Funktioner av aspirinastma, orsaker, metoder för diagnos och behandling

  • Kinds

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel har komplexa effekter på inflammation och smärta. Deras användning åtföljs ofta av olika biverkningar, varav en är reaktiv bronkokonstriktion efter användning av acetylsalicylsyra. Detta fenomen kallas "aspirinastma" på grund av den kliniska bilden som kännetecknar astma..

Aspirinastma representeras av Fernand-Vidal triaden, som inkluderar:

  • utvecklingen av polypos rhinosinusitis;
  • fenomenet astmaattacker;
  • intolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID).

Definition

Aspirinastma är en klinisk variant av bronkialastma, vars patogenes är förknippad med intolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Provokatörerna som orsakar utvecklingen av patologi är salicylater, liksom derivat av indolättiksyra.

Bland de faktorer som provocerar sjukdomen är läkemedel av kombinerad typ, baserade på acetylsalicylsyra, produkter som innehåller salicylater. Dessa inkluderar bär, tomater och citrusfrukter, tillsatser som färgar i en gul färg. Aspirinastma kännetecknas av täta förvärringar och svår förlopp. Läkarna uppnår sällan fullständig återställning av luftvägarna.

Förebyggande

De huvudsakliga metoderna för att förhindra utveckling av aspirinbronkialastma inkluderar:

  • uteslutning från användning av läkemedel som innehåller aspirin, salicylater, tartazin;
  • följ en diet, vars instruktioner rekommenderas att utesluta eller minska användningen av livsmedelsprodukter som innehåller naturliga salicylater till ett minimum;
  • genomföra ett snabbt test för känslighet för acetylsalicylsyra, för amidopyrin;
  • Du bör också undvika produkter för extern användning, som inkluderar salicylater - vissa rakprodukter, självbruningsprodukter, parfymer, hårbalsam, medicinska salvor och krämer, tandkräm.

Inte alla listade produkter innehåller nödvändigtvis ämnen som är farliga för människors hälsa, men det rekommenderas att du bekantar dig med sammansättningen och instruktionerna innan du använder.

Hur och varför sjukdomen utvecklas

Aspirinastma och orsakerna till dess förekomst förstås inte helt. Studier har visat att att ta aspirin eller aspirininnehållande läkemedel förändrar den normala mekanismen för omvandling av arakidonsyra, vilket är nödvändigt för bildandet av ämnen som reglerar aktiviteten hos viktiga organ, till en patologisk.

Den förändrade arakidonsyrecykeln resulterar i ett överskott av leukotriener, vilket ökar det inflammatoriska svaret. Ödem utvecklas och bronkialkontraktilitet ökar. Sekretionen av slem ökar och blodtillförseln till hjärtmuskeln och styrkan hos hjärtkontraktioner minskar. Vid bronkialastma bestäms sjukdomens svårighetsgrad av intensiteten i den inflammatoriska processen och deras lokalisering. Funktion av patogenesen av aspirinastma i involvering av små luftvägar och lungvävnad.

Förbjudna droger och hur du byter ut dem

För dem som lider av aspirinastma finns det ett strikt tabu för användningen av en hel grupp läkemedel. Men dessa läkemedel används för behandling av ett antal sjukdomar, och vad man ska göra om deras användning är nödvändig?

I det här fallet måste du välja en ersättning, det vill säga ett läkemedel med samma läkande effekt, men från en annan farmaceutisk grupp.

De mest lämpliga ersättningsalternativen är:

Dessa läkemedel har antipyretiska, smärtstillande effekter och kan ersätta alla läkemedel som är outhärdliga av patienten..

Faren för att utveckla astma när du använder dessa läkemedel är endast möjlig med en stark överdos (från 1000 mg paracetamol eller 2000 mg salsalat).

symtom

Läkare har studerat tre typer av aspirinastma:

  • Den första är ren
  • Den andra kallas den astmatiska triaden.
  • Den tredje kombinerar intolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och bronkialastma

I den första formen manifesteras astmasymtom i en skarp brist på syre och hosta efter att ha tagit salicylater.

Den astmatiska triaden representeras av formeln: anafylaktoidreaktion på icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel i kombination med astmatisk kvävning och bildandet av polypper på grund av patologin i nässlemhinnan. Triaden manifesteras av nästäppa och en minskning eller fullständig luktförlust. Det finns smärta i paranasala bihålor och huvudvärk. Denna symptomatologi, i kombination med bronkial spasm, framkallar andningsfel. När sjukdomen utvecklas har patienten anafylaktoida manifestationer i form av utslag, inflammation i nässlemhinnan, uppkomsten av konjunktivit och diarré.

Nyckelfunktioner

Kliniskt delas kursen med aspirinberoende astma upp i två perioder. Patienter förknippar ofta inte det inledande skedet med att ta mediciner, och när sjukdomen börjar utvecklas, visar symptom på kvävning, vänder de sig till en läkare.

Inledande period

Tidiga manifestationer hänför sig inte till andningsorganen, men påverkar ofta funktionella egenskaper hos det endokrina och immunsystemet. Var sjätte patient lider av sköldkörtelpatologi. Kvinnor har menstruationsproblem, tidig menopaus.

Många patienter noterar en minskning av immunförsvarets funktioner, vilket manifesterar sig i klagomål på frekvent ARVI. Nervsystemet är ofta involverat. Neurologiska störningar kännetecknas av:

  • en stark känslomässig reaktion på stress;
  • känsla av inre spänning;
  • konstant ångest;
  • manifestationer av melankolisk depression.

Senare visas de första symtomen på andning av andningsorganen. Rinit utvecklas, behandling som inte leder till återhämtning.

Akut period

Sjukdomens höjd börjar med astmaattacker eller tillstånd nära bronkospasm. Sjukdomen manifesterar sig under hormonella förändringar, vilket motsvarar ålder:

  • 30-40 år gammal - kvinna;
  • 40-50 - för män;
  • pubertet hos barn.

De flesta patienter talar om kopplingen av en kvävningsattack med vissa faktorer, som inkluderar:

  • inandning av stark lukt;
  • fysisk aktivitet;
  • förändring av temperaturen på den inhalerade luften på kvällen och på morgonen.

Astmaanfallet med aspirin ursprung skiljer sig symptomatiskt från vanligt astma. Inom 60 minuter efter användning av aspirin och ämnen som innehåller salicylater utvecklar patienten karakteristiska andningssvårigheter, som åtföljs av:

  • utflödet av en stor mängd slem från bihålorna;
  • tårflöde;
  • rodnad i ansiktet och halsen.

Dessutom har vissa patienter andra manifestationer som åtföljer en attack av aspirinastma:


Lågt blodtryck

  • minskning i tryck;
  • ökad utsöndring av saliv;
  • kräkningar;
  • smärta i magen.

Till skillnad från vanlig astma, tappar aspirinastma snabbt sin anknytning till anfallets säsongsmässighet. Patienterna känner konstant överbelastning i bröstet. Konventionella bronkodilatatorer hjälper dem inte att förbättra sitt tillstånd. Allvarliga attackattacker förekommer mer än fyra gånger per år och orsakas av olika faktorer: från att ta NSAID till inandning av hypotermisk luft och känslomässig besvär. Många kvinnor har en koppling mellan förvärringar och det andra steget i menstruationscykeln..

