Aspirinastma

  • Läkemedel

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel har komplexa effekter på inflammation och smärta. Deras användning åtföljs ofta av olika biverkningar, varav en är reaktiv bronkokonstriktion efter användning av acetylsalicylsyra. Detta fenomen kallas "aspirinastma" på grund av den kliniska bilden som kännetecknar astma..

Aspirinastma representeras av Fernand-Vidal triaden, som inkluderar:

  • utvecklingen av polypos rhinosinusitis;
  • fenomenet astmaattacker;
  • intolerans mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID).

Orsaker till sjukdomen

De viktigaste provocerande faktorerna för utveckling av aspirinberoende kvävning är ämnen och läkemedel som innehåller salicylater (aspirin och andra NSAID). Mekanismerna för effekten av aspirin på andningsorganen är emellertid inte helt förstås. Den moderna patogenesen av aspirinbronkialastma baseras på två teorier om dess förekomst.

Vissa forskare tror att förekomsten av intolerans mot salicylat manifesteras på grund av en överträdelse av metaboliska processer med arakidonsyra, som är involverad i utvecklingen av inflammatoriska reaktioner. Salicylater hämmar mekanismerna för skapande av cyklooxygenas, vilket undertrycker den metaboliska reaktionen med arakidonsyra och utlöser andra inflammationsmekanismer. Ett stort antal leukotriener förekommer, vilket orsakar ödem och bronkospasm.

En annan teori talar om uppkomsten av en obalans av prostaglandiner i kroppen på grund av användningen av NSAID, särskilt en ökning av mängden prostaglandin F, vilket orsakar bronkospasm, vilket leder till kvävning. Vissa medicinska samhällen förknippar överskottsansamling av prostaglandiner med en ärftlig predisposition.

Dessutom finns naturliga salicylater i vissa livsmedel, och deras ständiga användning orsakar astmasymtom. Kvinnor är mer benägna att utveckla aspirinastma. Det utvecklas sällan hos barn och vuxna män.

Nyckelfunktioner

Kliniskt delas kursen med aspirinberoende astma upp i två perioder. Patienter förknippar ofta inte det inledande skedet med att ta mediciner, och när sjukdomen börjar utvecklas, visar symptom på kvävning, vänder de sig till en läkare.

Inledande period

Tidiga manifestationer hänför sig inte till andningsorganen, men påverkar ofta funktionella egenskaper hos det endokrina och immunsystemet. Var sjätte patient lider av sköldkörtelpatologi. Kvinnor har menstruationsproblem, tidig menopaus.

Många patienter noterar en minskning av immunförsvarets funktioner, vilket manifesterar sig i klagomål på frekvent ARVI. Nervsystemet är ofta involverat. Neurologiska störningar kännetecknas av:

Melankolisk depression

  • en stark känslomässig reaktion på stress;
  • känsla av inre spänning;
  • konstant ångest;
  • manifestationer av melankolisk depression.

Senare visas de första symtomen på andning av andningsorganen. Rinit utvecklas, behandling som inte leder till återhämtning.

Akut period

Sjukdomens höjd börjar med astmaattacker eller tillstånd nära bronkospasm. Sjukdomen manifesterar sig under hormonella förändringar, vilket motsvarar ålder:

  • 30-40 år gammal - kvinna;
  • 40-50 - för män;
  • pubertet hos barn.

De flesta patienter talar om kopplingen av en kvävningsattack med vissa faktorer, som inkluderar:

  • inandning av stark lukt;
  • fysisk aktivitet;
  • förändring av temperaturen på den inhalerade luften på kvällen och på morgonen.

Astmaanfallet med aspirin ursprung skiljer sig symptomatiskt från vanligt astma. Inom 60 minuter efter användning av aspirin och ämnen som innehåller salicylater utvecklar patienten karakteristiska andningssvårigheter, som åtföljs av:

  • utflödet av en stor mängd slem från bihålorna;
  • tårflöde;
  • rodnad i ansiktet och halsen.

Dessutom har vissa patienter andra manifestationer som åtföljer en attack av aspirinastma:

Lågt blodtryck

  • minskning i tryck;
  • ökad utsöndring av saliv;
  • kräkningar;
  • smärta i magen.

Till skillnad från vanlig astma, tappar aspirinastma snabbt sin anknytning till anfallets säsongsmässighet. Patienterna känner konstant överbelastning i bröstet. Konventionella bronkodilatatorer hjälper dem inte att förbättra sitt tillstånd. Allvarliga attackattacker förekommer mer än fyra gånger per år och orsakas av olika faktorer: från att ta NSAID till inandning av hypotermisk luft och känslomässig besvär. Många kvinnor har en koppling mellan förvärringar och det andra steget i menstruationscykeln..

