Aspirintriad är

  • Analyser

Aspirinastma är en patologi där den främsta provocerande faktorn är intaget av ett bedövningsmedel, antipyretiskt eller antiinflammatoriskt läkemedel. De tillhör kategorin icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Aspirin bronkialastma är en extremt akut reaktion av kroppens andningsorgan på penetration av ämnen som aspirin. Skador på bronkier och lungor, åtföljt av andningssvårigheter, som vid bronkialastma, men det är svårt att bota det med standardmetoder.

Definition

Aspirinastma är en klinisk variant av bronkialastma, vars patogenes är förknippad med intolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Provokatörerna som orsakar utvecklingen av patologi är salicylater, liksom derivat av indolättiksyra.

Bland de faktorer som provocerar sjukdomen är läkemedel av kombinerad typ, baserade på acetylsalicylsyra, produkter som innehåller salicylater. Dessa inkluderar bär, tomater och citrusfrukter, tillsatser som färgar i en gul färg. Aspirinastma kännetecknas av täta förvärringar och svår förlopp. Läkarna uppnår sällan fullständig återställning av luftvägarna.

Hur och varför sjukdomen utvecklas

Aspirinastma och orsakerna till dess förekomst förstås inte helt. Studier har visat att att ta aspirin eller aspirininnehållande läkemedel förändrar den normala mekanismen för omvandling av arakidonsyra, vilket är nödvändigt för bildandet av ämnen som reglerar aktiviteten hos viktiga organ, till en patologisk.

Den förändrade arakidonsyrecykeln resulterar i ett överskott av leukotriener, vilket ökar det inflammatoriska svaret. Ödem utvecklas och bronkialkontraktilitet ökar. Sekretionen av slem ökar och blodtillförseln till hjärtmuskeln och styrkan hos hjärtkontraktioner minskar. Vid bronkialastma bestäms sjukdomens svårighetsgrad av intensiteten i den inflammatoriska processen och deras lokalisering. Funktion av patogenesen av aspirinastma i involvering av små luftvägar och lungvävnad.

symtom

Läkare har studerat tre typer av aspirinastma:

  • Den första är ren
  • Den andra kallas den astmatiska triaden.
  • Den tredje kombinerar intolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och bronkialastma

I den första formen manifesteras astmasymtom i en skarp brist på syre och hosta efter att ha tagit salicylater.

Den astmatiska triaden representeras av formeln: anafylaktoidreaktion på icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel i kombination med astmatisk kvävning och bildandet av polypper på grund av patologin i nässlemhinnan. Triaden manifesteras av nästäppa och en minskning eller fullständig luktförlust. Det finns smärta i paranasala bihålor och huvudvärk. Denna symptomatologi, i kombination med bronkial spasm, framkallar andningsfel. När sjukdomen utvecklas har patienten anafylaktoida manifestationer i form av utslag, inflammation i nässlemhinnan, uppkomsten av konjunktivit och diarré.

Den tredje formen är den svåraste, den utvecklar svåra luftvägar. Aspirinformen av astma svarar inte på behandling med hormonella glukokortikosteroider, men de utgör den huvudsakliga gruppen av akutläkemedel när det finns ett hot mot patientens liv.

Bland symptomen på aspirinastma:

  • Patientens ansikte eller överkropp blir röd
  • Andnöd och hosta
  • Nässlemhinnan blir inflammerad, konjunktivit uppträder
  • Hive-liknande utslag visas
  • angioödem
  • Temperaturökning
  • Diarre
  • Smärta i övre buken, ibland med illamående och kräkningar
  • Manifestation av statusastmatik, som en allvarlig förvärring av bronkialastma
  • Sluta andas
  • Förlust av medvetande
  • Chocktillstånd

Först presenterar patienten en rinnande näsa, nysningar, nästoppning och rodnad i huden. Symtomen uppträder inom tre timmar efter att du tagit NSAID eller aspirin och kan börja inom en timme.

Diagnostik

Aspirinallergisk astma bekräftas vid karakteristiska diagnostiska parametrar:

  • Luftbrist utlöses av intag av salicylater eller tartrazin, vilket inträffar inom en till två timmar
  • Ibland utvecklas den astmatiska triaden: aspirinastma med intolerans mot salicylater och patologi i nässlemhinnan
  • Minskande indikatorer för extern andning: lungans vitala kapacitet, maximal inspirationsfrekvens och andra
  • Få ett positivt resultat för ett aspirintest

Diagnostik utförs om den medicinska institutionen har en intensivvårdsavdelning och erfarna läkare.

Första hjälpen algoritm

Krampanfall hos vuxna och barn kan uppstå oförutsägbart. Bland orsakerna är patientens interaktion med irriterande faktorer eller ett emotionellt utbrott. När en patient har andningsfel behöver han första hjälpen.

  • En person som lider av en sjukdom måste ta en liggande ställning;
  • Ge ett flöde av sval luft in i rummet;
  • Mät blodtrycksindikatorer, övervaka puls och andningsfrekvens;
  • En mild attack stoppas genom inandning av selektiva beta-två-stimulanter med adrenerga receptorer var 20: e minut i en timme;
  • En attack av måttlig svårighetsgrad stoppas med hjälp av injicerbar bronkospasmolytika.

Statusastma är den allvarligaste formen av attacker. Det kännetecknas av tecken:

  • En långvarig attack av andnöd, andningsfrekvensen når fyrtio inom en minut
  • Det är svårt för patienten att andas ut
  • Huden blir blå
  • Ökad svettning
  • Snabba hjärtslag
  • Högt blodtryck
  • Patienten andas med hjälp av interkostala muskler och muskler i axelbandet
  • Tvingad sittställning med stöd på armarna för lättare andning
  • Ojämn hosta

I detta tillstånd inkluderar akutvård åtgärder:

  • Inandning med fuktat syre
  • Systemisk hormonanvändning
  • Intravenös infusion av bronkodilatatorer
  • Infusionsterapi för att eliminera cirkulationspatologi och förhindra blodproppar
  • Patienten överförs till konstgjord ventilation i lungorna och ger symptomatisk behandling

Läkemedelsbehandling

Behandling av aspirinastma föreskrivs av en allergist, valet av läkemedel och varaktigheten av basterapi beror på:

  • Faser av sjukdomen
  • Ålderkategori för patienten
  • Organismens individuella egenskaper
  • Förekomst eller frånvaro av komplikationer

Den behandlande läkaren är skyldig att utarbeta en individuell behandlingsplan för patienten.

Obligatoriska komponenter i basterapi:

  • Pågår en diet
  • Stoppa användningen av mediciner som innehåller salicylater eller komponenter av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel
  • Farmakoterapi, vars huvudsakliga åtgärd är att bryta kedjorna av inflammatoriska ämnen
  • En annan uppgift för basterapi är att göra bronkierna okänsliga för effekterna av salicylatderivat

Behandlingen bör följa principer, inklusive:

  • Kontroll av symtom på bronkialastma
  • Genomförande av åtgärder för att förhindra förvärringar och utveckling av astmatisk status
  • Bibehålla andningssystemets normala tillstånd
  • Säkerställa normal fysisk aktivitet hos patienten
  • Eliminering av negativa läkemedelsprovokerande faktorer
  • Omöjligt att inträffa irreversibel luftvägshinder
  • Förhindra patientens död från kvävning

Läkemedelsbehandling utförs med hjälp av:

  • Membranstabiliserande medel
  • Leukotrienreceptorblockerare (agonister)
  • Glukokortikosteroider när sjukdomen utvecklas till en svår fas

Den första uppgiften med basterapi är att eliminera icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och produkter som innehåller acetylsalicylsyra. Epitalamin och Epifamin föreskrivs, aktiviteter för att öka melatonin, vilket hjälper till att normalisera sömnen.