Diagnostik

Aspirinallergisk astma bekräftas vid karakteristiska diagnostiska parametrar:

  • Luftbrist utlöses av intag av salicylater eller tartrazin, vilket inträffar inom en till två timmar
  • Ibland utvecklas den astmatiska triaden: aspirinastma med intolerans mot salicylater och patologi i nässlemhinnan
  • Minskande indikatorer för extern andning: lungans vitala kapacitet, maximal inspirationsfrekvens och andra
  • Få ett positivt resultat för ett aspirintest

Diagnostik utförs om den medicinska institutionen har en intensivvårdsavdelning och erfarna läkare.

Smärtstillande medel för aspirinastma

Vad händer om du inte kan göra utan NSAID? Paracetamol (ett annat namn är acetaminophen) är relativt säkert för att lindra huvudvärk eller annan smärta, för aspirinastmatiker med hög feber. Paracetamol orsakar sällan symtom på intolerans mot NSAID i vanliga doser, men du bör rådfråga din läkare innan du tar det.

Salicylater finns dock inte bara i receptbelagda apoteksprodukter. Vi möter dem varje dag med olika kosmetika och parfymer, där salicylater ger antibakteriella och konserverande effekter. Salicylater kan hittas i parfymer och kologner, schampon och badskum, lotioner, krämer och annan kosmetika, botemedel mot majs och akne, tandkräm, myntkräm, etc..

Första hjälpen algoritm

Krampanfall hos vuxna och barn kan uppstå oförutsägbart. Bland orsakerna är patientens interaktion med irriterande faktorer eller ett emotionellt utbrott. När en patient har andningsfel behöver han första hjälpen.

  • En person som lider av en sjukdom måste ta en liggande ställning;
  • Ge ett flöde av sval luft in i rummet;
  • Mät blodtrycksindikatorer, övervaka puls och andningsfrekvens;
  • En mild attack stoppas genom inandning av selektiva beta-två-stimulanter med adrenerga receptorer var 20: e minut i en timme;
  • En attack av måttlig svårighetsgrad stoppas med hjälp av injicerbar bronkospasmolytika.

Läkemedelsbehandling

Behandling av aspirinastma föreskrivs av en allergist, valet av läkemedel och varaktigheten av basterapi beror på:

  • Faser av sjukdomen
  • Ålderkategori för patienten
  • Organismens individuella egenskaper
  • Förekomst eller frånvaro av komplikationer

Den behandlande läkaren är skyldig att utarbeta en individuell behandlingsplan för patienten.

Obligatoriska komponenter i basterapi:

  • Pågår en diet
  • Stoppa användningen av mediciner som innehåller salicylater eller komponenter av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel
  • Farmakoterapi, vars huvudsakliga åtgärd är att bryta kedjorna av inflammatoriska ämnen
  • En annan uppgift för basterapi är att göra bronkierna okänsliga för effekterna av salicylatderivat

Behandlingen bör följa principer, inklusive:

  • Kontroll av symtom på bronkialastma
  • Genomförande av åtgärder för att förhindra förvärringar och utveckling av astmatisk status
  • Bibehålla andningssystemets normala tillstånd
  • Säkerställa normal fysisk aktivitet hos patienten
  • Eliminering av negativa läkemedelsprovokerande faktorer
  • Omöjligt att inträffa irreversibel luftvägshinder
  • Förhindra patientens död från kvävning

Läkemedelsbehandling utförs med hjälp av:

  • Membranstabiliserande medel
  • Leukotrienreceptorblockerare (agonister)
  • Glukokortikosteroider när sjukdomen utvecklas till en svår fas

Den första uppgiften med basterapi är att eliminera icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och produkter som innehåller acetylsalicylsyra. Epitalamin och Epifamin föreskrivs, aktiviteter för att öka melatonin, vilket hjälper till att normalisera sömnen.

Kliniska manifestationer

Symtomen på aspirinastma är mycket specifika och utgör tre huvudområden:

  • utseendet på astma är karakteristiskt, vilket uttrycks beroende på svårighetsgraden av astma;
  • med sjukdomen observeras inflammatoriska processer i slemhinnorna i näsmembranen med bildandet av polypös rinosinusit;
  • det finns en immunitet mot NSAID, som noteras i historien eller inträffar direkt med sjukdomen;
  • Som regel observeras symptomen på denna form av astmatisk sjukdom oftare bland kvinnor i åldrarna 30-40 år, som är mottagliga för astmatisk sjukdom dubbelt så ofta som män. I det här fallet känner kvinnan allvarlig kvävning, rinit samt inflammatoriska sjukdomar i bihålorna. I framtiden utvecklar hon överkänslighet mot antiinflammatoriska läkemedel;
  • vid sjukdomens början liknar symtomen ARVI och influensa, åtföljd av en rinnande näsa, för att avlägsna vilken okonventionell behandling mycket ofta krävs;
  • för 15% av patienterna är behandling med antiinflammatoriska läkemedel en provocerande faktor i en allergisk attack. Detta uttrycks av andnöd och riklig näsutflöd, 1-2 timmar efter att läkemedlet tagits;
  • därefter utvecklas obstruktionsprocesser i stora bronkier med andningsnöd (tung utandning) och väsande andning. Vid denna tidpunkt är patientens ytterligare muskler involverade i andningsaktiviteten, och han tar den mest bekväma hållningen för att underlätta andningen;
  • hos vissa patienter kan symtomen vara komplicerade av klåda i hud, ödem och hyperemi.

Det bör noteras att denna form av sjukdomen kan klassificeras som allvarlig, i vilken patienter ofta observeras funktionshinder. Dessutom har sådana patienter en stor chans att döda. En sådan sjukdomsförlopp kan emellertid endast observeras om det inte sker någon snabb behandling..

Förebyggande åtgärder

Förebyggande åtgärder minskar symtomen och förbättrar patientens välbefinnande, rekommenderas:

  • Ta inte aspirin och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel
  • Eliminera konserverad mat, frukt, öl och livsmedel som innehåller tartrazin från regelbunden konsumtion
  • Sluta röka och dricka alkohol
  • Använd läkemedel som blockerar leukotrienreceptorer. De förhindrar manifestationer av dag och natt symtom på bronkialastma, minskar manifestationerna av säsongens rinit

Vidta brådskande åtgärder

Ibland misstänker en person inte förekomsten av denna sjukdom i sig själv och tar aspirin. Om de första symtomen uppträder (efter 5-10 minuter börjar en rinnande näsa, hosta, andningssvårigheter), måste du:

  • skölj magen: drick 1 liter kokt vatten, tryck sedan på tungan för att tömma magen. Om ett piller har hoppat ut, behöver du inte utföra följande åtgärder;
  • dricka 10 tabletter aktivt kol och en antihistamin-tablett (tavegil, suprastin, klaritin, etc.);
  • när attacken har passerat måste du boka tid hos en allergist.

komplikationer

Komplikationer som provoceras genom att ignorera medicinska rekommendationer, kost och rutinundersökningar leder till utvecklingen av status astmatik, vilket kan vara dödligt. Statusastma utlöser attacker utan anledning och kan ofta inte lindras genom medicinering utan medicinsk intervention.