Diagnos av sjukdomen

Det finns inga skillnader från vanlig astma i diagnostiska mått på aspirin-kvävningssyndrom. Patientforskning börjar med anamnese och fysisk undersökning. Mycket ofta kan klagomål på nästoppning och kvävning saknas..

Vidare inkluderar diagnosen laboratorie- och instrumentstudier. Det mest pålitliga sättet att upptäcka aspirinastma är ett aspirinutmaningstest. Det är mycket farligt och måste utföras av en medicinsk specialist i ett centrum med en anti-chockavdelning eller en intensivvårdsavdelning..

Ytterligare metoder är ett blodprov, som avslöjar eosinofili, och tomografi av bihålorna, polyper finns på den. För att fastställa graden av kvävning undersöks funktionella andningsstörningar, deras grad fastställs.

Aspirin Astma Behandling

De grundläggande terapierna för aspirinbronkialastma (BA) formulerades av pulmonologer i riktlinjerna på den globala konferensen om astmatik. Enligt dessa principer är det nödvändigt:

  1. Kontroll av AD-symtom.
  2. Vidta åtgärder för att förhindra förvärringar, inklusive utveckling av status astmatik.
  3. Bibehålla ett nästan normalt funktionellt tillstånd i andningsorganen.
  4. För att uppnå normal fysisk aktivitet hos patienten.
  5. Eliminera negativa läkemedel som provocerar faktorer.
  6. Förhindra oåterkallelig luftvägshinder.
  7. Förhindra att döden kvävs.

För att uppnå dessa mål är det nödvändigt att genomföra specialterapi. Prioriteringen är uteslutning av läkemedel från NSAID-gruppen och produkter som innehåller naturlig acetylsalicylsyra. Därefter förskriva mediciner (Epithalamin, Epifamin) och aktiviteter som syftar till att öka melatonin i kroppen, vilket hjälper astmatikerna att sova normalt.

Antioxidanter förskrivs - ämnen som minskar oxidativa processer i kroppen. Dessutom förbättrar olika metoder mikrosirkulationen i bronchopulmonary systemet. Antiinflammatorisk behandling föreskrivs för att stabilisera cellmembranen och minska leukotriener. Inkludera immunmodulatorer i behandlingen för att öka kroppens försvar.

Ibland används desensibilisering av acetylsalicylsyra. Patienten, under övervakning av läkare, börjar ta aspirin med små doser. Denna behandling leder till en minskning av känsligheten för salicylater..

Under de senaste åren har leukotrienreceptorblockerare använts effektivt, med hjälp av vilka patienter med aspirinastma till och med kan ta salicylater utan konsekvenser. De viktigaste läkemedlen i denna grupp: Montelukast, Zafirlukast.

Prognos

Prognosen är gynnsam med rationell terapi, men ett komplett botemedel mot sjukdomen är omöjligt. Astma är en livslång sjukdom, därför komplicerad terapi och eliminering av salicylater från kosten leder inte till återhämtning, men minskar antalet förvärringar och attacker, vilket hjälper till att uppnå remission.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder syftar till att minska antalet attacker och förbättra patientens allmänna tillstånd. Det är nödvändigt:

  • utesluter aspirin och alla NSAID: er;
  • följ en diet, exklusive konserver, mest frukt, öl, ämnen och produkter som innehåller tartrazin;
  • utesluter rökning och alkoholkonsumtion.

komplikationer

Oregelbunden terapi, avslag på kost och hembehandling med folkrättsmedel kan leda till statusastmatik. I detta tillstånd utvecklas astmaattacker av praktiskt taget ingen anledning, ofta och kan inte lindras av droger, vilket kan leda till dödsfall..

För att undvika allvarliga komplikationer måste patienten förstå att astma måste behandlas hela livet..

Aspirin bronkialastma

Aspirinastma är en pseudo-allergisk inflammation i luftvägarna. Patologi beror på en ökad mottaglighet för aspirin och andra mediciner som är antiinflammatoriska, icke-steroida. Denna sjukdom är extremt svår. Mycket beror på orsaken till dess förekomst. I vilket fall som helst finns det behov av ett tidigt möte
inhalerade glukokortikosteroider. Detta är det enda sättet att förebygga allvarliga komplikationer..

Vad är Aspirin Astma?

Innan du förstår vad aspirin bronkialastma är, bör du förstå vid vilken ålder denna sjukdom förekommer. 30-40 år är den huvudsakliga åldern då den diagnostiseras. Kvinnor är oftast sjuka. Ibland möter vuxna män och barn sjukdomen. Hos 10-20 procent av patienterna är NSAID (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel) intoleranta. När det gäller en kombination av rhinosinusitis med astma ökar detta värde avsevärt.

Uppmärksamhet! Aspirinintolerans vid bronkialastma upptäcktes först i början av 1900-talet. Patienten hade svårt att andas. Några år senare började experter använda acetylsalicylsyra.