Antioxidanter minskar oxidativ stress i kroppen. Det föreskrivs metoder som förbättrar mikrosirkulationen i bronchopulmonary systemet. Antiinflammatorisk behandling stabiliserar cellmembranen, minskar leukotriener. Med hjälp av immunmodulatorer ökar försvaret hos patientens kropp.

För att göra kroppen immun mot salicylater används desentiseringsmetoden. Det är baserat på egenskapen hos patientens immunitet att inte reagera på upprepad administration av provokatorn, eftersom receptorerna i luftvägarna är utarmade. Effekten tillhandahålls genom införandet av aspirin i en minimidos med kontroll av andningsfunktioner. I avsaknad av en negativ reaktion av kroppen ökar dosen något.

När känslighetströskeln uppnås väljs en underhållsdosering av aspirin för den provocerande faktorn. För att utföra metoden måste läkaren ha den erfarenhet som krävs och sjukhuset måste ha villkor för att tillhandahålla akutvård till patienten..

Diet

Aspirinastma kräver en diet. Patienter rekommenderas inte att använda:

  • Rökt kött och korv
  • Grönsaker
  • Citrusrelaterade produkter
  • Roots
  • Bär (svarta vinbär, hallon, körsbär), aprikoser

Förebyggande åtgärder

Förebyggande åtgärder minskar symtomen och förbättrar patientens välbefinnande, rekommenderas:

komplikationer

Komplikationer som provoceras genom att ignorera medicinska rekommendationer, kost och rutinundersökningar leder till utvecklingen av status astmatik, vilket kan vara dödligt. Statusastma utlöser attacker utan anledning och kan ofta inte lindras genom medicinering utan medicinsk intervention.

För att undvika detta, följ dieten, ordningen att ta mediciner. Använd inte läkemedel på egen hand utan tillstånd från den behandlande läkaren och bli inte borttagen av traditionell medicin.

Rationell basterapi ger en gynnsam prognos för patienten. Behandling förbättrar välbefinnandet och minskar symtomen, leder till långvarig remission, men ger inte återhämtning.

ASPIRIC BRONCHIAL ASTHMA

Dessa symtom åtföljs vanligtvis av utbredd men varierande hindring av bronkialträdet, som är delvis eller fullständigt reversibelt (spontant eller under påverkan av behandling).
Termen "aspirinastma" (AA) betecknar en specifik klinisk och patogenetisk variant, när en av bronkokonstriktorfaktorerna hos en patient är icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID).

Aspirin infördes i klinisk praxis 1899 som ett smärtstillande och antipyretiskt medel. Och redan 1903 Dr. Franke (Tyskland) beskrev en allergisk reaktion mot aspirin i form av laryngospasm och chock. 1905.
Barnett beskrev och publicerade två fall av andnöd när han tog aspirin. 1919 identifierade Francis ett samband mellan polyp rinit och överkänslighet mot aspirin. 1922 etablerade Widal först sambandet mellan aspirinintolerans, rinitpolypos och bronkialastma..
1968 beskrev Samter och Beers igen detta symptomkomplex, som de kallade "aspirintriaden." Sedan den tiden har mycket blivit känt om epidemiologin, kliniska manifestationer och patofysiologi för intolerans mot aspirin och andra NSAID hos patienter med bronkialastma. Den viktigaste frågan är varför bara en del av patienter med bronkialastma har NSAID-intolerans. Upptäckten av cystenyl-leukotriener och deras deltagande i patogenesen av bronkialastma förklarar till stor del patogenesen för aspirintriaden.

Termen "aspirinastma" används för att hänvisa till en klinisk situation när en av bronkokonstriktorfaktorerna hos en patient är NSAID, inklusive acetylsalicylsyra. AA består som regel av en triad av symtom: polyp rinosinusit, astmaattacker och NSAID-intolerans. AA kombineras ofta med atopiskt, men det kan också ses som en isolerad form av sjukdomen. AA kännetecknas av en svår uthållig kurs. AA-patienter hamnar ganska ofta på intensivvården - enligt ett antal författare, oftare än patienter med andra kliniska och patologiska varianter av bronkialastma.
Rhinosinusitis förlopp i denna kategori av patienter med bronkialastma har sina egna egenskaper. Oftast debuterar AA med långvarig rinit, som hos 20-25% av patienterna gradvis förvandlas till polypos rhinosinusopati..
Aspirin rhinosinusopathy manifesteras av rhinorrhea, nästäppa, bristande uppfattning av lukt, smärta vid projicering av paranasal bihålor och huvudvärk. Ungefär hälften av patienterna med polypos rhinosinusitis börjar så småningom reagera med kvävning mot NSAID. Ofta inträffar de första kvävningsattackerna i denna kategori av patienter efter kirurgiska ingrepp, såsom polypektomier, radikala operationer på paranasala bihålor, etc. I vissa fall påverkar polypos andra slemhinnor - magen, könsorganen. Ibland föregås den första kvävningsattacken av år med kontinuerligt återkommande kronisk rinit, där exoallergener inte kan upptäckas.
Nasala symtom är vanligtvis allvarliga och svåra att behandla. Topiska och ibland systemiska glukokortikosteroider används ofta, men de är ofta inte tillräckligt effektiva och patienter genomgår regelbunden kirurgisk behandling.
AA-patienter tolererar inte aspirin och andra NSAID: er, och denna intolerans manifesteras av rodnad i ansiktet, medvetenhetsförlust, kvävningsattacker, hosta, rinit och konjunktivit, urtikaria, Quinckes ödem, feber, diarré, buksmärta, åtföljt av illamående och kräkningar. De mest allvarliga manifestationerna av en reaktion på aspirin är status astmatiker, andningsstopp och chock.

Det finns inga övertygande uppgifter om en ärftlig benägenhet till AA, men forskning på detta område genomförs, eftersom det finns observationer av flera familjer där bronkialastma kombineras med aspirinintolerans. Sjukdomen uppstår mellan 30 och 50 år, kvinnor är oftare sjuka.
AA-patienter utgör 9 - 22% av alla patienter med bronkialastma.