För att undvika detta, följ dieten, ordningen att ta mediciner. Använd inte läkemedel på egen hand utan tillstånd från den behandlande läkaren och bli inte borttagen av traditionell medicin.

Aspirin bronkialastma

Aspirinastma är en pseudo-allergisk inflammation i luftvägarna. Patologi beror på en ökad mottaglighet för aspirin och andra mediciner som är antiinflammatoriska, icke-steroida. Denna sjukdom är extremt svår. Mycket beror på orsaken till dess förekomst. I vilket fall som helst finns det behov av ett tidigt möte
inhalerade glukokortikosteroider. Detta är det enda sättet att förebygga allvarliga komplikationer..

Vad är Aspirin Astma?

Innan du förstår vad aspirin bronkialastma är, bör du förstå vid vilken ålder denna sjukdom förekommer. 30-40 år är den huvudsakliga åldern då den diagnostiseras. Kvinnor är oftast sjuka. Ibland möter vuxna män och barn sjukdomen. Hos 10-20 procent av patienterna är NSAID (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel) intoleranta. När det gäller en kombination av rhinosinusitis med astma ökar detta värde avsevärt.

Uppmärksamhet! Aspirinintolerans vid bronkialastma upptäcktes först i början av 1900-talet. Patienten hade svårt att andas. Några år senare började experter använda acetylsalicylsyra.

Aspirin (förkortat - AA) bronkialastma är en speciell typ av sjukdom, där det också finns en ökad känslighet för naturliga salicylater. Med denna patologi finns det problem med metabolismen av arakidonsyra. Som ett resultat minskar bronkens lumen..

Det finns en sådan form som den astmatiska triaden - en sjukdom i vilken attacker av asfyxi kombineras med intolerans mot acetylsalicylsyra. Övre luftvägsproblem noteras också.

Aspirinastma diagnostiseras vanligtvis hos barn som växer upp i familjer där vuxna har lidit eller lider av denna sjukdom. I detta fall kan sjukdomen uppstå i flera generationer. Nästan 30 procent av barn med AD (bronkialastma) har en intolerans mot aspirin. Hos unga patienter uppträder symptomen vanligtvis tidigt på morgonen och på natten..

Behandling av denna sjukdom hos barn har många funktioner. Det är viktigt att börja ta rätt medicin i tid. Dosen väljs beroende på sjukdomens komplexitet. Föräldrar bör definitivt observera hur barnets kropp reagerar på att ta mediciner. Detta gör att varje förbättring eller försämring kan noteras..

Inandningsenheter - förstoftare är av stor betydelse. Tack vare deras användning är det möjligt att säkerställa maximal penetration av läkemedel i andningsorganen. Barnet kommer att kunna bära ultraljudsförstoftare med sig.

Orsaker till sjukdomen och utvecklingsmekanismen

Aspirin (pseudo-allergisk) bronkialastma är en sjukdom som inte har förstås helt. Av denna anledning finns det fortfarande ingen enhetlig teori som förklarar en sådan patologi. Samtidigt konstaterades att när det gäller att ta aspirininnehållande och andra NSAID, förändras den naturliga mekanismen för transformation av arakidonsyra. På grund av den förändrade cykeln för denna syra, finns det en brist på leukotriener. Som ett resultat uppträder inflammation och ödem, bronkierna dras ihop, mycket slem frigörs, styrkan hos hjärtkontraktioner och blodtillförsel till hjärtämnet minskar.

Det spelar någon roll var inflammationen är koncentrerad. Patogenesen för aspirinastma är speciell i det att i detta fall involveras både stora och medelstora bronkier och lungvävnader och små luftvägar (minst 2 mm i diameter). Gasväxlingsfunktion (inandning av syre, utandning av koldioxid) genomförs inte korrekt.

Den astmatiska triaden uppstår genom intaget av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel i olika kemiska kategorier: enoliska (piroxikam) och feta (tiaprofeninsyra, Ketoprofen, Ibuprofen, etc.) syror, polycykliska (Tolmetin, Indometacin).

Uppmärksamhet! 3,3 procent av patienterna svarar ibland på nimesulid, ett modernt antiinflammatoriskt nonsteroidalt läkemedel.

Sjukdomen kan börja utvecklas inte bara på grund av läkemedel. Följande livsmedelsprodukter bidrar också till detta:

  • peppar,
  • tomat,
  • citrus-,
  • smaktillsatser,
  • bär (vilda jordgubbar, jordgubbar etc.).

Ökad känslighet kan utvecklas för ett gult färgämne och till olika konserver som innehåller bensoesyra och salicylsyraderivat..

Nyckelfunktioner

Symtomen på aspirinastma är följande:

  • hosta;
  • Täppt i näsan;
  • svårt att andas;
  • dyspné;
  • konjunktivit;
  • magbesvär;
  • röda fläckar i ansiktet;
  • förlust av medvetande.

På samma gång, till en början, kan en person bara möta nysningar, en rinnande näsa eller en tappad näsa och rodnad i ansiktet..

Inledande period

De tidigaste manifestationerna av AA involverar inte luftvägarna. Immunsystemet och endokrina systemet lider. I vissa fall påverkas sköldkörteln negativt. Kvinnor möter menstruationsstörning.

Senare börjar de första symtomen dyka upp. Behandling av rinit kan leda till fullständig återhämtning.

Akut period

Astmaattacker eller tillstånd som är nära bronkospasm är sjukdomens höjd. Den akuta perioden faller på patientens hormonella förändringar:

  • hos män - 40-50 år gamla;
  • hos kvinnor - 30-40 år gamla;
  • hos barn - puberteten.

Diagnos av sjukdomen

Aspirin (pseudoallergisk) bronkialastma är en sjukdom där följande diagnostiska manipulationer utförs.

  • Tar anamnesis.
  • Fysisk undersökning.
  • Laboratorieanalyser.
  • Inspektion med instrument.
  • Blodtest (vid behov).

Uppmärksamhet! Diagnosprover ska endast tas med kompetent yrkesverksamma och en intensivvårdsenhet.

Aspirin Astma Behandling

För aspirinastma är det viktigt att göra följande.

  • Analysera symtom.
  • Utför åtgärder som förhindrar förvärring.
  • Övervaka andningssystemets tillstånd.
  • Ge patienten fysisk aktivitet.
  • Undvik negativa läkemedel som provocerar faktorer.

Behandling för astmatiker börjar med eliminering av mediciner som klassificeras som NSAID (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel). Sedan förskrivs Epifamin och Epithalamin. Detta gör att personen får tillräckligt med sömn. Antioxidanter föreskrivs också för att minska oxidativ stress i kroppen..

I vissa fall används desensibilisering av acetylsalicylsyra. En person tar aspirin under övervakning av en läkare. Doserna är mycket små..

För närvarande förskrivs leukotrienreceptorblockerare alltmer för astma. Detta gör att patienten kan ta salicylater och samtidigt vara lugn med sin hälsa..