Aspirin (förkortat - AA) bronkialastma är en speciell typ av sjukdom, där det också finns en ökad känslighet för naturliga salicylater. Med denna patologi finns det problem med metabolismen av arakidonsyra. Som ett resultat minskar bronkens lumen..

Det finns en sådan form som den astmatiska triaden - en sjukdom i vilken attacker av asfyxi kombineras med intolerans mot acetylsalicylsyra. Övre luftvägsproblem noteras också.

Aspirinastma diagnostiseras vanligtvis hos barn som växer upp i familjer där vuxna har lidit eller lider av denna sjukdom. I detta fall kan sjukdomen uppstå i flera generationer. Nästan 30 procent av barn med AD (bronkialastma) har en intolerans mot aspirin. Hos unga patienter uppträder symptomen vanligtvis tidigt på morgonen och på natten..

Behandling av denna sjukdom hos barn har många funktioner. Det är viktigt att börja ta rätt medicin i tid. Dosen väljs beroende på sjukdomens komplexitet. Föräldrar bör definitivt observera hur barnets kropp reagerar på att ta mediciner. Detta gör att varje förbättring eller försämring kan noteras..

Inandningsenheter - förstoftare är av stor betydelse. Tack vare deras användning är det möjligt att säkerställa maximal penetration av läkemedel i andningsorganen. Barnet kommer att kunna bära ultraljudsförstoftare med sig.

Orsaker till sjukdomen och utvecklingsmekanismen

Aspirin (pseudo-allergisk) bronkialastma är en sjukdom som inte har förstås helt. Av denna anledning finns det fortfarande ingen enhetlig teori som förklarar en sådan patologi. Samtidigt konstaterades att när det gäller att ta aspirininnehållande och andra NSAID, förändras den naturliga mekanismen för transformation av arakidonsyra. På grund av den förändrade cykeln för denna syra, finns det en brist på leukotriener. Som ett resultat uppträder inflammation och ödem, bronkierna dras ihop, mycket slem frigörs, styrkan hos hjärtkontraktioner och blodtillförsel till hjärtämnet minskar.

Det spelar någon roll var inflammationen är koncentrerad. Patogenesen för aspirinastma är speciell i det att i detta fall involveras både stora och medelstora bronkier och lungvävnader och små luftvägar (minst 2 mm i diameter). Gasväxlingsfunktion (inandning av syre, utandning av koldioxid) genomförs inte korrekt.

Den astmatiska triaden uppstår genom intaget av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel i olika kemiska kategorier: enoliska (piroxikam) och feta (tiaprofeninsyra, Ketoprofen, Ibuprofen, etc.) syror, polycykliska (Tolmetin, Indometacin).

Uppmärksamhet! 3,3 procent av patienterna svarar ibland på nimesulid, ett modernt antiinflammatoriskt nonsteroidalt läkemedel.

Sjukdomen kan börja utvecklas inte bara på grund av läkemedel. Följande livsmedelsprodukter bidrar också till detta:

  • peppar,
  • tomat,
  • citrus-,
  • smaktillsatser,
  • bär (vilda jordgubbar, jordgubbar etc.).

Ökad känslighet kan utvecklas för ett gult färgämne och till olika konserver som innehåller bensoesyra och salicylsyraderivat..

Nyckelfunktioner

Symtomen på aspirinastma är följande:

  • hosta;
  • Täppt i näsan;
  • svårt att andas;
  • dyspné;
  • konjunktivit;
  • magbesvär;
  • röda fläckar i ansiktet;
  • förlust av medvetande.

På samma gång, till en början, kan en person bara möta nysningar, en rinnande näsa eller en tappad näsa och rodnad i ansiktet..

Inledande period

De tidigaste manifestationerna av AA involverar inte luftvägarna. Immunsystemet och endokrina systemet lider. I vissa fall påverkas sköldkörteln negativt. Kvinnor möter menstruationsstörning.

Senare börjar de första symtomen dyka upp. Behandling av rinit kan leda till fullständig återhämtning.

Akut period

Astmaattacker eller tillstånd som är nära bronkospasm är sjukdomens höjd. Den akuta perioden faller på patientens hormonella förändringar:

  • hos män - 40-50 år gamla;
  • hos kvinnor - 30-40 år gamla;
  • hos barn - puberteten.

Diagnos av sjukdomen

Aspirin (pseudoallergisk) bronkialastma är en sjukdom där följande diagnostiska manipulationer utförs.

  • Tar anamnesis.
  • Fysisk undersökning.
  • Laboratorieanalyser.
  • Inspektion med instrument.
  • Blodtest (vid behov).

Uppmärksamhet! Diagnosprover ska endast tas med kompetent yrkesverksamma och en intensivvårdsenhet.

Aspirin Astma Behandling

För aspirinastma är det viktigt att göra följande.