Cellerna som är involverade i inflammation och lokaliserade i andningsvägarna producerar olika neurotransmittorer som har en direkt effekt på glatta bronkiala muskler, blodkärl och slemutsöndrande celler, och skickar också "signaler" till andra celler och därmed lockar och aktiverar dem. Bland de olika medlarna som orsakar sammandragning av bronkial glatt muskel är de viktigaste cysteinleukotriener. Dessa ämnen kan ha andra betydande effekter, till exempel orsakar ödem, bronkial hyperreaktivitet och förändrad slemutsöndring..
De så kallade långsamreagerande ämnena (MPC-A) upptäcktes av Felberg och Kellaway 1938, när dessa forskare injicerade cobra gift i marsvinens lungor och visade att det fanns en icke-histaminrelaterad bronkospasm som inträffade långsammare och fortsatte längre. Även om tillbaka på 1960-talet, Brockehurst et al. drog slutsatsen att ämnet MPC-A är en oerhört viktig förmedlare av allergi, Smuelsson och hans kollegor, som etablerade strukturen för MPC-A, var tvungna att vänta på manifestationen av bättre analysmetoder. Efter det att det blev klart att MPC-A faktiskt är en leukotrien, gjordes betydande ansträngningar för att klargöra de biologiska egenskaperna hos leukotriener och utvecklingen av läkemedel som är deras antagonister och synteshämmare.
Leukotriener syntetiseras från arakidonsyra, som frisätts vid immunologisk eller icke-immunologisk stimulering av olika celler involverade i inflammation. Arachidonsyra kan genomgå ytterligare metaboliska transformationer både genom cyklooxygenas-systemet (med bildning av prostaglandiner och tromboxaner) och genom 5-lipoxygenas-enzymsystemet (med bildning av leukotriener). För att 5-lipoxygenaser ska fungera krävs ett membranbundet protein som kallas 5-lipoxygenasaktiverande protein. Detta enzym ansågs ursprungligen vara nödvändigt för bindning till 5-lipoxygenasenzymer, men det tros nu vara kontaktproteinet för arakidonsyra.
Så snart 5-lipoxygenas konverterar arakidonsyra till leukotriener förstörs och inaktiveras den. En naturlig mellanprodukt under funktionen av 5-lipoxygenas-enzymsystemet är leukotrien A4 (LTA4), en instabil epoxid, som, i kombination med vatten, kan omvandlas på ett nonentimatiskt sätt till dihydroxysyra-leukotrien B4 (LTB4) eller, i kombination med glutation, till cystein C4-leukotri (LTS4). Sedan omvandlas LTS4 till LTD4 med hjälp av gamma-glutamyltransferas och sedan till LTE4 med hjälp av dipeptidaser. LTE4 genomgår ytterligare metaboliska transformationer. Hos människor utsöndras emellertid en liten men konstant del av LTE4 oförändrad i urinen. Denna observation visade sig vara mycket användbar för att övervaka produktionen av leukotriener i bronkialastma och andra sjukdomar..
Förhållandet mellan LTV4 och cysteinleukotriener varierar från cell till cell. Eosinofiler, basofiler, mastceller och alveolära makrofager kan syntetisera LTS4: neutrofiler främst syntetiserar LTB4.
Receptorer för LTV4 och för cysteinleukotriener är olika. LTV4: s huvudsakliga åtgärd består uppenbarligen i rekrytering och aktivering av celler involverade i inflammation, främst neutrofiler och eosinofiler. LTV4 tros spela en viktig roll i utvecklingen av purulent inflammation, eventuellt också nödvändig för utvecklingen av inflammatoriska sjukdomar, inklusive reumatoid artrit..
Emellertid är dess roll i patogenesen av bronkialastma tveksam och förblir oklar. Det har visats att antagonister av LTV4-receptorer inte har någon effekt på andningsdysfunktioner som uppstår under en tidig försenad reaktion hos patienter med bronkialastma till "provokation" med ett antigen..
I patogenesen av AA tilldelas för närvarande nyckelrollen brott mot metabolismen av arakidonsyra. Det involverar tre grupper av enzymer cyklooxygenas (CO), lipoxygenas (LO) och monoxygenas. Produkterna från 5-lipoxygenasvägen för klyvning av arakidonsyra är leukotriener LTS4, LTD4 och LTE4, som anses vara de mest kraftfulla bronkokonstriktorerna (tillsammans utgör de den långsamt reagerande substansen av anafylaxi). LTD4, LTD4 och LTE4 spelar en nyckelroll i det inflammatoriska svaret vid bronkialastma. De är inte bara bronkokonstriktorer, utan ökar också vaskulär permeabilitet, ökar ödem i bronkialslemhinnan, orsakar ökad slemutsöndring av bronkierna med nedsatt clearance av bronkialhalt. En specifik biokemisk defekt har ännu inte hittats hos AA-patienter, men det är känt att när man tar aspirin eller andra NSAID-medel som är hämmare av CO, överförs metabolismen av arachidonsyra huvudsakligen till lipoxygenasvägen. Det konstaterades också att intensiteten av astmaattacken orsakad av intaget av NSAIDs till stor del beror på svårighetsgraden av cykloxygenasverkan av detta läkemedel..
Med betoning av cystenyl-leukotrienes roll i patogenesen av AA bör det noteras att det finns ett ökat LTE4-innehåll (ungefär 3-6 gånger) i urin och LTE4 i näsutsöndring i jämförelse med andra varianter av bronkialastma. Provirering av aspirin ökar mängden LTE4 och LTC4 dramatiskt i urin, näsutsöndringar och bronkial lavage.
Trombocytteorin om AA-utveckling är också av stort intresse. Det visade sig att trombocyter från AA-patienter, i motsats till friska blodplättar, aktiveras in vitro av NSAID, vilket manifesteras av en ökning av kemiluminescens och celldegranulering med frisättning av cytotoxiska och pro-inflammatoriska mediatorer. Andra perifera blodkroppar aktiverades inte av NSAID in vitro. Såsom är känt leder blockeringen av CO orsakat av NSAID till hämning av produktionen av prostaglandin (PG) H2. Författarna till trombocytteorin antyder att en minskning av nivån på denna PG spelar en viktig roll i aktiveringen av blodplättar hos AA-patienter..
I de allra flesta studier avslöjades inte reaginmekanismens deltagande i utvecklingen av aspirinförvärvning. Det finns bara några rapporter om detektering av specifika IgE-antikroppar mot aspirinderivat.

