogenetiska metoder för behandling av AA..

En av de patogenetiska metoderna för behandling av aspirinastma är desensibilisering med aspirin. Metoden är baserad på fenomenet utvecklingen av tolerans hos en AA-patient för upprepad exponering för NSAID inom 24–72 timmar efter kvävning orsakad av intag av NSAID. Stevenson visade att aspirindesensibilisering kan kontrollera symtomen på rinosinusit och bronkialastma. Desensibilisering med aspirin utförs också för patienter, om nödvändigt, för att förskriva NSAID för andra sjukdomar (kranskärlssjukdom, reumatiska sjukdomar, etc.). Desensibilisering utförs enligt olika scheman, som väljs individuellt. Desensibilisering utförs endast på sjukhus av en läkare som äger denna teknik. De börjar med en dos på 5-10 mg och når en dos på 650 mg och högre. Underhållsdoserna är 325–650 mg per dag. Kontraindikation för desensibilisering med aspirin är förvärring av bronkialastma, blödning, magsår och duodenalsår, svår lever- och njursjukdom, graviditet. Nyligen genomförda studier har visat att desensibiliseringsmekanismen är förknippad med bildandet av okänsliga luftvägsreceptorer för effekterna av leukotriener..

För närvarande har en ny klass av antiinflammatoriska anti-astma läkemedel dykt upp - leukotrienreceptorantagonister. Forskningsresultat indikerar att dessa läkemedel snabbt vänder basal luftvägstonen genererad av leukotriener på grund av kronisk aktivering av 5-lipoxygenas-enzymsystemet. En av företrädarna för denna grupp är det mycket selektiva och mycket aktiva läkemedlet zafirlukast (acolat). Zafirlukast leder, när det administreras oralt, till en signifikant ökning av FEV1 hos patienter med nedsatt lungfunktion som tidigare har använt effektiva anti-astmatika, inklusive inandade kortikosteroider.

Leukotrienantagonister används särskilt i stor utsträckning i aspirinbronkialastma, eftersom det i patogenesen för denna form av AD finns en ökad aktivering av 5-lipoxygenasesystemet och en ökad känslighet hos receptorer för leukotriener. Leukotrienantagonister hos dessa patienter förbättrar luftvägsfunktionen och blockerar effekten av inhalerat lysin-aspirin. Således visade sig leukotrienantagonister vara särskilt effektiva i denna grupp av patienter, vars behandling ofta är svår..

I de genomförda studierna orsakar kopplingen av zafirlukast till terapin av aspirin AD en ökning av FEV1, indikatorer på hög expiratorisk flödeshastighet på morgon- och kvällstid, minskning av kvällsattacker av kvävning jämfört med placebo. Zafirlukast är effektivt både i monoterapi och i kombination med andra läkemedel som används som underhållsbehandling vid kronisk astma. Studier har också visat en god effekt av leukotrienantagonister i kombination med inhalerade och orala steroider. Zafirlukast hjälper till att upprätthålla ett stabilt kliniskt tillstånd och har en additiv klinisk effekt, så att du kan minska volymen av steroidterapi. Således kan vi för närvarande säga att en klass läkemedel har dykt upp som påverkar den patogenetiska länken av aspirinbronkialastma och har en uttalad klinisk effekt..

Det bör återigen noteras att om det är nödvändigt att förskriva läkemedel för att sänka temperaturen eller lindra smärta, bör paracetamol förskrivas vid en initial dos på 0,5 g per dag. Genomförande av paracetamolbehandling hos AA-patienter bör patientens tillstånd övervakas (helst med en toppflödesmätare) i 2-3 timmar, eftersom detta läkemedel hos 5% av patienterna kan orsaka en astmaattack. Om den tolereras väl kan dosen ökas vid behov..