  • Analysera symtom.
  • Utför åtgärder som förhindrar förvärring.
  • Övervaka andningssystemets tillstånd.
  • Ge patienten fysisk aktivitet.
  • Undvik negativa läkemedel som provocerar faktorer.

Behandling för astmatiker börjar med eliminering av mediciner som klassificeras som NSAID (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel). Sedan förskrivs Epifamin och Epithalamin. Detta gör att personen får tillräckligt med sömn. Antioxidanter föreskrivs också för att minska oxidativ stress i kroppen..

I vissa fall används desensibilisering av acetylsalicylsyra. En person tar aspirin under övervakning av en läkare. Doserna är mycket små..

För närvarande förskrivs leukotrienreceptorblockerare alltmer för astma. Detta gör att patienten kan ta salicylater och samtidigt vara lugn med sin hälsa..

I närvaro av denna sjukdom bör särskild uppmärksamhet ägnas åt beredningen av kosten. Vid svår form är det viktigt att utesluta:

  • konserverad mat;
  • kokt fläsk, skinka, korv;
  • te, kaffe, vin, öl, olika kolsyrade drycker;
  • kulinariska produkter som innehåller matfärgning;
  • grönsaker och frukter röda i färg.

AA-dieten möjliggör introduktion av nya livsmedel. Men detta är bara möjligt när patienten börjar må bättre. Menyn måste innehålla gröna äpplen, vitlök, potatis. Med tiden kan du börja använda mjölk, kefir, keso, fisk, saffran och persilja, lite sojasås.

Kosten för alla former av aspirinastma bör väljas av en behörig dietistläkare. Det rekommenderas inte att göra det själv med hjälp av information från Internet. En specialist hjälper till att förbättra livskvaliteten.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder syftar till att förebygga uppkomsten av AA-symtom, samt att eliminera riskfaktorer för förvärring av patologin. De vanligaste aktiviteterna inkluderar följande:

  • sluta ta aspirin och NSAID;
  • drick inte alkoholhaltiga drycker eller rök;
  • konsumerar inte livsmedel och ämnen som innehåller tartrazin;
  • följ en diet.

Uppmärksamhet! Prata med din läkare så tidigt som möjligt. Specialisten utarbetar en effektiv behandlingsplan. Det är kompetent behandling som förhindrar komplikationer..

komplikationer

En patient som av en eller annan anledning inte tar mediciner regelbundet och inte följer en diet, kan få status astmatiker. I detta tillstånd sker kvävning utan anledning. Det finns ofta fall då vägran att ta mediciner var dödlig.

För att undvika allvarliga komplikationer måste patienten inse att sjukdomen måste behandlas hela livet. Det är viktigt att inte tillåta kontakt med mat och hushållens allergener med växtpollen. Ofta påverkas andra system och organ (till exempel atopisk dermatit, eksem, urtikaria).

Dela detta material på sociala nätverk. Detta gör att andra människor kan lära sig viktig information om aspirinastma..

Aspirin bronkialastma och leukotrienantagonister

* Effektfaktor för 2018 enligt RSCI

Tidskriften ingår i listan över peer-granskade vetenskapliga publikationer från Higher Attestation Commission.

Läs i det nya numret

Ryska statliga medicinska universitetet


Bronkialastma (BA) är en kronisk inflammatorisk sjukdom i luftvägarna, där många celler är involverade: mastceller, eosinofiler, T-lymfocyter. Hos mottagliga individer leder denna inflammation till återkommande avsnitt av väsande andning, andnöd, bröstetthet och hosta, särskilt på natten och / eller på morgonen. Dessa symtom åtföljs vanligtvis av utbredd men varierande hindring av bronkialträdet, som är delvis eller fullständigt reversibelt spontant eller under påverkan av behandling.

Termen "aspirinastma" (AA) används för att beteckna en klinisk och patogenetisk variant, när en av bronkokonstriktorfaktorerna hos en patient är icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), inklusive acetylsalicylsyra. Aspirinastma, som regel, består av en triad av symtom: polyposis rhinosinusitis, astmaattacker och intolerans mot NSAID. Ofta kombineras aspirinastma med atopisk astma, men det kan också ses som en isolerad form av sjukdomen..

Det finns inga avgörande bevis på en ärftlig benägenhet till AA. Men forskning på detta område bedrivs därför Det finns data om flera familjer med en kombination av astma och aspirinintolerans. AA förekommer mellan 30 och 50 år, kvinnor är mer benägna att bli sjuka. Frekvensen av förekomst bland alla BA-patienter är 9-22%, enligt de senaste uppgifterna - upp till 40%.