I närvaro av denna sjukdom bör särskild uppmärksamhet ägnas åt beredningen av kosten. Vid svår form är det viktigt att utesluta:

  • konserverad mat;
  • kokt fläsk, skinka, korv;
  • te, kaffe, vin, öl, olika kolsyrade drycker;
  • kulinariska produkter som innehåller matfärgning;
  • grönsaker och frukter röda i färg.

AA-dieten möjliggör introduktion av nya livsmedel. Men detta är bara möjligt när patienten börjar må bättre. Menyn måste innehålla gröna äpplen, vitlök, potatis. Med tiden kan du börja använda mjölk, kefir, keso, fisk, saffran och persilja, lite sojasås.

Kosten för alla former av aspirinastma bör väljas av en behörig dietistläkare. Det rekommenderas inte att göra det själv med hjälp av information från Internet. En specialist hjälper till att förbättra livskvaliteten.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder syftar till att förebygga uppkomsten av AA-symtom, samt att eliminera riskfaktorer för förvärring av patologin. De vanligaste aktiviteterna inkluderar följande:

  • sluta ta aspirin och NSAID;
  • drick inte alkoholhaltiga drycker eller rök;
  • konsumerar inte livsmedel och ämnen som innehåller tartrazin;
  • följ en diet.

Uppmärksamhet! Prata med din läkare så tidigt som möjligt. Specialisten utarbetar en effektiv behandlingsplan. Det är kompetent behandling som förhindrar komplikationer..

komplikationer

En patient som av en eller annan anledning inte tar mediciner regelbundet och inte följer en diet, kan få status astmatiker. I detta tillstånd sker kvävning utan anledning. Det finns ofta fall då vägran att ta mediciner var dödlig.

För att undvika allvarliga komplikationer måste patienten inse att sjukdomen måste behandlas hela livet. Det är viktigt att inte tillåta kontakt med mat och hushållens allergener med växtpollen. Ofta påverkas andra system och organ (till exempel atopisk dermatit, eksem, urtikaria).

Dela detta material på sociala nätverk. Detta gör att andra människor kan lära sig viktig information om aspirinastma..

Hur man botar allergier

Aspirin bronkialastma

Aspirin bronkialastma

I motsats till enkel bronkialastma är aspirin en exklusivt förvärvad sjukdom. Symtomen på denna sjukdom uppträder efter atopisk astma, så att barn inte får den här typen av astma. Vanligtvis drabbar sjukdomen kvinnor i åldern 30-50.

Det är mycket lätt att förväxla symtomen på aspirinastma med andra tillstånd. Patienten har nästoppning, rinit, huvudvärk. Polypper visas i bihålorna och sedan börjar astmaattacker och intolerans mot NSAID.

Hur utvecklas aspirinastma??

Aspirinastma uppstår på grund av det faktum att aspirin stör störningen av arakidonsyra, som finns i cellmembranen. Under påverkan av enzymet cyklooxygenas i ett hälsosamt tillstånd omvandlas denna syra till föreningar som utlöser inflammatoriska reaktioner i kroppen. NSAID: er i denna situation blockerar enzymet och tillåter inte denna reaktion att utvecklas.

Hos patienter har cyklooxygenasenzymet en defekt, så kroppen börjar använda en annan syra, vilket leder till bronkialödem och sputumproduktion. Som ett resultat uppträder symtom på aspirinastma..

Vilka läkemedel ska inte tas för aspirinastma?

Om du har fått diagnosen "Aspirin bronchial astma", rekommenderas det inte att ta läkemedel som tillhör pyrazolonserien: analgin, baralgin, theofedrine, spazmalgon, amidopyrine, aspirin, tempalgin. Du kan inte heller ta de läkemedel som innehåller NSAID: ibuprofen, piroxicam, diklofenak, indometacin, sulindac, naproxen och andra..

Vid behov kan du ta solpadein, paracetamol, tramadol och fenacetin som antipyretiska medel.

Aspirinastma kan också uppstå på grund av närvaron av ett gult färgämne i mat - tartrazin. Dess sammansättning är mycket lik aspirin. Patienter ska inte konsumera alkoholhaltiga drycker och konfektyrprodukter som har gula färgämnen i sin sammansättning.

Salicylater är mycket skadliga: naturliga (apelsiner, vinbär, tomater, plommon, hallon, gurkor, körsbär, aprikoser) och industriella (gastronomi och konserveringsmedel). Naturliga salicylater innehåller små mängder tartrazin, så de orsakar sällan en attack. För patienten är produktion av histamin farlig, denna process provoseras av färsk kål, citrusfrukter och fisk.

Första hjälpen

Mycket ofta misstänker en person inte ens att han har aspirinbronkialastma. Därför kan han ta aspirin utan tvekan. Som regel börjar de första symtomen inom 10-15 minuter - en hosta, en rinnande näsa och andnöd. Om sådana symtom uppstår, måste du omedelbart ge första hjälpen:

  • skölj magen - du måste dricka en liter kokt vatten med kaliumpermanganat, och tryck sedan på tungans rot för att rensa magen;
  • du måste dricka aktivt kol och en tablett suprastin, tavegil, klaritin eller liknande;
  • efter en attack måste du boka tid hos en allergist.

Hur man identifierar sjukdomen?

Läkare upptäcker denna sjukdom med särskilda test för "in bivo". Allergisten ger patienten en aspirintablett och övervakar honom med specialutrustning (i fall av attack). Patienten kan också helt enkelt donera blod, och det kommer redan att undersökas på laboratoriet..

Reaktionen på NSAID kan manifestera sig inte bara i andningsorganen utan också i tarmen, magen eller andra slemhinnor. Detta har en mycket negativ effekt på det mänskliga immunsystemet, eftersom det finns starka och utdragna inflammatoriska processer i kroppen..

Avsensibilisering som den huvudsakliga behandlingsmetoden

Desensibilisering är en av de vanligaste behandlingarna mot en sjukdom. Behandlingen utförs under övervakning i en dispensary med nödvändig utrustning. Behandlingen utförs ungefär enligt följande: med ett intervall på 30 minuter ges patienten aspirin, medan dosen ständigt ökar: 3, 30, 60, 100 och så vidare upp till 650 mg. Denna metod anses vara hård, och som regel slutar den i ett kvävningsattack. Därför tror många läkare att en ökning av dosen av läkemedlet bör genomföras varannan dag..

Innan en sådan procedur utförs är det absolut nödvändigt att lindra förvärringen av astma och kontrollera kontraindikationerna för proceduren. Kontraindikationer är: graviditet, duodenal eller magsår, blödning.

Vid magsår eller duodenalsår utförs inandningar eller injektioner av aspirinlysin. Alla kirurgiska ingrepp förvärrar endast symtomen och komplicerar sjukdomsförloppet.

Om patienten inte tolererar proceduren utförs hemosorption under en vecka och sedan upprepas desensibiliseringen igen. Om symtomen på sjukdomen är milda kan hemosorption helt bota patienten från aspirinbronkialastma..

Efter att patienten har behandlats på sjukhuset föreskrivs han ett speciellt stödjande behandlingsförlopp, som består i att ta aspirin konstant under ett år efter att ha ätit, dricka en tablett med mineralvatten. Allt detta utförs under övervakning av en läkare..