Anamnesdata om patientens reaktion på att ta smärtstillande medel eller antipyretiska läkemedel är viktiga för att ställa diagnosen AA. Vissa patienter kan ha tydliga indikationer på utvecklingen av en astmaattack efter användning av NSAID. Frånvaron hos ett antal AA-patienter av indikationer på NSAID-intolerans beror som regel på följande skäl: en relativt låg grad av överkänslighet mot läkemedel med anticykloxigenasverkan, samtidig administration av läkemedel som neutraliserar bronchokonstriktoreffekten av NSAID, till exempel antihistaminer, sympatomimetiska läkemedel, långsam reaktion av teofyl, ett sällsynt intag av NSAID.
En viss del av AA-patienter tar emellertid inte NSAID, och astmaattacker hos dem kan vara förknippade med konsumtion av naturliga salicylater, liksom livsmedel konserverade med acetylsalicylsyra. Det bör noteras att en betydande del av patienterna inte är medvetna om att olika NSAID är en del av sådana vanligt använda kombinationsläkemedel som citramon, pentalgin, sedalgin, baralgin, etc..
Det är viktigt att ställa patienten med bronkialastma en fråga om teofedrins effektivitet för att stoppa en kvävningsattack. Patienter med AA indikerar vanligtvis inofedrin ineffektivitet, eller noterar dess tvåstegsåtgärd: först är det en liten minskning av bronkospasm, och sedan ökar bronkospas igen på grund av närvaron av amidopyrin och fenacetin i teofedrin.
Intensiteten av reaktionen på NSAID beror på graden av känslighet hos patienten för läkemedlet, det korrelerar också nära med läkemedlets anticykloxigenasaktivitet. Enligt ett antal författare uppvisar indometacin den högsta hämmande aktiviteten mot CO bland NSAID. Ju starkare anticykloxigenaseffekt av NSAID, desto intensivare är symtomen på intolerans mot denna grupp läkemedel. Reaktionens intensitet korrelerar också med dosen av den medicinering som tas. Administreringsmetoden av NSAID: er spelar också en viktig roll. Vid inandning, intravenös eller intramuskulär administrering är reaktionens intensitet vanligtvis maximal.
Således, när man ställer diagnosen AA, spelas en viktig roll genom att ta anamnese och analysera de kliniska manifestationerna av sjukdomen..
Provokativa tester in vivo eller in vitro kan för närvarande användas för att bekräfta diagnosen AA..
Vid genomförande av ett provocerande test in vivo tas antingen aspirin oralt, eller vattenlösligt aspirin - lysin-aspirin inhaleras i ökande koncentrationer, följt av övervakning av bronkiala patensindikatorer. På grund av möjligheten att utveckla en kvävningsattack kan denna studie endast utföras av en specialist. Utrustning och tillgänglighet av utbildad personal som är redo att tillhandahålla nödhjälp vid utveckling av bronkospasm krävs. Indikationen för ett provocerande test med aspirin är behovet av att klargöra den kliniska och patogenetiska varianten av astma. Patienter i vilka den tvingade expiratoriska volymen på 1 s (FEV1) är minst 65-70% av de erforderliga värdena tillåts det provocerande testet. Förutom låga indikatorer på andningsfunktion är kontraindikationer för provocerande test också behovet av ofta intag av sympatomimetika, demens, graviditet och svår blödning. Antihistaminer minskar patientens känslighet för aspirin, så de bör stoppas minst 48 timmar innan testet påbörjas. Sympatimimetika och teofyllinpreparat avbryts beroende på deras farmakokinetiska egenskaper, till exempel bör salmeterol avbrytas minst 24 timmar före teststart.
För närvarande utvecklas en teknik för laboratoriediagnostik av AA, baserad på bestämning av LTE4 i urin och LTE4 i nässköljning..
Det bör noteras att under provokativa tester med lysin-aspirin hos AA-patienter ökar LTE4-innehållet i urinen och LTE4 i nässköljningen kraftigt..
Uppenbarligen kommer inom en nära framtid rekommenderas vissa standarder för diagnosen av denna variant av bronkialastma..

För närvarande, vid behandling av bronkialastma, inklusive aspirinastma, ges huvudrollen det långsiktiga intaget av anti-astmatiska antiinflammatoriska läkemedel. För valet av adekvat antiinflammatorisk behandling är det viktigt att bestämma svårighetsgraden av förloppet av bronkialastma. Inget test kan noggrant klassificera svårighetsgraden av bronkialastma, men en kombinerad bedömning av symtom och indikatorer på andningsfunktion ger en uppfattning om sjukdomens svårighetsgrad. Det har visats att bedömningen av förloppet av bronkialastma, baserat på de kliniska manifestationerna av sjukdomen, är förknippat med indikatorer på graden av luftvägsinflammation..
Beroende på hindringsnivån och graden av dess reversibilitet, indelas astma i intermittent, mild beständig (kronisk kurs), måttlig (måttlig) och svår astma efter svårighetsgrad. Behandling av astma är för närvarande ett "graderat" tillvägagångssätt där intensiteten av terapin ökar när svårighetsgraden av astma ökar. De mest använda läkemedlen utanför förvärringen av bronkialastma är inandade kortikosteroider, vars dos beror på svårighetsgraden av astma, nedokromylnatrium och natriumkromoglykat, långverkande teofylliner och långvarig sympatomimetik..
Vanligtvis kräver AA-patienter höga underhållsdoser av inhalerade kortikosteroider: nässymtom kräver också långvarig behandling med aktuella steroider. I denna grupp av patienter är det ofta nödvändigt att ta till sig utnämningen av systemiska steroider, därför utvecklas olika patogenetiska metoder för behandling av AA..
En av de patogenetiska behandlingarna för AA är desensibilisering med aspirin. Metoden är baserad på fenomenet utveckling av tolerans hos en patient med AA för upprepad exponering för NSAID inom 24-72 timmar efter kvävning orsakad av intag av NSAID. Stevenson har visat att desensibilisering med aspirin kan kontrollera symtomen på rhinosinusitis och bronkialastma. Desensibilisering med aspirin utförs också för patienter, om nödvändigt, för att förskriva NSAID för andra sjukdomar (kranskärlssjukdom, reumatiska sjukdomar, etc.). Desensibilisering utförs enligt olika scheman, som väljs individuellt, på ett sjukhus och endast av en läkare som äger denna teknik. Desensibilisering börjar med en dos på 5-10 mg och ökar den till 650 mg och högre, underhållsdoserna är 325-650 mg / dag.
Kontraktioner för desensibilisering med aspirin är förvärring av bronkialastma, blödning, magsår och duodenalsår, svår lever- och njursjukdom, graviditet.
Nya studier har visat att desensibiliseringsmekanismen är förknippad med luftvägareceptors okänslighet för de biologiska effekterna av leukotriener. Därför är leukotrienreceptorantagonister för närvarande av stor betydelse vid terapi av AA-patienter. Den kliniska effekten av Singular montelukast och zafirlukast vid behandling av AA-patienter har visat sig.
I de genomförda studierna leder tillägget av leukotrienantagonister till terapin av bronkialastma till en uttalad ökning av FEV1 jämfört med placebo, en förbättring av de maximala expiratoriska flödeshastigheterna på morgon- och kvällstimmarna och en minskning av nattliga astmaattacker. Visas också vara en bra leukotrienantagonist när den används i kombination med steroider och / eller orala steroider.
Således kan vi för närvarande säga att en klass läkemedel har dykt upp som påverkar den patogenetiska länken av AA och ger en uttalad klinisk effekt..

Orsaker och tecken på aspirintriaden

Aspirintriaden är en sjukdom som kännetecknas av tre huvudsakliga symtom. Dessa är bronkial (aspirin) astma, nasala polyper och intolerans mot läkemedlet Aspirin. Triaden inkluderar också konsekvenserna för kroppen som dessa störningar medför. De hänför sig till matsmältningsorganen, andningsorganen, slemhinnor och organ i det endokrina systemet.

Aspirin är ett välkänt antipyretiskt och smärtstillande medel som varje person har tagit minst en gång i sitt liv. Men för vissa människor kan egenskaperna hos acetylsalicylsyra vara skadliga, eftersom ämnet ändrar blodets sammansättning. Som ett resultat kan det att ta smärtmedicinering leda till ett farligt tillstånd..

Triaden kan också kallas bronkialastma, eftersom hos hälften av patienterna åtföljs av ofta kvävningsattacker. Och detta är resultatet av att ta läkemedlet Aspirin.