Aspirin infördes i klinisk praxis 1899 som ett smärtstillande och antipyretiskt läkemedel, och redan 1903 beskrev Franke (Tyskland) en allergisk reaktion i form av laryngospasmer och chock för aspirinintaget. År 1905 rapporterade Barnett två fall av andnöd när han tog aspirin. 1919 identifierade Francis ett samband mellan rinitpolypos och överkänslighet mot aspirin. 1922 etablerade Widal först förhållandet mellan aspirinintolerans, polyp rinit och bronkialastma. 1968 beskrev Samter och Beers igen detta symptomkomplex, som de kallade "aspirintriaden." Sedan den tiden har vi lärt oss mycket om epidemiologin, kliniska manifestationer och patofysiologi för intolerans mot aspirin och andra NSAID i BA-patienter. Den viktigaste frågan är: varför observeras NSAID-intolerans endast hos en del av BA-patienter? Upptäckten av cystenyl-leukotriener och deras deltagande i patogenesen av bronkialastma förklarar till stor del patogenesen för aspirintriaden.

Aspirin AD kännetecknas ofta av en svår persistent kurs. Patienter med AA hamnar ganska ofta på intensivvården, enligt ett antal författare, oftare än patienter med andra kliniska och patogenetiska varianter av bronkialastma. Förändringen av rhinosinusit hos AA-patienter bör särskilt noteras. Oftast debuterar AA med långvarig rinit, som hos 20-25% av patienterna gradvis förvandlas till polypos rhinosinusopati. Manifestationer av aspirin rhinosinusopathy: rinoré, nästoppning, brist på luktuppfattning, smärta vid projicering av paranasala bihålor, huvudvärk. Ungefär hälften av patienterna med polypos rhinosinusitis börjar så småningom reagera med kvävning mot NSAID. Ofta inträffar de första kvävningsattackerna i denna kategori av patienter efter kirurgiska ingrepp, till exempel polypektomier, radikala operationer i paranasala bihålor, etc. I vissa fall påverkar polypos andra slemhinnor - magen, könsorganet. Ibland föregås den första kvävningsattacken av år med kontinuerligt återkommande kronisk rinit, där exoallergener inte kan upptäckas. Som regel är nässymtom svåra och svåra att behandla. Aktuella och ibland systemiska glukokortikosteroider används ofta. Men deras terapi är ofta inte tillräckligt effektiv, och patienter behandlas regelbundet med kirurgisk behandling..

AA-patienter tål inte aspirin och andra NSAID. Denna intolerans manifesterar sig i form av ansiktsspolning, astmaattacker, hosta, rinit och konjunktivit, utslag i urticaria, Quinckes ödem, feber, diarré, buksmärta, åtföljt av illamående och kräkningar. De mest allvarliga manifestationerna av en reaktion på aspirin och andra NSAID är statusastma, andningsstopp, förlust av medvetande och chock. Det bör noteras att toleransen för olika NSAID är olika, vilket beror på läkemedlets anticyklooxygenasaktivitet och dess dos, såväl som av patientens känslighet. Läkemedel med hög cyklooxygenasaktivitet inkluderar salicylater (acetylsalicylsyra - aspirin, salicylsyra), polycykliska syror (indometacin, tolmetin), omättade fettsyror (diklofenak, ibuprofen, ketoprofen, tiaprofeninsyra), enolsyror).

Smärtstillande och antipyretisk läkemedelsparacetamol, som ofta används i klinisk praxis, är av särskilt intresse. Tillbaka 1919 konstaterade Francis att fenacetin inte orsakar biverkningar hos individer med aspirinintolerans. När det gäller verkningsmekanismen är fenacetin liknar paracetamol, men för närvarande används fenacetin sällan i klinisk praxis på grund av uttalade biverkningar. Paracetamol är ett smärtstillande och antipyretiskt med antipyretiska, smärtstillande och lindrande antiinflammatoriska effekter. Paracetamol tolereras väl och orsakar inte bronkospastiska reaktioner. Starta paracetamolbehandling hos AA-patienter bör dock inte förskrivas mer än 500 mg och patienten bör övervakas i 2-3 timmar, eftersom hos 5% av patienterna kan detta läkemedel orsaka kvävningsattack.

Cellerna som är involverade i inflammation i luftvägarna producerar olika neurotransmittorer som har en direkt effekt på glatta bronkiala muskler, blodkärl och slemutsöndrande celler, och skickar också signaler till andra celler och därmed lockar och aktiverar dem. Bland de olika medlarna som orsakar sammandragning av bronkial glatt muskel är de viktigaste cysteinleukotriener. Dessa ämnen kan också orsaka bronkialt ödem och hyperreaktivitet, förändra slemutsöndring..