1. Bronkialastma. Global strategi. Tillägg till tidskriften Pulmonology. M., 1996; 196.

2. A.G. Chuchalin. Bronkial astma. M., 1997.

3. J. Bousquet et al. Eosinofil inflammation i astma // N Engl J Med. 1990; 323: 1033-9.

4. British Thoracic Society. Riktlinjer för hantering av astma // Thorax, 1993; 48 (2): 1-24.

5. P. Burney. Aktuella frågor inom astmins epidemiologi, i: Holgate ST, et al (eds), Astma: Fysiologi, immunologi och behandling. London, Academic Press, 1993; 3-25.

6. J.M. Drazen, K.F. Austen. Leukotrienes och luftvägar svar // Am Rev Respir Dis. 1987; 136: 985-98.

7. S. Holgate, S. E. Dahlen. SRS-A till Leukotrienes, 1997.

8. Speer F. Aspirinallergi: en klinisk studie // Soutbern Med Journal. 1975; 68: 314-8.

Aspirin bronkialastma

Aspirin bronkialastma är en pseudo-allergisk kronisk inflammation i luftvägarna orsakad av överkänslighet mot aspirin och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och manifesteras av nässtoppning, rinoré, andningssvårigheter, hosta och astmaattacker. Sjukdomen är svår. Diagnostik innebär en grundlig analys av anamnestiska data och klagomål, en bedömning av resultaten av en fysisk undersökning och andningsfunktion. Behandlingen är baserad på eliminering av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, anslutning till en speciell diet, användning av bronkodilatorer, glukokortikoider, leukotrienreceptorantagonister.

ICD-10

Allmän information

Aspirin bronkialastma är en speciell variant av bronkialastma där utvecklingen av bronkospastiskt syndrom orsakas av ökad känslighet för icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), inklusive acetylsalicylsyra, såväl som naturliga salicylater. Den resulterande kränkning av metabolismen av arachidonsyra leder till uppkomsten av bronkospasm och förträngning av bronkens lumen. Aspirin bronkialastma har en svår förlopp, reagerar dåligt på administreringen av bronkodilatorer och kräver tidig administrering av inhalerade glukokortikosteroider för att förhindra komplikationer.

Sjukdomen förekommer främst hos vuxna, och oftare blir kvinnor i åldrarna 30-40 år sjuka. NSAID-intolerans observeras hos 10-20% av patienterna med bronkialastma, och dessa antal ökar när astma kombineras med rinosinusit. För första gången identifierades överkänslighet mot aspirin med utvecklingen av laryngospasm och andnöd i början av 1900-talet, strax efter upptäckten och införandet av klinisk praxis av acetylsalicylsyra.

Anledningarna

Framväxten av aspirinbronkialastma beror på ökad känslighet för aspirin och andra NSAID: diklofenak, ibuprofen, indometacin, ketoprofen, naproxen, piroxicam, mefenaminsyra och sulindac. Dessutom finns det i de flesta fall, med avseende på ovanstående läkemedel, en korsreaktion, det vill säga om det finns en ökad känslighet för aspirin, i 50-100% av fallen kommer det att vara överkänslighet mot indometacin, sulindac, etc..

Ofta noteras hyperreaktion med utvecklingen av bronkospasm inte bara till läkemedel, utan också till naturliga salicylater: tomater och gurkor, apelsiner och citroner, äpplen och paprika, vissa bär (hallon, jordgubbar, jordgubbar etc.), kryddor (kanel, gurkmeja). Dessutom utvecklas överkänslighet ofta mot det gula färgämnet tartazin, såväl som olika konserverade livsmedel, som inkluderar derivat av salicylsyra och bensoesyra..

patogenes

Mekanismen för utveckling av bronkospasm och tillhörande astmaattacker i aspirinastma beror inte på klassiska allergier, utan på ett brott mot metabolismen av arakidonsyra (ofta en sådan överträdelse är genetiskt bestämd) under påverkan av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Samtidigt bildas inflammatoriska mediatorer i överflöd - cysteinyl leukotriener, som förstärker den inflammatoriska processen i luftvägarna och leder till utveckling av bronkospasm, provocerar överdriven utsöndring av bronkialslem och ökar vaskulär permeabilitet. Detta gör att vi kan betrakta denna patologi som en respiratorisk pseudo-atopi (pseudo-allergi).