Anledningarna

Den främsta orsaken till aspirinastma är att ta läkemedlet Aspirin. Men detta är långt ifrån den sista faktorn i uppkomsten av triaden..

Vad kan provocera aspirinastma:

  • ta icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel;
  • behandling med salicylater, polycykliska syror;
  • långvarig terapi med läkemedel Ibuprofen, Ketoprofen, Indometacin;
  • äta mat som innehåller salicylater;
  • närvaron av konserveringsmedel i kosten med tillsats av acetylsalicylsyra.

Hos vissa människor lindras detta tillstånd lätt med antiallergiska läkemedel och läkemedel mot aspirinastma. Men de flesta patienter kräver specialiserad vård och omfattande behandling..

Aspirinastma är ett tillstånd där blodantalet förändras och cysteinleukocyter är av största vikt. Dessa ämnen bidrar till uppkomsten av ödem, ökad utsöndring av bronkierna och hypersekretion av slem från näsan..

Kliniska symtom

Aspirinastma kännetecknas av tillstånd som dysfunktion i immunsystemet och endokrina system. Symtom som är typiska för triaden följer redan av detta. Vanligtvis börjar aspirinastma med en långvarig rinnande näsa, rinit, som i många människor förvandlas till polyper. Detta tillstånd manifesteras av rinoré, nässtoppning, nedsatt luktkänsla, huvudvärk, ömhet i maxillär bihålor och ögonbrynen.

Mer än hälften av patienter med polypper börjar drabbas av kvävning som ett resultat av att de tar icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Aspirinastma kan också uppstå efter kirurgiska ingrepp såsom polypecomia.

Aspirintriaden har följande huvudsymtom:

  • rodnad i ansiktet, inflammation i konjunktiva;
  • rinit, torr hosta, Quinckes ödem;
  • ömhet i buken, illamående och kräkningar.

Det farligaste tillståndet är statusastmatik, vilket kan leda till andningsstopp och död för en person. Föregående tecken är chock och förlust av medvetande..

Arten av astma

Bronkialastma skiljer sig avsevärt från typisk allergisk astma, eftersom det inte är förknippat med histaminreceptorer. I början av sjukdomen skiljer den sig praktiskt taget inte från den vanliga rinit. Då kan du redan se hur rinit smidigt förvandlas till nasala polyper..

Under den akuta perioden med aspirinastma kan följande symtom observeras:

  • ökad kroppstemperatur;
  • rodnad och inflammation i slemhinnan i ögonen;
  • dålig matsmältning;
  • epigastrisk smärta.

Astmaattacker är vanligtvis allvarliga, åtföljt av svullnad i nässlemhinnan, riklig slemutsöndring. Personen kan förlora medvetandet. När en attack inträffar, behöver en person omedelbar läkarvård, en snabb intravenös administrering av kortikosteroidläkemedel är viktig.

För att identifiera aspirintriaden, samlar läkaren en anamnese av liv och sjukdomar, utför en extern undersökning av patienten och föreskriver laboratorietester. För en preliminär diagnos är det tillräckligt för att bekräfta förekomsten av polyper och astma. Om patienten bara har polypper, utesluter detta en sådan kränkning som aspirintriaden.

Studier för aspirinintolerans:

  • laboratoriediagnostik visar eosinofili, infiltration av nässlemhinnan, nedsatt glukosmetabolism;
  • radiografi visar en signifikant ökning av paranasala bihålor, deras hypertrofi är nödvändigtvis kombinerat med närvaron av polyper;
  • ett provocerande test utförs, men detta är en farlig procedur som endast kan utföras av en erfaren specialist.

Efter bekräftelse av diagnosen förskrivs patienten mediciner och rekommendationer för att förebygga allvarliga attacker.

Behandling

Symtomatisk behandling utförs för att eliminera manifestationerna av rinit, polypper och astma. Patienten bör ständigt engagera sig i att förebygga komplikationer, vilket är den viktigaste uppgiften för behandlingen..

En integrerad metod för terapi innebär fullständig eliminering av Aspirin och alla icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Innan man tar något botemedel, bör en person noga läsa kompositionen, och först efter att ha kontrollerat att det inte finns någon aspirin, ta medicinen.

Det är viktigt att känna till andra namn på Aspirin - acetylsalicylsyra, salicylsyraacetat.

Personer med en triad måste också noga bekanta sig med produkternas sammansättning eftersom du måste utesluta ett ämne som tartriazin, en gul matfärg. Ungefär hälften av patienterna tål inte det, testet visar en positiv reaktion.

Symtomatisk behandling av rinit och bihåleinflammation utförs. Kortikosteroidläkemedel föreskrivs. I vissa fall är läkemedelsbehandling ineffektiv, då föreskrivs en kirurgisk operation.

Läkemedelsbehandling inkluderar utnämning av inhalerade kortikosteroidläkemedel och bronkodilatorer. Visade med mediciner Mometason, Fluticason, Beclomethason.

För att förhindra allvarliga konsekvenser av kosten måste du utesluta:

  • alla livsmedel som innehåller naturliga salicylater är äpplen, citroner, druvor, grapefrukt, plommon, kronärtskockor, gurkor, tomater, paprika och många andra;
  • mat med gult färgämne, tartrazin, samt öl, fruktdrycker, tabletter och gula piller;
  • produkter som innehåller tillsatser såsom E 124, 151, 249-295, 127, 122, 321, 102;
  • vissa gastronomiska produkter, inklusive korv, skinka, kokt fläsk, korv.

Går på restauranganläggningar, det är absolut nödvändigt att klargöra hela rätter och drycker som serveras. Det finns många produkter i riskgruppen, därför är det inte alltid möjligt att skydda dig själv helt. Vid en attack måste du följa alla anvisningar från läkaren och vid behov ringa en ambulans.

Psoriasistriaden - vad den inkluderar?

Den psoriatiska triaden innehåller 3 symtom - fenomen som gör att du kan ställa rätt diagnos. Var och en av de yttre tecknen visas i följd.

Den psoriatiska triaden möjliggör rätt diagnos

Fenomen i psoriatriaden

Psoriasis triaden har sitt namn från det grekiska språket triados, trias. Detta är en samling av särdrag i ett progressivt skede. De kan användas för att skilja patologi från andra sjukdomar. Det är lätt att studera symptomen på bilden visuellt, som presenteras nedan..

Stearinfläck

Inflammerade papler är täckta med keratiniserade partiklar, som har en lös struktur. När de skrapas med en spatel är de väl separerade från huden. I stället öppnas en stearinfläck, prickad med små vågiga vågar. De liknar spån, smälter och växer igen.

Efter skrapning av placken bildas stearinfläckar

Triadens första fenomen bekräftar epitelcellens överdrivna aktivitet. Autoimmuna processer stör lipidnivåerna, och detta väcker stark avskalning av sjukdomens fokus.

Terminal Film

Om du skraper bort stratum corneum kvarstår en tunn film, som är det andra symptomet på psoriasistriaden..

Terminalfilm är det sista lagret av sårtäckning

Du bör inte ta bort det själv, eftersom det här är det sista lagret som täcker de inflammerade områdena..