Den så kallade långsamt reagerande substansen av anafylaxis (MRS-A) upptäcktes av Felberg och Kellaway 1938, när dessa forskare injicerade cobra gift i marsvinens lungor och visade att det fanns en bronkospasme som inte var relaterad till histaminverkan, som inträffade långsammare och fortsatte längre. Även om Brockehurst et al drog slutsatsen på 1960-talet att MPC-A var en extremt viktig förmedlare av allergi, måste Samuelsson och hans kollegor, som etablerade strukturen för MPC-A, vänta tills bättre analysmetoder fanns tillgängliga för att dechiffrera den. Sedan upptäckten att MPC-A faktiskt är leukotriener har betydande forskningsinsatser gjorts för att förstå de biologiska egenskaperna hos leukotriener och att utveckla läkemedel som motverkar eller hämmar deras syntes..

Leukotrienes (LT) syntetiseras från arachidonsyra, som frisätts under immunologisk eller icke-immunologisk stimulering av olika celler involverade i inflammation. Arachidonsyra kan genomgå ytterligare metaboliska transformationer både av cyklooxygenas-systemet med bildandet av prostaglandiner och tromboxaner och genom systemet med 5-lipoxygenas-enzymer med bildningen av leukotriener (fig. 1). För att 5-lipoxygenas ska fungera krävs ett membranbundet protein som kallas 5-lipoxygenasaktiverande protein. Det verkar vara kontaktproteinet för arakidonsyra. Så snart 5-lipoxygenas konverterar arakidonsyra till leukotriener förstörs och inaktiveras den. Leukotrien A är en naturlig mellanprodukt under funktionen av 5-lipoxygenas-enzymsystemet.4 (LTA4) är en instabil epoxi, som sedan, i kombination med vatten, kan omvandlas på ett icke-enzymatiskt sätt till dihydroxisyra-leukotrien B4 (LTV)4) eller, i kombination med glutation, till cysteinleukotrien C4 (LTS4). LTS4 sedan, med hjälp av g-glutamyltransferas, förvandlas det till LTD4 och sedan använda dipeptidaser - i LTE4, vilket genomgår ytterligare ämnesomsättning. En person har en liten men konstant del av LTE4 utsöndras oförändrat i urinen, vilket gör det möjligt att kontrollera produktionen av leukotriener vid astma och andra sjukdomar.

Olika celler syntetiserar LTB4 och cysteinleukotriener i olika förhållanden. Syntetisera LTS4 kan eosinofiler, basofiler, mastceller och alveolära makrofager. Neutrofiler syntetiserar huvudsakligen LTB4.

Leukotrienes biologiska egenskaper

Mottagare för LTV4 och för cysteinleukotriener är olika. LTV: s huvudsakliga åtgärder4, uppenbarligen består i rekrytering och aktivering av celler involverade i inflammation, främst neutrofiler och eosinofiler. LTV4, tros spela en viktig roll i utvecklingen av purulent inflammation, reumatoid artrit och andra inflammatoriska sjukdomar. Emellertid är dess roll i patogenesen av bronkialastma tveksam och förblir oklar. Det har visats att i AD, LTB-receptorantagonister4 påverkar inte de tidiga och försenade faserna av svaret på antigenutmaning.

Med betoning av cystenyl-leukotrienes roll i patogenesen av AA bör ett ökat innehåll av leukotriener E noteras.4 (ungefär 3-6 gånger) i urin och C4 i näsutsöndring i jämförelse med andra alternativ för bronkialastma. Aspirinutmaning ökar dramatiskt leukotrien E-räkningen4 och C4 i urin, näsutsöndringar och bronkialsköljning.

Trombocytteorin om AA-utveckling är också av stort intresse. Det visade sig att trombocyter från AA-patienter, i motsats till trombocyter från friska individer, aktiveras in vitro av NSAID, vilket manifesteras genom celldegranulering med frisättning av cytotoxiska och pro-inflammatoriska mediatorer. Andra perifera blodkroppar aktiveras inte av NSAID in vitro. Det är känt att NSAID-inducerad blockad av cyklooxygenas leder till hämning av prostaglandin H-produktion2. Författarna till trombocytteorin antyder att en minskning i nivån av detta prostaglandin spelar en viktig roll i aktiveringen av blodplättar hos AA-patienter..

I den överväldigande majoriteten av studierna avslöjades inte reaginmekanismens deltagande i utvecklingen av aspirinförvärvning. Det finns bara ett fåtal rapporter om detektion av specifika immunoglobuliner E till aspirinderivat.

Anamnesdata om patientens reaktion på att ta smärtstillande medel eller antipyretiska läkemedel är viktiga för att ställa diagnosen aspirin bronkialastma. Vissa patienter kan ha tydliga indikationer på utvecklingen av en astmaattack efter användning av NSAID. Frånvaron hos ett antal AA-patienter av indikationer på NSAID-intolerans beror som regel på följande skäl: en relativt låg grad av överkänslighet mot läkemedel med anticyklooxygenasverkan; samtidig administrering av mediciner som neutraliserar bronkokonstriktoreffekten av NSAID: er (till exempel antihistaminer, teofylliner, sympatomimetika), en långsam reaktion från patienten till NSAID: er; sällsynt intag av NSAID. Astmaattacker hos AA-patienter som inte tar NSAID kan vara förknippade med konsumtionen av naturliga salicylater, liksom livsmedel som konserverats med salicylater. Det bör noteras att en betydande del av patienterna inte är medvetna om att olika NSAID är en del av sådana vanligt använda kombinationsläkemedel som citramon, pentalgin, sedalgin, baralgin, etc..