Dessutom undertrycks hos patienter cyklooxygenasvägen för arakidonsyrametabolismen med en minskning av bildandet av prostaglandiner E, som utvidgar bronkierna och en ökning av mängden prostaglandiner F2a, som begränsar bronkialträdet. En annan patogenetisk faktor som är involverad i utvecklingen av aspirinbronkialastma är en ökning av blodplättaktiviteten när icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel kommer in i kroppen. Ökad aggregering av blodplättar leder till ökad frisättning från sådana biologiskt aktiva ämnen som tromboxan och serotonin, vilket orsakar bronkial spasm, ökad utsöndring av bronkialkörtlar, ökat ödem i bronkialslemhinnan och utveckling av broncho-obstruktivt syndrom.

symtom

Det finns flera varianter av aspirinbronkialastma - ren aspirinastma, aspirintriad och en kombination av överkänslighet mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel med atopisk bronkialastma. Sjukdomen utvecklas ofta hos patienter med kronisk rinosinusit eller astma, som ofta förekommer för första gången mot bakgrund av en virus- eller bakterieinfektion när man tar något antipyretiskt medel i detta avseende. Vanligtvis, inom 0,5-1 timmar efter intag av aspirin eller dess analoger, riklig rinoré, lacrimation, rodnad i ansiktet och bröstkorgens övre del, uppstår en kvävningsattack som motsvarar den klassiska förloppet av bronkialastma. Ofta åtföljs en attack av illamående och kräkningar, buksmärta, en minskning av blodtrycket med yrsel och svimning.

I isolerade ("rena") aspirinbronkialastma är utvecklingen av en astmaattack kort efter att ha tagit NSAID i frånvaro av andra kliniska manifestationer och en relativt gynnsam sjukdomsförlopp är karakteristisk. Med aspirintriaden finns det en kombination av tecken på rhinosinusit (nästoppning, rinnande näsa, huvudvärk), intolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (smärta i tinningarna, rinoré, nysningar och sårbildning).

komplikationer

Alvorlig progressiv astma är förknippad med ofta kvävningsattacker, utveckling av astmatisk status. Med en kombination av aspirin och atopisk bronkialastma, tillsammans med aspirintriaden, finns det tecken på allergiska reaktioner med utvecklingen av bronkospasm vid intag av växtpollen, hushålls-och livsmedelsallergener, samt ofta tecken på skador på andra organ och system, inklusive fenomenet återkommande urtikaria, eksem, atopisk dermatit.

Diagnostik

Rätt diagnos vid aspirinbronkialastma kan fastställas under förutsättning av en noggrann historiaupptagning, vilket skapar en tydlig koppling mellan utvecklingen av astmatiska attacker med användning av acetylsalicylsyra och andra NSAID, liksom läkemedel, som inkluderar aspirin, "naturliga" salicylater och matfärgning tartazin.

Underlättar diagnosen närvaro hos patienter med aspirinbronkialastma, den så kallade aspirintriaden, det vill säga en kombination av NSAID-intolerans, allvarliga kvävningsattacker och kliniska tecken på kronisk polypös rinosinusit (bekräftad genom radiografi av paranasal bihålorna och endoskopisk undersökning av nasopharynx).

För att bekräfta diagnosen är provokativa tester med acetylsalicylsyra och indometacin informativa. NSAID kan administreras oralt, nasalt eller genom inandning. Forskning bör endast utföras på en specialiserad medicinsk institution utrustad med hjärt-lungmonisk återupplivning, eftersom det är möjligt att utveckla anafylaktoida reaktioner under ett provocerande test. Testet anses vara positivt när tecken på kvävning, störd näsaandning, rinnande näsa, lacrimation och en minskning av FEV1 (tvingad expirationsvolym under den första sekunden) uppträder när man undersöker funktionen för extern andning..