Andra behandlingar av aspirin bronkialastma

Aspirinastma behandlas med antileukotrienläkemedel. Som det visade sig botas inte denna sjukdom helt, så utvecklingen av sådana läkemedel fortsätter till denna dag. Sådana läkemedel hjälper till att kontrollera symptomen på aspirinbronkialastma och underlättar behandling av patienter..

Om aspirinastma är för allvarlig och livshotande behandlas den med en kombination av hemosorption och intravenös bestrålning av laserblod. Kärnan i hemosorption är att patologiska och giftiga ämnen tas bort från kroppen med ett sorbent.

Bestrålning av laserblod (ILBI, fotohemoterapi, intravaskulär bestrålning av laserblod) är en metod för efferent terapi. Denna metod är baserad på den doserade effekten av en laser med låg intensitet.

ILBI-metoden påverkar processerna i cell- och subcellulära nivåer, så det hjälper till att återställa vävnadernas normala funktion i människokroppen. Det är mycket viktigt att främmande ämnen med denna metod inte införs i kroppen för att påverka länkarna i sjukdomens utveckling. Metoden låter dig justera kroppens självregleringssystem. På grund av detta anses ILBI vara en säker, mångsidig och effektiv behandling..

ILBI utses av en läkare. Proceduren utförs varje dag eller varannan dag. Förfarandets gång är från tre till tio. Varaktigheten för en procedur är 15–20 minuter. Förfarandet är absolut smärtfritt.

Aspirin bronkialastma

Bronkialastma är en kronisk inflammatorisk sjukdom i luftvägarna, där många celler är involverade: mastceller, eosinofiler, T-lymfocyter. Om predisponerad leder denna inflammation till återkommande avsnitt av väsande andning, andnöd, bröstetthet och hosta, särskilt på natten och / eller på morgonen.

Dessa symtom åtföljs vanligtvis av utbredd men varierande hindring av bronkialträdet, som är delvis eller fullständigt reversibelt (spontant eller under påverkan av behandling).

Termen "aspirinastma" (AA) betecknar en specifik klinisk och patogenetisk variant, när en av bronkokonstriktorfaktorerna hos en patient är icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID).

Aspirin infördes i klinisk praxis 1899 som ett smärtstillande och antipyretiskt medel. Och redan 1903 Dr. Franke (Tyskland) beskrev en allergisk reaktion mot aspirin i form av laryngospasm och chock. 1905.

Barnett beskrev och publicerade två fall av andnöd när han tog aspirin. 1919 identifierade Francis ett samband mellan polyp rinit och överkänslighet mot aspirin. 1922 etablerade Widal först sambandet mellan aspirinintolerans, rinitpolypos och bronkialastma..

1968 beskrev Samter och Beers igen detta symptomkomplex, som de kallade "aspirintriaden." Sedan den tiden har mycket blivit känt om epidemiologin, kliniska manifestationer och patofysiologi för intolerans mot aspirin och andra NSAID hos patienter med bronkialastma. Den viktigaste frågan är varför bara en del av patienter med bronkialastma har NSAID-intolerans. Upptäckten av cystenyl-leukotriener och deras deltagande i patogenesen av bronkialastma förklarar till stor del patogenesen för aspirintriaden.

Termen "aspirinastma" används för att hänvisa till en klinisk situation när en av bronkokonstriktorfaktorerna hos en patient är NSAID, inklusive acetylsalicylsyra. AA består som regel av en triad av symtom: polyp rinosinusit, astmaattacker och NSAID-intolerans. AA kombineras ofta med atopiskt, men det kan också ses som en isolerad form av sjukdomen. AA kännetecknas av en svår uthållig kurs. AA-patienter hamnar ganska ofta på intensivvården - enligt ett antal författare, oftare än patienter med andra kliniska och patologiska varianter av bronkialastma.

Rhinosinusitis förlopp i denna kategori av patienter med bronkialastma har sina egna egenskaper. Oftast debuterar AA med långvarig rinit, som hos 20-25% av patienterna gradvis förvandlas till polypos rhinosinusopati..

Aspirin rhinosinusopathy manifesteras av rhinorrhea, nästäppa, bristande uppfattning av lukt, smärta vid projicering av paranasal bihålor och huvudvärk. Ungefär hälften av patienterna med polypos rhinosinusitis börjar så småningom reagera med kvävning mot NSAID. Ofta inträffar de första kvävningsattackerna i denna kategori av patienter efter kirurgiska ingrepp, såsom polypektomier, radikala operationer på paranasala bihålor, etc. I vissa fall påverkar polypos andra slemhinnor - magen, könsorganen. Ibland föregås den första kvävningsattacken av år med kontinuerligt återkommande kronisk rinit, där exoallergener inte kan upptäckas.

Nasala symtom är vanligtvis allvarliga och svåra att behandla. Topiska och ibland systemiska glukokortikosteroider används ofta, men de är ofta inte tillräckligt effektiva och patienter genomgår regelbunden kirurgisk behandling.

AA-patienter tolererar inte aspirin och andra NSAID: er, och denna intolerans manifesteras av rodnad i ansiktet, medvetenhetsförlust, kvävningsattacker, hosta, rinit och konjunktivit, urtikaria, Quinckes ödem, feber, diarré, buksmärta, åtföljt av illamående och kräkningar. De mest allvarliga manifestationerna av en reaktion på aspirin är status astmatiker, andningsstopp och chock.

Det finns inga övertygande uppgifter om en ärftlig benägenhet till AA, men forskning på detta område genomförs, eftersom det finns observationer av flera familjer där bronkialastma kombineras med aspirinintolerans. Sjukdomen uppstår mellan 30 och 50 år, kvinnor är oftare sjuka.

AA-patienter utgör 9 - 22% av alla patienter med bronkialastma.

Cellerna som är involverade i inflammation och lokaliserade i andningsvägarna producerar olika neurotransmittorer som har en direkt effekt på glatta bronkiala muskler, blodkärl och slemutsöndrande celler, och skickar också "signaler" till andra celler och därmed lockar och aktiverar dem. Bland de olika medlarna som orsakar sammandragning av bronkial glatt muskel är de viktigaste cysteinleukotriener. Dessa ämnen kan ha andra betydande effekter, till exempel orsakar ödem, bronkial hyperreaktivitet och förändrad slemutsöndring..

De så kallade långsamreagerande ämnena (MRS-A) upptäcktes av Felberg och Kellaway i

1938, när dessa forskare injicerade cobra gift i marsvinens lungor och visade att när

detta observeras inte associerat med verkan av histaminspasm i bronkierna, som inträffade

långsammare och varade längre. Även om tillbaka på 1960-talet, Brockehurst et al. tillverkad

slutsatsen att ämnet MPC-A är en extremt viktig förmedlare av allergi, Smuelsson och

hans kollegor, som etablerade strukturen för MRS-A, var tvungna att vänta på manifestationen av mer

kvalitativa analysmetoder. Efter det visade sig att faktiskt MRS-A

är en leukotrien, har betydande ansträngningar gjorts för att klargöra

de biologiska egenskaperna hos leukotriener och utvecklingen av läkemedel som är

antagonister och syntesinhibitorer.