Det är viktigt att ställa astmapatienten en fråga om effektiviteten av teofedrin för att stoppa en astmaattack. Patienter med AA indikerar vanligtvis inofedrin ineffektivitet, eller noterar dess tvåstegsverkan: till en början minskar bronkospasmen något och ökar sedan igen på grund av närvaron av amidopyrin och fenacetin i teofedrin.

Intensiteten av reaktionen på NSAID beror på graden av känslighet hos patienten för läkemedlet, och den korrelerar också nära med anticyklooxygenasaktiviteten hos detta läkemedel. Indometacin har den högsta aktiviteten bland NSAID i förhållande till cyklooxygenas. Ju starkare anticyklooxygenaseffekten av NSAID: er, desto intensivare är symtomen på intolerans för denna grupp läkemedel. Reaktionens intensitet korrelerar också med dosen av den medicinering som tas. Administreringsmetoden av NSAID: er spelar också en viktig roll. Vid inandning, intravenös eller intramuskulär administreringsväg är reaktionsintensiteten vanligtvis maximal.

I diagnosen aspirinbronkialastma spelas således en viktig roll av insamlingen av anamnes och kliniska manifestationer av sjukdomen..

Provokativa in vivo-tester eller in vitro-test kan för närvarande användas för att bekräfta diagnosen aspirinastma. Vid genomförande av ett provocerande test in vivo tas antingen aspirin oralt eller inandas i ökande koncentrationer av vattenlösligt aspirin - lysin-aspirin (aspizol), följt av övervakning av bronkial patency indikatorer. På grund av möjligheten att utveckla en kvävningsattack kan detta test endast utföras av en specialist. Det är nödvändigt att ha utrustning och utbildad personal redo att ge nödhjälp vid utvecklingen av bronkospasm. Indikationen för ett provocerande test med aspirin är behovet av att klargöra den kliniska och patogenetiska varianten av astma. Patienter med FEV-index tillåts provocera testet1 inte mindre än 65-70% av de erforderliga värdena. Förutom låga FVD-indikatorer är en kontraindikation för provocerande test också behovet av ofta användning av sympatomimetika, demens, graviditet och svår blödning. Antihistaminer minskar patientens känslighet för aspirin, så de bör stoppas minst 48 timmar före testet. Sympatimimetika och teofyllinpreparat avbryts beroende på deras farmakokinetiska egenskaper, till exempel bör salmeterol avbrytas minst 24 timmar före teststart.

För närvarande utvecklas laboratoriediagnostik av aspirinbronkialastma, associerad med bestämningen av leukotriener E4 i urin och C4 i nässköljning. Det bör noteras att under provocerande test med lysin-aspirin i gruppen av AA-patienter ökar innehållet i leukotrien E kraftigt4 i urin och C4 i nässköljning. Uppenbarligen kommer inom en nära framtid rekommenderas vissa standarder för diagnos av denna typ av BA..

För närvarande, vid behandling av astma, inklusive aspirin, spelas huvudrollen av långsiktigt intag av anti-astma antiinflammatoriska läkemedel. För valet av adekvat antiinflammatorisk behandling är det viktigt att bestämma svårighetsgraden av förloppet av bronkialastma. Inget test tillåter oss att exakt klassificera svårighetsgraden av AD. Den kumulativa bedömningen av symtom och indikatorer för funktionen av yttre andning ger emellertid ett kännetecken på sjukdomens svårighetsgrad. Det visades att bedömningen av astmaförloppet, baserat på de kliniska manifestationerna av sjukdomen, är associerad med indikatorer på graden av luftvägsinflammation..

Både nivån av hinder och graden av dess reversibilitet gör det möjligt att dela upp astma genom svårighetsgrad till intermittent, mild persistent (kronisk kurs), måttlig (måttlig) och allvarlig. Behandlingen av astma är för närvarande ett forskränkt tillvägagångssätt, där terapins intensitet ökar när svårighetsgraden av astma ökar. De vanligaste läkemedlen utanför förvärringen av bronkialastma är inhalerade kortikosteroider, vars dos beror på svårighetsgraden av astma, nedokromil och natriumkromoglykat, långverkande teofylliner och långvarig verkande sympatomimetika..