Fastställa blödning

Det sista tecknet på triaden är blodgögg eller kortblödning. Det observeras om psoriasisfilmen avlägsnas. Små droppar blod dyker upp på denna plats. Inom medicin kallas fenomenet Auspitz-triaden..

Efter avrivning av terminalfilmen visas bloddroppar

Det utsatta området täcks snabbt med nya stora och små papuler. De växer och smälter samman med varandra och bildar täta plack som lätt tränger in i huden..

Vanliga symtom på psoriasis

Psoriasis är indelad i utvecklingssteg av symtom, som gradvis ersätter varandra:

  • det progressiva stadiet stimulerar bildandet av inflammerade fläckar i hårbotten, armbågar och bagageutrymme. Varje dag finns det fler av dem, de ökar i storlek och smälter samman och bildar omfattande drabbade områden. Utslaget är komprimerat och täckt med gulaktiga skalor som inte berör kanten på placken. Runt de färska fläckarna syns en rosa linje, som kallas Pilnovs kant och är ett karakteristiskt tecken på progressiv patologi;
  • det stationära stadiet börjar när nya papler slutar bilda och de gamla slutar växa. Psoriasisfläckar är helt täckta med ljusa skalor. Den inflammerade kanten runt placken försvinner, den klassiska triad av symtom kvarstår;
  • det regressiva stadiet diagnostiseras när klåda och rodnad passerar. Det signalerar att förvärringen har avslutats och remission börjar. Plackarna omger känsliga hudveck som kallas Voronovs fälg. Peeling och inflammation upphör gradvis. I stället för tät tillväxt kvarstår mörka fläckar som inte skadar, kliar inte och blir snart osynliga.

Psoriasis kännetecknas av uppkomsten av skaliga plack

Följande symtom hjälper också till att diagnostisera:

  1. Huvuddraget i sjukdomen är Koebners symptom. Under det avancerade skedet läkar inte snitt, sår eller insektsbett utan förvandlas till psoriasisplack.
  2. Vid psoriasis i naglarna observeras en oljefläck. Det subunguala epitelet växer och förtjockas. En gul fälg visas under plattan.

Vilken läkare du ska kontakta?

Rådfråga en hudläkare om symptom uppträder..

Läkaren kommer att intervjua patienten och genomföra en omfattande undersökning med deltagande av andra specialister:

  • immunolog;
  • hematolog;
  • gastroenterologist;
  • reumatolog;
  • kardiolog.

Viktig! Framgångsrik behandling kräver en grundlig studie av patientens livssärdrag och samtidiga sjukdomar.

Att avslöja fenomenet psoriatriad under undersökning underlättar diagnosen - psoriasis.

För att bekräfta, ta en del av huden från det drabbade området och undersöka den under ett mikroskop.

För att diagnostisera sjukdomen, donera blod för allergener

Dessutom används andra diagnostiska metoder:

  • blodkemi;
  • reumatiska tester;
  • blodprov för allergener;
  • röntgenbild.

Du kan ta reda på den fullständiga kliniska bilden genom att skicka patienten för en ultraljud av inre organ och magnetisk resonansavbildning.

Det är omöjligt att bota psoriasis helt, men det är möjligt att dämpa manifestationerna och uppnå långvarig remission. Behandlingsregimen väljs individuellt för varje person. Patientens ålder, livsstil, komorbiditeter och sjukdomsstadiet beaktas.

Använd endast mediciner enligt anvisningar från en sjukvårdspersonal. Självmedicinering kan förvärra tillståndet och framkalla komplikationer. Diet kan hjälpa till att minska symtomen. Kroppen behöver fleromättade fettsyror, kalcium, D-vitamin, zink.

Berik dieten med grönsaker för behandling

  • frukt, grönsaker;
  • havsfisk;
  • fjäderfäkött;
  • spannmål;
  • mejeriprodukter;
  • ägg.

Ånga eller ugnsmat. Använd ett minimum av olja och salt. Undvik godis, kaffe, inlagda grönsaker, citrusfrukter. Fettkött, bakverk, alkoholhaltiga drycker är förbjudet. Det är viktigt att inte äta för mycket och dricka minst 2 liter vatten per dag.

  1. Undvik stress, repa inte kliande områden.
  2. För badning, använd mjuka svampar och flytande produkter med neutralt pH.
  3. Klapp försiktigt huden torr med en handduk och smörj med babygrädde.
  4. Bär föremål tillverkade av naturliga material som är andningsbara.
  5. I fall av förvärring av psoriasis, gör inte shugaring och vaxning, för att inte förvärra sjukdomsförloppet.

Det är användbart att kombinera läkemedelsbehandling med fysioterapi. Bestrålning av laserblod, magnetoterapi och fototerapi hjälper till att rena kroppen av plack. Plasmaferes praktiseras för att ta bort toxiner. Blod tas från patienten, renas och återförs till blodomloppet.

Mediciner

Lokal behandling krävs i alla skeden av psoriasis.

Kerasal lindrar inflammation

Grupp av droger och namnspela teater
Keratolics. Salicylsyra salva, salicyl-zinkpasta, KerasalLindra inflammation, hjälpa keratinerade partiklar att flaga av snabbare, ta bort flingning.
Salvor med fett. Magnipsor, Kartalin, AntipsorMedel baserade på solidol mjuka täta plack, ta bort stratum corneum, exfoliera, stoppa klåda, regenerera skadade vävnader.
Tar salvor. Berestin, Antipsorin, ColloidinLäkemedel inkluderar tall, björk och koltjära. Eliminera inflammation, blockera utvecklingen av sjukdomen. De förskrivs med försiktighet på sommaren, eftersom värmen kan orsaka irritation av överhuden..
Produkter som innehåller Naftalan olja. Losterin, NeftesanDe tar bort smärtsamma upplevelser, patogen flora, skalning, stoppar den inflammatoriska processen.
Hormonala salvor. Dermovate, Flucinar, Advantan, TridermDe lindrar klåda bra, undertrycker överdriven celldelning och ger snabbt en positiv dynamik. Orsakar många biverkningar, rekommendera inte att du använder mer än 5-10 dagar

Om lokal behandling inte hjälper eller stora delar av huden påverkas, föreskrivs systemisk terapi:

  • glukokortikosteroider i form av injektioner eller tabletter: Dexametason, metylprednisolon;
  • cytostatika. Injektionslösningar Methotrexat eller Fluorouracil;
  • immunsuppressiva medel. Infliximab;
  • lipotropa läkemedel. Phosphogliv.

Viktig! För att avlägsna klåda föreskrivs antihistaminer: Suprastin, Claritin, Fenistil. Sorbenter rekommenderas för att ta bort giftiga ämnen: aktivt kol, Enterosgel. Allmän förbättring utförs med hjälp av vitamin- och mineralkomplex som innehåller kalcium, lecitin, kisel, magnesium.

Potentiella konsekvenser och komplikationer

Psoriatiska plack drar åt kroppen, kliar, värker, ger fysiskt och estetiskt obehag.

Psoriasis leder till förstörelse av nagelplattan

En försummad form kan leda till allvarliga komplikationer:

  • en ökning av storleken på det drabbade området;
  • psoriasisartropati - ledskada;
  • förstörelse av spikplattor;
  • minskad insulinkänslighet;
  • försämring av synen;
  • psoriasis glomerulonefrit;
  • patologier i det kardiovaskulära systemet.