Det är nödvändigt att göra en differentierad diagnos av aspirinbronkialastma med andra sjukdomar (atopisk astma, kronisk obstruktiv lungsjukdom, akuta luftvägsinfektioner, tuberkulösa och tumörskador i bronkierna, hjärtastma, etc.). Samtidigt utförs de nödvändiga instrumentella och laboratorietesterna, inklusive röntgen på bröstet, lungorna i CT, bronkoskopi, spirometri, hjärtas ultraljud. En pulmonolog och andra specialister konsulteras: en allergist-immunolog, en kardiolog, en otolaryngolog.

Aspirin Astma Behandling

Behandling av patienter med aspirinastma utförs i enlighet med de allmänna rekommendationerna som utvecklats för att hjälpa till med olika typer av bronkialastma. Det är viktigt att utesluta användningen av aspirin och andra NSAID samt livsmedel som innehåller naturliga salicylater. Om nödvändigt, i överenskommelse med den behandlande läkaren, kan relativt säkra läkemedel, såsom paracetamol, tillåtas.

De viktigaste läkemedlen som används för att förhindra astmaattacker hos patienter med aspirinbronkialastma är inhalerade glukokortikosteroider (beclometasondipropionat, budesonid, flutikasonpropionat), långverkande inhalerade b2-agonister (formoterol och salmeterol), samt anti-leukocoren lucotrien... Dessutom genomförs rutinbehandling av kronisk rinosinusit och näspolyper..

Under förvärringsperioden med kvävningsangrepp föreskrivs snabbverkande inhalerade b2-agonister (salbutamol, fenoterol), antikolinerga läkemedel (ipratropiumbromid), teofyllin och aminofyllin. Vid svår aspirinbronkialastma, orala och injicerbara glukokortikosteroider används infusionsbehandling. I närvaro av samtidig kronisk polypos rhinosinusitis kan kirurgisk behandling med endoskopiskt avlägsnande av polypper utföras.

Aspirinastma. Aspirintriad.

Aspirin bronkialastma är en speciell variant av bronkialastma, pseudo-allergisk kronisk inflammation i luftvägarna orsakad av ökad känslighet för icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) och naturliga salicylater, som manifesteras av nästoppning, rinoré, andnöd, hosta, astmaattacker.

Det förekommer vid en ålder av 30-50 år, hos kvinnor två gånger oftare. Det står för 9-22% av alla fall av bronkialastma. Bland patienter som samtidigt lider av bronkialastma, bihåleinflammation och näspolyper förekommer aspirinintolerans hos 30-40%.

Den klassiska aspirintriaden inkluderar aspirinintolerans, nasala polyper och astma. Aspirin bronkialastma kan fortsätta utan rinit, bihåleinflammation och näspolyper. Bestående av en triad av symtom kan aspirinastma ibland inte manifestera sig med ett av dess symtom, och sedan talar de om en outvecklad astmatisk triad.

Orsakerna och mekanismen för utveckling av aspirinastma

Mekanismen för utveckling av bronkospasm och tillhörande astmaattacker i aspirinastma beror på en kränkning av metabolismen av arakidonsyra under verkan av NSAID. Samtidigt bildas inflammatoriska mediatorer i överflöd - cysteinyl leukotriener, som förstärker den inflammatoriska processen i luftvägarna och leder till utveckling av bronkospasm, provocerar överdriven utsöndring av bronkialslem och ökar vaskulär permeabilitet. Detta gör att vi kan betrakta denna patologi som en respiratorisk pseudoallergi..

Aspirin bronkialastma har en svår förlopp, reagerar dåligt på administreringen av bronkodilatorer och kräver tidig administrering av inhalerade glukokortikosteroider för att förhindra komplikationer.

Orsaken till aspirinbronkialastma beror på ökad känslighet för aspirin och andra NSAID. Möjlig hyperreaktion på naturliga salicylater, det gula färgämnet tartazin, såväl som olika konserverade produkter, som inkluderar derivat av salicylsyra och bensoesyra.