Leukotriener syntetiseras från arakidonsyra, som frisätts när

immunologisk eller icke-immunologisk stimulering av olika celler involverade i

inflammation. Arachidonsyra kan genomgå ytterligare metabolism

transformationer som med hjälp av cyklooxygenasesystemet (med bildning av prostaglandiner och

tromboxaner) och med hjälp av enzymsystemet 5-lipoxygenas (med bildningen

leukotriener). 5-lipoxygenaser kräver membranbundet protein för att fungera,

kallas 5-lipoxygenasaktiverande protein. Ursprungligen antogs att detta

Enzymet krävs för att binda till 5-lipoxygenasenzymer, men det antas nu

det verkar vara kontaktproteinet för arakidonsyra.

När 5-lipoxygenas omvandlar arakidonsyra till leukotriener, är det

förstörs och inaktiveras. Naturlig mellanprodukt under

funktionen av 5-lipoxygenas-enzymsystemet är leukotrien A4 (LTA4) -

instabil epoxi, som då, i kombination med vatten, kan vända

genom icke-enterisk väg in i dihydroxisyralukotrien B4 (LTV4) eller genom att kombinera med

glutation, till cysteinleukotrien C4 (LTS4). Ytterligare LTS4 med användning av gamma glutamyltransferas

förvandlas till LTD4 och sedan med hjälp av dipeptidaser - till LTE4. LTE4 är föremål för ytterligare

metaboliska transformationer. Hos människor är dock en liten men konstant del av LTE4

utsöndras oförändrat i urinen. Denna observation visade sig vara mycket användbar för

övervakning av produktionen av leukotriener i bronkialastma och

Förhållandet mellan LTV4 och cysteinleukotriener varierar från cell till

bur. LTS4 kan syntetiseras av eosinofiler, basofiler, mastceller och alveolära

makrofager: neutrofiler syntetiserar huvudsakligen LTV4.

Receptorer för LTV4 och för cysteinleukotriener är olika. Huvudåtgärd

LTV4 verkar involvera rekrytering och aktivering av celler involverade i inflammation i

främst neutrofiler och eosinofiler. LTV4 tros spela en viktig roll i

utvecklingen av purulent inflammation, det kan också vara viktigt i utvecklingen

inflammatoriska sjukdomar, inklusive reumatoid artrit.

Emellertid är dess roll i patogenesen av bronkialastma tvivelaktig och kvarstår

oklar. Det har visats att antagonister mot LTV4-receptorer inte har någon effekt på störningar

andningsfunktioner som uppstår under en tidig försenad reaktion hos patienter med bronkial

astma för antigen "provokation".

I patogenesen av AA spelar metaboliska störningar för närvarande en nyckelroll.

arakidonsyra. Det involverar tre grupper av cyklooxygenas (CO) -enzymer,

lipoxygenas (LO) och monoxygenas. Med produkter från 5-lipoxygenas-nedbrytningsvägen

arakidonsyra är leukotriener LTS4, LTD4 och LTE4, som anses vara mest

kraftfulla bronkokonstriktorer (tillsammans utgör de en långsam reagerande

substans av anafylax). LTD4, LTD4 och LTE4 spelar en nyckelroll i det inflammatoriska svaret i

bronkial astma. De är inte bara bronkokonstriktorer utan ökar också

vaskulär permeabilitet, vilket ökar ödemet i bronkialslemhinnan, orsakar ökad sekretion

slem i bronkialkörtlar med nedsatt clearance av bronkialinnehåll.

En specifik biokemisk defekt hos AA-patienter har dock ännu inte hittats

det är känt att när man tar aspirin eller andra NSAID-medel som är hämmare av CO,

"Byter" metabolismen av arachidonsyra huvudsakligen till lipoxygenas

sätt. Det konstaterades också att intensiteten av en kvävningsanfall orsakad av

som tar NSAID, till stor del på grund av svårighetsgraden av cyklooxygenas

verkan av detta läkemedel.

Med betoning av cystenyl-leukotrienes roll i patogenesen av AA bör det noteras

ett ökat innehåll av LTE4 (ungefär 3-6 gånger) i urin och LTE4 i näsutsöndringar i

jämförelse med andra alternativ för bronkialastma. Aspirin provokation ökar dramatiskt

mängden LTE4 och LTC4 i urin, näsutsöndringar och bronkialsköljning.

Trombocytteorin om AA-utveckling är också av stort intresse. Det var

det visade sig att blodplättar av AA-patienter, till skillnad från friska blodplättar, aktiveras in vitro

under påverkan av NSAID, som manifesteras av en ökning av kemiluminescens och cellgranskulering

med frisättning av cytotoxiska och pro-inflammatoriska mediatorer. Andra celler

perifert blod aktiverades inte av NSAID i

vitro. Som du vet är blockeringen av centralvärmen,

orsakad av NSAID, leder till hämning av produktionen av prostaglandin (PG) H2. Författare

trombocytteorin antyder att en minskning av nivån för denna PG spelar en viktig roll i

trombocytaktivering hos AA-patienter.

Den överväldigande majoriteten av studierna avslöjade inte deltagandet av reagin-mekanismen

i utvecklingen av kvävning av aspirin. Det finns bara sporadiska detektionsmeddelanden

specifika lgE-antikroppar mot aspirinderivat.

Data är viktiga för att ställa diagnosen AA.

anamnesis om patientens reaktion på att ta smärtstillande medel eller antipyretiska läkemedel. Ha

vissa patienter kan ha tydliga indikationer på utvecklingen av en kvävningsattack efter applicering

NSAID. Frånvaro hos ett antal AA-patienter av indikationer på NSAID-intolerans, som regel,

på grund av följande skäl: en relativt låg grad av överkänslighet mot

läkemedel med anticykloxigenasverkan, samtidig medicinering,

neutralisera bronkokonstriktoreffekten av NSAID, såsom antihistaminer,

sympatomimetiska medel, teofyllinpreparat, långsam patientsvar på

NSAID, sällsynt användning av NSAID.

Men en viss andel AA-patienter tar inte NSAID och astmaattacker

kan vara associerad med konsumtion av naturliga salicylater såväl som konserverade

med användning av acetylsalicylsyraprodukter. Det bör noteras att betydande

vissa patienter är inte medvetna om att olika NSAID: er ofta ingår i

använda kombinationsläkemedel, såsom citramon, pentalgin, sedalgin, baralgin, etc..

Det är viktigt att ställa en patient med bronkialastma en fråga om effektiviteten hos

teofedrin för att befria en kvävningsattack. AA-patienter indikerar vanligtvis

teofedrins ineffektivitet, eller dess tvåstegsåtgärd noteras: först kommer

någon minskning av bronkospasmen, och sedan ökar bronkospasmen igen på grund av närvaron

i theofedrine amidopyrin och fenacetin.

Intensiteten av reaktionen på NSAID beror på graden av känslighet hos patienten för

läkemedlet, det korrelerar också nära med anticykloxigenasaktiviteten hos detta

läkemedel. Enligt ett antal författare är den högsta hämmande aktiviteten mot CO

bland NSAID är indometacin. Ju starkare anticykloxigenaseffekten av NSAID: er

mer intensiva symtom på intolerans mot denna grupp läkemedel. Reaktionsintensitet

korrelerar också med den dos av medicinen som tas. Användningsmetoden spelar också en viktig roll.