Depression är en vanlig följd av långvariga uppblåsningar. Patienten skäms för sitt utseende, drar sig in i sig själv och kan inte leva ett normalt liv.

Patogenes av den psoriasiska triaden av fenomen: stearinfläck, terminalfilm och "blodig dagg". Var och en av symptomen har en specifik utvecklingsprocess. Detta är den viktigaste indikatorn i diagnosen psoriasis, kännetecknande för alla former av sjukdomen som påverkar yttre huden. En person som lider av psoriasis utgör inte ett hot för andra, eftersom sjukdomen inte överförs till andra människor. Komplex behandling ger dig möjlighet att dricka ut sjukdomen under lång tid.

Senaste publikationer:

7 recept för hemlagad gurkmeja ansiktsmasker mot akne och akne Du kan...

Havrebuljong för bronkit Hej, flickor! Jag börjar idag väldigt, väldigt långt borta (då kommer du att förstå varför). Den här händelsen hände...

Kontraindikationer för anti-cellulitmassage Celluliter är en deformation av strukturen i hudens subkutana fettlager. Dessa förändringar leder till...

Funktioner av aspirinastma, orsaker, metoder för diagnos och behandling

Aspirinastma (AA) är en sjukdom där den främsta orsakande faktorn är intaget av ett läkemedel som har smärtstillande, antipyretiska och antiinflammatoriska effekter, relaterade till icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID). Detta är en speciell typ som i genomsnitt förekommer hos 10-40% av patienterna med bronkialastma..

Vad det är? Detta är ett patologiskt tillstånd när det mänskliga andningssystemet reagerar för kraftigt på penetrationen i kroppen på något sätt (genom munnen, intravenöst etc.) av ett ämne som aspirin. Selektiv skada på bronkier och lungor, som manifesteras av andningssvårigheter, maskeras av tecken på bronkialastma och är svårt att behandla med standardbehandling.

Vad är Aspirin Astma

Aspirin bronkialastma (BA) är en av de kliniska varianterna av bronkialastma, som har en speciell patogenetisk mekanism associerad med intolerans mot smärtstillande medel och antipyretiska (icke-steroida antiinflammatoriska) läkemedel.

De vanligaste orsakerna till aspirinastma är representanter för salicylatgruppen (aspirin) och indolättiksyraderivat (indometacin).

Man måste dock komma ihåg att aspirinastma kan provoceras genom kombinerade läkemedel som innehåller den aktiva substansen acetylsalicylsyra, såväl som livsmedelsprodukter som innehåller salicylater (citrusfrukter, bär, tomater) eller livsmedelstillsatser / färgämnen som ger en gulaktig färg till produkter (tartrazin).

Anmärkningsvärt är det kliniska inslaget i denna form av bronkialastma, kännetecknad av en komplicerad kurs med ofta förvärrade. Samtidigt kan det vara svårt att uppnå fullständig återställning av luftvägarnas tålamod.

Mekanismen för utveckling och orsaker till sjukdomen

Hittills finns det inte en enda allmänt accepterad patogenetisk teori för att förklara aspirinastma. Genom forskning fann man att efter att ha tagit aspirininnehållande och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, förändras den normala mekanismen för omvandling av arachidonsyra, som är nödvändig för bildandet av ämnen som reglerar funktionerna hos viktiga organ, till en patologisk.

Som ett resultat av den förändrade cykeln av arakidonsyra observeras ett överskott (överproduktion) av leukotriener. Dessa ämnen ökar det inflammatoriska svaret, under deras verkan utvecklas ödem och bronkialkontraktilitet ökar, slemutsöndring ökar, myokardiell blodtillförsel och hjärtfrekvens minskning.

Vid bronkialastma beror sjukdomens svårighetsgrad inte bara på intensiteten av den inflammatoriska processen i bronkierna, utan också på var dessa processer finns. Ett kännetecken för patogenesen för aspirinastma är involvering av inte bara stora och medelstora bronkier, utan också små luftvägar (vars diameter är mindre än 2 mm), samt lungvävnad.

Omfattande inflammatorisk skada på slemhinnan i andningsorganen leder till irreversibla störningar i gasutbytet (inandning av syre och utandning av koldioxid). Som ett resultat bildas sådana komplicerade former som fysisk ansträngningsastma, nattlig astma, svår bronkialastma med hög risk för upprepade förvärringar, svårkontrollerad astma..

Aspirinastmasymtom

Flera kliniska varianter av aspirinastma har beskrivits och studerats:

  • "Ren" form;
  • astmatisk triad;
  • kombination av NSAID-intolerans med allergisk BA.

I den första varianten finns det ett tydligt mönster för astmasymtomen i form av akut brist på luft och hosta efter att ha tagit salicylderivat.

Den andra formen, enligt dess namn, kan representeras av formeln: anafylaktoida reaktioner på NSAID + astmatisk dyspné + patologi i nässlemhinnan i form av polyper.

Utmärkande kännetecken för triaden är nästoppning, minskad eller ingen känsla av lukt, smärta vid projicering av paranasala bihålor och huvudvärk. När dessa symtom börjar kombineras med tecken på bronkospasm, vilket leder till andningsfel, bör förhållandet med användning av aspirin eller andra NSAID utvärderas. Med utvecklingen av sjukdomen ökar sannolikheten för anafylaktoida manifestationer såsom utslag, inflammation i nässlemhinnan, konjunktivit och störningar i matsmältningssystemet.

För den tredje, mer komplexa formen, finns det risk för att utveckla svår luftväg, eftersom aspirinastma är resistent mot behandling med glukokortikoidhormoner, och de senare är den huvudsakliga gruppen läkemedel som hjälper till med livshotande astmaattacker..

I allmänhet, med tanke på symptomen på aspirinintolerans, kan ett stort antal kliniska manifestationer särskiljas:

  • rodnad i ansiktet eller överkroppen;
  • andnöd och hosta;
  • inflammation i nässlemhinnan och ögonslimhinnan (konjunktivit);
  • utslag av bikupor;
  • angioödem (Quincke-typ);
  • ökad kroppstemperatur;
  • diarre;
  • smärta i övre buken, ibland åtföljd av illamående eller kräkningar.
  • status astmatiker som en allvarlig förvärring av astma;
  • andningsstopp,
  • förlust av medvetande
  • chock.

I det här fallet kan de första tecknen på en sjukdom i början bara innehålla nysningar, rinnande näsa eller nästoppning och spolning i ansiktet. Och dessa symtom förekommer 1-3 timmar efter att ha tagit aspirin eller andra NSAID.

Diagnostik

För att bekräfta diagnosen "aspirinbronkialastma" bör man ta hänsyn till de karakteristiska diagnostiska parametrarna:

  1. En attack av andnöd som orsakas av intag av ett provocerande ämne (derivat av salicylater eller ett livsmedelstillsats av tartrazin) inträffar inom 1-2 timmar.
  2. Möjlig utveckling av astmatisk triad: aspirinastma + intolerans mot salicylater + rhinosinusit eller patologi i nässlemhinnan som en polypos.
  3. Minskning av externa andningsparametrar (till exempel: lungans vitala kapacitet, topp (maximalt) expirationsflöde, etc.).
  4. Positivt test med aspirin eller andra modifieringar av provocerande test (t.ex. med indometacin eller tartrazin).