ABA: s svårighetsgrad

• intermittent - manifestation av patologi högst 1 gång per vecka under dagen och upp till 2 gånger per månad på natten;

• ihållande i ett milt steg - på dagen visar det sig upp till 2-3 gånger under veckan, på natten - mer än 2 gånger;

• ihållande i mellanstadiet - patologin oroar sig dagligen, förvärras under perioden med fysisk aktivitet; på natten observeras det 1-2 gånger under veckan;

• persistent allvarlig - är permanent, med mindre belastningar förvärras; manifesterar sig ganska ofta på natten.

Den kliniska kursen med aspirin bronkialastma

• i tidig ålder föregås av kronisk rinit, vilket kan förvärras genom användning av aspirin;

• nasala polyper, hypertrofisk bihåleinflammation, purulent bihåleinflammation, eosinofili, bronkialastma förekommer senare.

Symtom på NSAID-intolerans

• buksmärta åtföljt av illamående och kräkningar.

Diagnos av ABA

Patienten diagnostiseras med astma på grund av anamnes, klinisk presentation etc. Diagnosen av överkänslighet mot aspirin är något annorlunda i detta avseende. Det finns ett speciellt test där patienten får icke-steroida substanser i gradvis ökande doser. Om patientens kropp inte svarar på förtäring av 650 mg av läkemedlet, anses det att patienten inte har överkänslighet.

Detta förfarande bör utföras strikt i sjukhusmiljö och under övervakning av läkare. De måste ha alla nödvändiga medel för att ge första hjälpen till patienten, eftersom reaktionen på en irriterande från kroppen kan vara mycket uttalad.

Differentialdiagnos av aspirinastma utförs med:

• kronisk obstruktiv lungsjukdom;

• akut luftvägsinfektion;

• tuberkulösa och tumörskador i bronkierna;

Aspirin Astma Behandling

Stödet i behandlingen för aspirinastma skiljer sig inte signifikant från behandlingen av en vanlig sjukdomsform. Det enda ändringsförslaget skulle vara en fullständig vägran att ta NSAID..

Läkemedlen som används för behandling av astma är indelade i följande grupper:

1. Förberedelser av profylaktisk verkan (hjälper till att undvika eventuella förvärringar):

• Systemiska steroider, används vid ineffektiv inandning;

• antagonister mot leukotrienreceptorer.

2. Förberedelser för tillhandahållande av ambulans (för att eliminera tecken på förvärring av sjukdomen, inklusive tecken på kvävning):

• snabbverkande b2-agonistbronkodilatatorer;

• orala steroider (via munnen);

• O2-terapi (syreterapi);

• dos adrenalin - används i svåra fall av kvävning.

Förebyggande av ABA

För att framgångsrikt kontrollera patologiförloppet är det viktigt att patienten inte tar:

• läkemedel i pyrazolonserien (analgin, amidopyrin, reopyrin, spazmalgon, tempalgin, baralgin, theofedrine, etc.); acetylsalicylsyra och preparat som innehåller den (plidol, tomapirin, citramon, etc.); andra NSAID-läkemedel och läkemedel som har dem i sin sammansättning (diklofenak, indometacin, ibuprofen, sulindac, piroxicam, naproxen, etc.);

• det gula färgämnet tartrazin, som används för höljen på mediciner eller konfektyr och gula smycken;

• vissa livsmedelsprodukter som innehåller färgämnen och konserveringsmedel kontraindicerade vid aspirinastma, som används inom livsmedelsindustrin (sulfiter, bensoater, tartrazin, etc.);

• alla produkter som innehåller industriella eller naturliga salicylater (konserver, gastronomiska produkter, hallon, svarta vinbär, körsbär, aprikoser, plommon, apelsiner, tomater, gurkor).

Prognos för aspirinastma

Aspirinastma, som andra typer av denna patologi, är en mycket farlig sjukdom som ofta kan leda till återupplivning eller död. Men med korrekt och snabb behandling kan patientens liv vara ganska bekvämt..