NSAID. Vid inandning, intravenös eller intramuskulär administrering, reaktionens intensitet

Således, när man ställer diagnosen AA, spelas en viktig roll genom att ta anamnese och analysera de kliniska manifestationerna av sjukdomen..

Provokativa tester in vivo eller in vitro kan för närvarande användas för att bekräfta diagnosen AA..

När du utför ett in vivo-utmaningstest, använd eller ta oral aspirin,

eller inhaleras i ökande koncentrationer vattenlösligt aspirin - lysin-aspirin med

efterföljande övervakning av indikatorer på bronkial patency. I samband med

möjligheten att utveckla en kvävningsattack kan denna studie endast genomföras

en specialist. Utrustning och utbildad personal måste tillhandahålla

akut hjälp med utvecklingen av bronkospasm. Indikation för provocerande test med

aspirin är behovet av att klargöra den kliniska och patogenetiska varianten av astma. TILL

provocerande test är tillåtet för patienter som har en tvingad expiratorisk volym på 1 s (FEV1)

är minst 65-70% av de erforderliga värdena. Förutom låga indikatorer för externs funktion

andningskontraindikationer till provocerande test är också behovet av ofta

tar sympatomimetika, demens, graviditet och svår blödning.

Antihistaminer minskar patientens känslighet för aspirin, så de

avbröts minst 48 timmar före teststart. Sympatimimetik och teofyllinpreparat

annulleras beroende på deras farmakokinetiska egenskaper, till exempel bör salmeterol

avbryt minst 24 timmar innan testet påbörjas.

För närvarande utvecklas en teknik för laboratoriediagnostik av AA.,

baserat på bestämning av LTE4 i urin och LTE4 i nässköljning.

Det bör noteras att vid provocerande test med lysin-aspirin i

hos AA-patienter stiger LTE4-innehållet i urinen och LTE4 i nässköljningen kraftigt.

Tydligen kommer en viss standard att rekommenderas inom en nära framtid

diagnos av denna variant av bronkialastma.

För närvarande i behandlingen av bronkialastma, inklusive

och aspirin, huvudrollen ges långvarig användning av anti-astma

antiinflammatoriska läkemedel. För val av adekvat antiinflammatorisk behandling

Det är viktigt att bestämma svårighetsgraden av bronkialastma. Inget test kan exakt

för att klassificera svårighetsgraden av bronkialastma, dock den kombinerade bedömningen

symtom och indikatorer på andningsfunktion ger en uppfattning om svårighetsgraden

sjukdomar. Det har visats att bedömningen av förloppet av bronkialastma baserat på

kliniska manifestationer av sjukdomen är associerade med indikatorer på graden av inflammation i andningsorganen

Beroende på hindringsnivån och graden av dess reversibilitet, astma

svårighetsgraden är indelad i intermittent, mild persistent (kronisk kurs),

måttligt (måttligt) och svårt. Vid behandling av astma, en "stegvis"

ett tillvägagångssätt där intensiteten av terapin ökar när allvarlighetsgraden ökar

astma. De vanligaste läkemedlen utanför förvärringen av bronkialastma

är inandade kortikosteroider, vars dos beror på svårighetsgraden av astma,

nedokromylnatrium och natriumkromoglykat, långverkande teofylliner och

Vanligtvis behöver AA-patienter höga underhållsdoser inhalerade

kortikosteroider: nasala symtom kräver också långvarig topisk behandling

steroider. I denna grupp av patienter är det ofta nödvändigt att ta till utnämningen av systemisk

steroider, därför utvecklas olika patogenetiska metoder för behandling av AA.

En av de patogenetiska metoderna för AA-behandling är

desensibilisering med aspirin. Metoden är baserad på fenomenet utveckling av tolerans hos en patient med AA

för upprepad exponering för NSAID under perioden 24-72 timmar efter kvävning orsakad av att ta NSAID. Stevenson

har visat att aspirindesensibilisering hjälper till att kontrollera rhinosinusit symptom och

bronkial astma. Desensibilisering med aspirin utförs också för patienter vid behov

föreskriva NSAID för andra sjukdomar (kranskärlssjukdom, reumatiska sjukdomar, etc.).

Desensibilisering utförs enligt olika scheman, som väljs individuellt, i

sjukhus och endast av en läkare som äger denna teknik. Desensibilisering börjar med en dos av 5-10

mg och bringa det till 650 mg och högre, underhållsdoserna är 325-650 mg / dag.

Kontraktioner för desensibilisering med aspirin är förvärring

bronchus 1al astma, blödning, magsår och duodenalsår,

svår lever- och njursjukdom, graviditet.

Nya studier har visat att desensibiliseringsmekanismen är förknippad med luftvägareceptors okänslighet för de biologiska effekterna av leukotriener. Därför är leukotrienreceptorantagonister för närvarande av stor betydelse vid terapi av AA-patienter. Den kliniska effekten av Singular montelukast och zafirlukast vid behandling av AA-patienter har visat sig.

I de genomförda studierna leder tillägget av leukotrienantagonister till terapin av bronkialastma till en markant ökning av FEV jämfört med placebo.1 förbättring av indikatorer för hög expiratorisk flödeshastighet på morgon- och kvällstid, minskning av kvällsattacker av kvävning. Visas också vara en bra leukotrienantagonist när den används i kombination med steroider och / eller orala steroider.

Således kan vi för närvarande säga att en klass läkemedel har dykt upp som påverkar den patogenetiska länken av AA och ger en uttalad klinisk effekt..

Aspirin bronkialastma

Bronkialastma är en allvarlig sjukdom i andningsorganen, vilket manifesteras av överkänslighet i bronkialväggen mot olika faktorer. Patienter har kämpat med denna sjukdom i många år och tvingas begränsa sig inom många livsområden, vilket inte kan påverka livskvaliteten..

Innehåll

Många faktorer och ämnen kan provocera utvecklingen av bronkialastma. Läkarna fortsätter att aktivt arbeta med att studera orsakerna till sjukdomen och upptäcker regelbundet något nytt..

Enligt olika författare finns överkänslighet mot aspirin och andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel hos 4-21% av personer med bronkialastma. Berättande kännetecknas sjukdomen orsakad av dessa läkemedel av en uttalad klinisk bild, ett allvarligt tillstånd hos patienter. Ofta utvecklar de rhinosinusitis (inflammation i bihålorna och nässlemhinnan) samtidigt med astma, polyper uppträder på epitelet som täcker näsvägarna.

Definition och patogenes

Aspirinastma är en speciell variant av bronkialastma, där antiinflammatoriska icke-steroida läkemedel är en av de främsta provocerande faktorerna. Ofta vilseledas patienterna av ordet "aspirin" och de tror att bara detta läkemedel kan orsaka en attack. I själva verket är detta en mycket stor grupp läkemedel med en liknande kemisk struktur och farmakologisk effekt på kroppen..