Det bör komma ihåg att diagnostiska test bör utföras i närvaro av en intensivvårdsenhet och erfarna läkare.

Första hjälpen för en attack

Akut andningsstörning (attack) utvecklas med förvärring av aspirinastma och kan uppstå oförutsägbart vid kontakt med en orsakande faktor eller kränkning av patientens känslomässiga tillstånd.

Vid andningsfel bör patienten erbjudas att ta en bekväm semisittande position och för att säkerställa flödet av sval frisk luft in i rummet. Det är nödvändigt att mäta blodtrycket och övervaka förändringar i puls och andningsfrekvens.

En mild form av en attack kan elimineras genom inandning av ett läkemedel från gruppen av selektiva ß2-adrenerga receptorstimulerande medel var 20: e minut i 1 timme.

En måttlig form av en attack bör elimineras med injicerbar bronkospasmolytika.

Den allvarligaste formen av en attack kallas status asthmaticus, vilket kan erkännas enligt följande kriterier:

  • akut attack av andnöd (andningsfrekvens - upp till 40 på 1 minut):
  • övervägande av svår utandning över inandning vid vila;
  • blåaktig hudton;
  • överdriven svettning;
  • hjärtfrekvensen ökar;
  • ökning av blodtrycket till höga nivåer;
  • involvering av hjälpmuskler i andning (interkostala muskler, muskler i axelbandet, etc.);
  • svårt hosta;
  • patienten tvingas sitta i sittande läge för att underlätta andningen.

Akutvård för astmatisk status inkluderar:

  1. Befuktad syreinhalation.
  2. Systemisk hormonanvändning.
  3. Intravenös infusion av bronkodilatatorer.
  4. Infusionsterapi syftar till att eliminera cirkulationspatologi och förhindra [M28] blodförtjockning.
  5. Vid behov, konstgjord lungventilation.
  6. Symtomatisk terapi.

Tillhandahållande av akutvård bör åtföljas av ständig övervakning av laboratorieparametrar och utföras under ledning av en läkare.

Behandling

Det rekommenderas att bestämma taktiken för behandling av aspirinastma under ledning av en allergist. Valet av riktning, varaktighet och behandlingsmetod beror på svårighetsgraden av sjukdomen, patientens ålder och närvaron av komorbiditeter..

Terapi innehåller nödvändigtvis följande komponenter:

  1. Diet.
  2. Eliminering av risken för intag av läkemedel som innehåller salicylater eller komponenter av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.
  3. Grundläggande farmakoterapi mot bronkialastma, syftar till att bryta bildningskedjan av inflammatoriska substanser.
  4. Bildande av tolerans (okänslighet, immunitet) mot upprepad verkan av salicylderivat.

När det gäller kosten måste man komma ihåg att salicylater är naturliga, som finns i livsmedel (till exempel vissa bär, frukt, grönsaker, drycker med tillsatta örter eller produkter gjorda av rotgrönsaker), liksom syntetiska som används för konservering. Dessutom måste du veta om den negativa effekten av att använda matfärgen tartrazin. Eftersom det registrerades att hos 30% av patienterna med aspirinintolerans observeras en korsreaktion på tartrazin (beteckningen på förpackningarna är E-102), rekommenderas att övervaka närvaron av en sådan tillsats i produkter eller visuellt bestämma dess närvaro i konfektyr, glass, sodavatten, som helt klart har gul färg eller färgton.

Drogbehandling

Det andra viktiga villkoret för en framgångsrik behandling är uteslutningen av sannolikheten för penetration i kroppen av mediciner som inkluderar aspirinderivat eller syntetiserade kemikalier klassificerade som NSAID. Du bör noggrant studera sammansättningen av de aktiva ingredienserna i läkemedlet och möjliga biverkningar associerade med dess intag..

Dessutom bör man komma ihåg att livsmedelstillsatsen tartrazin också finns i vissa läkemedel eller medicinska produkter såsom multivitaminkomplex, tandkräm och andra..

Basterapi för bronkialastma måste uppfylla moderna kliniska behandlingsprotokoll och utföras av specialister. Enligt internationella rekommendationer bör sådan behandling innehålla följande komponenter:

  • membranstabiliserande läkemedel;
  • blockerare (antagonister) av leukotrienreceptorer. Vissa av dem blockerar leukotrienreceptorer (den aktiva ingrediensen är montelukast), andra hämmar lipoxygenasenzymet och minskar syntesen av leukotriener.
  • behandling med glukokortikoider, främst vid svår sjukdom.

Effektiviteten av desensibiliseringsmetoden har kliniskt visat sig bilda kroppens immunitet (tolerans) mot salicylater. Det är baserat på egenskapen hos patientens immunsystem att inte svara på upprepad administrering av ett provocerande ämne, eftersom det är en utarmning av luftvägsreceptorer. För att bilda en sådan effekt tillhandahåller schemat införande av aspirin i den initiala minimidosen (till exempel 5-10 mg), följt av övervakning av andningsfunktionen. Om det inte finns någon negativ reaktion av kroppen, ökas dosen med 5-10 mg, och övervakningscykeln upprepas ytterligare. När man når tröskeln för känslighet för den provocerande faktorn, väljs en underhållsdos av aspirin.

En förutsättning för desensibilisering är en erfaren läkare på ett sjukhus med tillgång till medel för akutvård.

Kost för aspirinastma

Patienter med aspirinastma rekommenderas att avstå från att äta rökt kött, eftersom de kan innehålla derivat av salicylsyra. En annan källa till salicylater är grönsaker, rötter, citrusfrukter. Naturliga salicylater finns i svarta vinbär, hallon, aprikoser och körsbär. Användningen av dessa produkter, även i små mängder, kan provocera bronkospasm..

Vissa livsmedel innehåller en kemisk förening som är analog med aspirin när det gäller verkan på människokroppen. Detta är tartrazin (E-102) - ett syntetiskt tillsatsmedel / gult färgämne som används i konfektyr och konservering.

Patienter måste noggrant studera sammansättningen av sådana produkter eller helt överge dem för att förhindra en förvärring av sjukdomen, särskilt eftersom komponenterna som anges på förpackningen inte alltid motsvarar de som tillverkaren faktiskt inkluderade i produkten..

Förebyggande

Uppsättningen av åtgärder, under genomförandet av dessa, kommer att säkerställa förekomsten av tecken på aspirinbronkialastma och eliminera riskfaktorer för dess förvärring, inkluderar:

  • efterlevnad av diet och krav på livsmedlets kvalitet och sammansättning;
  • uteslutning av sannolikheten för att ta mediciner med smärtstillande, antipyretiska och antiinflammatoriska effekter relaterade till icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID);
  • användningen av läkemedel i gruppen av blockerare av leukotrienreceptorer som kan förhindra dag och natt symtom på bronkialastma, minska manifestationerna av samtidigt säsongsbunden allergisk rinit året runt.

Hur som helst kommer ett snabbt besök hos en läkare att minimera risken för komplikationer och hjälpa till effektiv behandling..