Symtom och behandling av aspirinastma

Aspirinastma är en av typerna av bronkialastma, det uppstår när läkemedel baserade på acetylsalicylsyra och andra antiinflammatoriska smärtstillande medel. Denna form har sina egna diagnostiska kriterier, det är värt att analysera i vilka fall denna sjukdom förekommer, vilka symtom den vanligtvis manifesterar sig, vilka behandlingsmetoder.

Relaterade artiklar:
  • Hur man behandlar bronkialastma hos barn - symtom på sjukdomen
  • Bronkialastmaattack - akutvård
  • Bronkialastma - orsaker och behandling hos vuxna
  • Bli av med astma hemma snabbt och enkelt
  • Astma hos vuxen - tecken på sjukdomen
  • Vad det är?

    Aspirin bronkialastma är inte den vanligaste typen av denna patologi. Det utvecklas på grund av effekten av acetylsalicylsyra på kroppen, medan det är ganska svårt att förutsäga en möjlig ökad känslighet för detta ämne..

    Enligt statistik är majoriteten av fallen kvinnor i åldrarna 30 till 50 år. Det finns intressanta data om den ärvda predispositionen till bronkialastma. Enligt studierna överförs predispositionen för aspirinbronkialastma genom moderlinjen ungefär tio gånger oftare än genom den faderliga. Dessutom överlämnar modern de defekta generna till sina döttrar oftare än till sina söner. I allmänhet utgör fall av aspirinformen mer än 20-40 procent av alla fall av astma, olika källor ger olika information.

    Hos barn är denna sjukdom vanligtvis mindre vanlig, men en sådan möjlighet finns. I allmänhet bestäms i de flesta fall förekomsten av denna sjukdom endast när behandling med smärtstillande medel och antiinflammatoriska läkemedel startas..

    För aspirinastma är en triad av symtom karakteristisk, om den inte helt utvecklas talar de om en ofullständig triad. Denna triad är ett av de viktigaste diagnostiska kriterierna för denna sjukdom, om den är frånvarande är det omöjligt att prata om aspirinastma i de flesta fall. Triaden innehåller vanligtvis följande tecken:

    • den inflammatoriska processen i nässlemhinnan leder vanligtvis till förekomsten av olika typer av rinit;
    • attacker av svår andning, kvävning;
    • identifiering av intolerans mot aspirin och andra antiinflammatoriska smärta som lindrar icke-steroida läkemedel.

    Viktig! I vissa fall är symptomen på denna sjukdom förklädda som allergiska reaktioner..

    Patogenesen av denna sjukdom är en ganska komplex process, det finns flera teorier varför vissa människor blir för känsliga för acetylsalicylsyra. Bildningen av aspirinastma är associerad med metaboliska processer i kroppen.

    Om triad av aspirinastma saknas kan orsaken till symtomen vara annorlunda. I allmänhet, om tecken på bronkialastma uppträder, bör en fullständig undersökning utföras, vilket hjälper till att fastställa orsaken.

    Symtom hos vuxna

    Det huvudsakliga symptomet på denna sjukdom är andnöd, en svår hosta som förvandlas till kvävning, som i alla typer av astma. Ju längre, desto svårare blir symtomen, särskilt om deras huvudsakliga orsak, intaget av acetylsalicylsyra, inte slutar.

    Denna sjukdom börjar i de flesta fall utvecklas med en inflammatorisk process i nasopharynx. Det presenteras vanligtvis som rinit, mycket ofta med bildandet av polyper i nässlemhinnan. Med denna form av astma kan patienter också notera följande:

    • nyligen var tvungen att ta antiinflammatoriska icke-steroida smärtstillande medel, symtomen börjar förvärras med aspirin och andra mediciner;
    • före astma fanns det en period som påminde om förkylningen, före astma;
    • ibland åtföljs alla ovanstående symtom av utseendet på huden, vanligtvis är det ett utslag som nässelfeber.
    • andningssvårigheter uppstår vanligtvis när utandning blir svårare än inandning.

    Om du upplever dessa symtom bör du definitivt rådfråga en läkare. Det bör noteras att dessa tecken kan åtföljas av andra typer av astma, därför krävs en fullständig diagnos innan behandlingen påbörjas..