Aspirin och andra substanser från den antiinflammatoriska gruppen kan blockera enzymet som är ansvarigt för bildandet av vissa biologiskt aktiva substanser. I detta fall uppnås följande situation: patientens balans störs i kroppen och fler molekyler bildas som gör bronkierna smala, och alla ämnen som bidrar till deras expansion är i kroppen i brist. Resultatet är en förvärring av sjukdomen efter att ha tagit läkemedlet..

Svårighetsgraden av aspirinbronkialastma

  • Intermittent astma - kliniska manifestationer stör patienten mindre än 1 gång i veckan, och nattliga symtom förekommer mindre än 2 gånger i månaden.
  • Ihållande astma med mild kurs - under dagen känner patienten ett brott mot sitt tillstånd oftare än 1 gång per vecka, men inte mer än 1 gång per dag. På natten påminner sjukdomen om sig själv mer än två gånger i månaden. Under en attack tvingas patienten att minska fysisk aktivitet.
  • Persistent astma med måttlig svårighetsgrad - attacker stör varje dag och påverkar allvarlig fysisk aktivitet. På natten oroar sjukdomen patienten mer än 1 gång i veckan.
  • Allvarlig persistent astma - attacker är konstant och fysisk aktivitet är kraftigt begränsad och reduceras till minimala åtgärder. På natten vaknar en person ofta på grund av förvärringar av sin sjukdom.

Endast ett kriterium räcker för att en patient faller inom en viss kategori. Samtidigt bör man inte tänka att intermittent astma är ofarligt - till och med dess förvärring kan vara dödlig för patienten..

Kliniska manifestationer av sjukdomen

Symtomen på aspirinastma är ganska specifika och utgör den så kallade aspirintriaden.

  • Kvävningsattacker med olika svårighetsgrad.
  • Inflammation av nässlemhinnan med bildandet av polypper på den - polyposis rhinosinusitis.
  • Historik om eller nyligen icke-steroid antiinflammatorisk läkemedelsintolerans.

I de flesta fall finns denna form av astma hos kvinnor (de blir sjuka två gånger oftare än män) mellan 30 och 40 år. Patienten lider av kvävningsattacker, rinnande näsa och bihåleinflammation under lång tid, och först efter ett tag blir hon överkänslig mot antiinflammatoriska läkemedel.

  • De flesta patienter förknippar sjukdomens början med en influensaliknande luftvägsinfektion. Det åtföljs av en rinnande näsa, vilket är mycket svårt att svara på traditionell behandling..
  • Hos mindre än 15% av människor är antiinflammatoriska ämnen de initiala faktorerna som väcker attacker av sjukdomen.
  • Cirka 30-120 minuter efter att ha tagit aspirin, patienter utvecklar svåra svårigheter i näsandning, en vattnig vätska börjar stå ut.
  • Efter hindring av stora bronkier manifesterar sig, utvecklas expiratorisk dyspné (det är svårare för en person att andas ut än att andas in). Visslande andning hörs också, och patienten drar in ytterligare muskelgrupper i andning - vilar på händerna.
  • Hos vissa patienter kan alla symtom kompletteras med hud manifestationer av en allergisk reaktion: svullnad i huden, klåda, rodnad, blåsor.

I allmänhet hänvisar aspirinastma till en ganska svår form av sjukdomen, där patienter relativt ofta blir funktionshindrade. Dessutom är dessa människor mer benägna att hamna på intensivvården eller dö helt än andra patienter med astma. Var dock inte rädd, eftersom sådana resultat observeras i de flesta fall när patienten inte startar i rätt tid eller inte följer läkarnas rekommendationer..

Diagnostik

Patienten diagnostiseras med astma på grund av anamnes, klinisk presentation etc. Diagnosen av överkänslighet mot aspirin är något annorlunda i detta avseende. Det finns ett speciellt test där patienten får icke-steroida substanser i gradvis ökande doser. Om patientens kropp inte svarar på förtäring av 650 mg av läkemedlet, anses det att patienten inte har överkänslighet.

Detta förfarande bör utföras strikt i sjukhusmiljö och under övervakning av läkare. De måste ha alla nödvändiga medel för att ge första hjälpen till patienten, eftersom reaktionen på en irriterande från kroppen kan vara mycket uttalad.

Helande aktiviteter

Behandling mot aspirinastma är praktiskt taget densamma som för den vanliga formen av denna sjukdom. Det är kanske en väsentlig skillnad - patienten får inte i något fall ta icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Helst syftar läkarna till att uppnå patientens nästa hälsotillstånd.

  • Minsta svårighetsgrad för alla symtom på sjukdomen, inklusive natt.
  • Extremt sällsynta förvärringar (frånvaron är ett idealiskt resultat).
  • Inget behov av att förse patienten med ambulans.
  • Använda så få läkemedel som möjligt.
  • Förmågan att leva ett aktivt liv, spela sport utan begränsningar.
  • Avsaknaden av biverkningar hos patienter på de läkemedel som tas.

Alla ämnen som används för att behandla astma kan delas in i två grupper:

  • förebyggande - hjälper till att undvika förvärringar;
  • ambulanser - lindra symtomen och lindra förvärringar.

Alla läkare tenderar att sluta med inhalerade läkemedel eftersom de säkerställer att en stor mängd av läkemedlet släpps direkt in i luftvägarna. Samtidigt har de inte en oönskad effekt på andra vävnader och organ, och effekten uppnås så snabbt som möjligt..

  • inhalerade glukokortikoider - första linjen läkemedel;
  • systemiska glukokortikoider - förskrivs när tidigare läkemedel är ineffektiva;
  • långverkande inhalerade b2-agonister;
  • metylxantiner;
  • antileukotrien läkemedel.

Ambulansanläggningar:

  • snabbverkande inhalerade b2-agonister;
  • orala glukokortikosteroider - kan användas i detta fall;
  • syreterapi;
  • antikolinergiska substanser;
  • adrenalin - används i de svåraste fallen.

En kvalificerad specialist bör välja behandling för patienten. Du får inte i något fall självmedicinera baserat på rekommendationer från vänner eller data som erhållits på Internet. Med hjälp av en läkare kommer sjukdomen att kontrolleras och patienten kan leva ett uppfyllande liv.

  • Allergi 325
    • Allergisk stomatit 1
    • Anafylaktisk chock 5
    • Urticaria 24
    • Quinckes ödem 2
    • Pollinos 13
  • Astma 39
  • Dermatit 245
    • Atopisk dermatit 25
    • Neurodermatit 20
    • Psoriasis 63
    • Seborrheisk dermatit 15
    • Lyells syndrom 1
    • Toxidermia 2
    • Eksem 68
  • Allmänna symtom 33
    • Rinnande näsa 33

Hela eller delvis reproduktion av platsmaterial är endast möjligt om det finns en aktiv indexerad länk till källan. Allt material som presenteras på webbplatsen är endast för informationssyften. Använd inte självmedicinering, rekommendationer bör ges av den behandlande läkaren under en konsultation på egen hand.

26 februari. Institutet för allergologi och klinisk immunologi tillsammans med hälsoministeriet genomför programmet "St. Petersburg utan allergier". Inom ramen för vilket läkemedlet Gistanol Neo är tillgängligt för endast 149 rubel, för alla invånare i staden och regionen!

Mer Om Allergiska Sjukdomar