    Viktig! Om astma lämnas obehandlad kan astmaattacker bli alltför intensiva, vilket kan leda till medvetslöshet och till och med döden..

    Vem läker

    Om du upplever astmaattacker och tecken på denna sjukdom kan du kontakta en otolaryngolog eller direkt till en pulmonolog. Du kan behöva rådfråga en allergist och andra specialister.

    Kan aspirinastma botas??

    De flesta sorter av denna patologi kan inte botas helt, eftersom de beror på kroppens inre processer, som är extremt svåra att påverka. Men genom att undvika irriterande medel, ta antiinflammatoriska läkemedel, välja rätt behandling för att stoppa attacker kan du leda sjukdomen till permanent remission..

    Aspirin Astma Behandling

    Behandlingen för denna sjukdom är vanligtvis komplex, den innehåller flera olika metoder. De måste kombineras för att uppnå det mest uttalade resultatet:

    1. Diet. Vissa livsmedel innehåller acetylsalicylsyra, så de rekommenderas att tas bort från kosten. Dessa produkter inkluderar vanligtvis konserver, olika halvfärdiga köttprodukter, många citrusfrukter, inklusive mandariner, många sorter av nötter och bär, och vissa grönsaker. Du kan inte heller dricka öl, det rekommenderas att undvika att äta mat som innehåller färgämnet tartrazin.
    2. Avkänslighet vid aspirinastma. Denna metod används om, enligt indikationer, antiinflammatoriska läkemedel inte kan uteslutas helt. Denna metod är baserad på det faktum att aspirinresistens ökar om högre doser tas inom 24 till 72 timmar efter en attack.
    3. Olika droger. De hjälper till att lindra effekterna av anfall. Vanligtvis används olika anti-rinitläkemedel, antagonister mot leukotrienreceptorer används för att lindra astma själv: zafirlukast och andra läkemedel som minskar produktionen av leukotriener.

    Om näspolyper bildas kan de behöva tas bort kirurgiskt. I allmänhet kan behandlingsplanen variera beroende på indikationen. Astmabehandling kan endast utföras under övervakning av en läkare.

    Antibiotika för denna sjukdom föreskrivs vanligtvis inte, de kan användas om någon infektion i luftvägarna och nasopharynx utvecklas på grund av rinit. Användning av sådana läkemedel är inte förbjudet för denna typ av astma..

    Hur man behandlar akuta luftvägsinfektioner med aspirinastma?

    Hur får man ner temperaturen med aspirinastma? Under förkylning är det svårt att göra utan smärtstillande medel och antiinflammatoriska läkemedel. Om du behöver sänka temperaturen kan du göra med enklare medel: till exempel kalla kompresser, ta vätskor, vanligt vatten, i stora mängder.

    Om det under sjukdomen är omöjligt att göra utan antiinflammatoriska läkemedel i denna serie, är det lämpligt att vända sig till metoden för desensibilisering. Om det finns bevis, försöker de alltid att genomföra det..

    Vad smärtstillande medel kan vara?

    Eftersom de flesta smärtmediciner för denna sjukdom är förbjudna, blir det svårt att hitta rätt medicin. I de flesta fall krävs desensibilisering om aspirin och liknande läkemedel inte kan undvikas..

    Hormonala, steroidbaserade smärtstillande medel är vanligtvis tillåtna. Man bör dock tänka på att dessa läkemedel vanligtvis endast kan användas med recept. I allmänhet måste människor med aspirinastma vara försiktiga när de väljer mediciner mot feber och smärta. I vissa fall, när man tar smärtstillande medel, förskrivs antihistaminer för att hjälpa till att jämna ut symptomen på aspirinastma.

    Är det möjligt att injicera lidokain?

    Studier visar att lidokain inte förvärrar tillståndet hos patienter med aspirinliknande astma. Därför kan den användas som smärtstillande. Det bör emellertid noteras att doseringen måste följas strikt; innan behandlingen påbörjas är det absolut nödvändigt att konsultera en läkare..