Vanligtvis kräver AA-patienter höga underhållsdoser av inhalerade kortikosteroider, och långvarig behandling av nässymtom med topiska steroider är också nödvändig. Ofta är det nödvändigt att tillämpa utnämningen av systemiska steroider. Därför utvecklas olika patogenetiska metoder för behandling av AA..

En av de patogenetiska metoderna för behandling av aspirinastma är desensibilisering med aspirin. Metoden är baserad på fenomenet utvecklingen av tolerans hos en AA-patient för upprepad exponering för NSAID inom 24–72 timmar efter kvävning orsakad av intag av NSAID. Stevenson visade att aspirindesensibilisering kan kontrollera symtomen på rinosinusit och bronkialastma. Desensibilisering med aspirin utförs också för patienter, om nödvändigt, för att förskriva NSAID för andra sjukdomar (kranskärlssjukdom, reumatiska sjukdomar, etc.). Desensibilisering utförs enligt olika scheman, som väljs individuellt. Desensibilisering utförs endast på sjukhus av en läkare som äger denna teknik. De börjar med en dos på 5-10 mg och når en dos på 650 mg och högre. Underhållsdoserna är 325–650 mg per dag. Kontraindikation för desensibilisering med aspirin är förvärring av bronkialastma, blödning, magsår och duodenalsår, svår lever- och njursjukdom, graviditet. Nyligen genomförda studier har visat att desensibiliseringsmekanismen är förknippad med bildandet av okänsliga luftvägsreceptorer för effekterna av leukotriener..

För närvarande har en ny klass av antiinflammatoriska anti-astma läkemedel dykt upp - leukotrienreceptorantagonister. Forskningsresultat indikerar att dessa läkemedel snabbt vänder basal luftvägstonen genererad av leukotriener på grund av kronisk aktivering av 5-lipoxygenas-enzymsystemet. En av företrädarna för denna grupp är det mycket selektiva och mycket aktiva läkemedlet zafirlukast (acolat). Zafirlukast leder, när det administreras oralt, till en signifikant ökning av FEV1 hos patienter med nedsatt lungfunktion som tidigare har använt effektiva anti-astmatika, inklusive inandade kortikosteroider.

Leukotrienantagonister används särskilt i stor utsträckning i aspirinbronkialastma, eftersom det i patogenesen för denna form av AD finns en ökad aktivering av 5-lipoxygenasesystemet och en ökad känslighet hos receptorer för leukotriener. Leukotrienantagonister hos dessa patienter förbättrar luftvägsfunktionen och blockerar effekten av inhalerat lysin-aspirin. Således visade sig leukotrienantagonister vara särskilt effektiva i denna grupp av patienter, vars behandling ofta är svår..

I de genomförda studierna orsakar kopplingen av zafirlukast till terapin av aspirin AD en ökning av FEV1, indikatorer på hög expiratorisk flödeshastighet på morgon- och kvällstid, minskning av kvällsattacker av kvävning jämfört med placebo. Zafirlukast är effektivt både i monoterapi och i kombination med andra läkemedel som används som underhållsbehandling vid kronisk astma. Studier har också visat en god effekt av leukotrienantagonister i kombination med inhalerade och orala steroider. Zafirlukast hjälper till att upprätthålla ett stabilt kliniskt tillstånd och har en additiv klinisk effekt, så att du kan minska volymen av steroidterapi. Således kan vi för närvarande säga att en klass läkemedel har dykt upp som påverkar den patogenetiska länken av aspirinbronkialastma och har en uttalad klinisk effekt..

Det bör återigen noteras att om det är nödvändigt att förskriva läkemedel för att sänka temperaturen eller lindra smärta, bör paracetamol förskrivas vid en initial dos på 0,5 g per dag. Genomförande av paracetamolbehandling hos AA-patienter bör patientens tillstånd övervakas (helst med en toppflödesmätare) i 2-3 timmar, eftersom detta läkemedel hos 5% av patienterna kan orsaka en astmaattack. Om den tolereras väl kan dosen ökas vid behov..

1. Bronkialastma. Global strategi. Tillägg till tidskriften Pulmonology. M., 1996; 196.

2. A.G. Chuchalin. Bronkial astma. M., 1997.

3. J. Bousquet et al. Eosinofil inflammation i astma // N Engl J Med. 1990; 323: 1033-9.

4. British Thoracic Society. Riktlinjer för hantering av astma // Thorax, 1993; 48 (2): 1-24.

5. P. Burney. Aktuella frågor inom astmins epidemiologi, i: Holgate ST, et al (eds), Astma: Fysiologi, immunologi och behandling. London, Academic Press, 1993; 3-25.

6. J.M. Drazen, K.F. Austen. Leukotrienes och luftvägar svar // Am Rev Respir Dis. 1987; 136: 985-98.

7. S. Holgate, S. E. Dahlen. SRS-A till Leukotrienes, 1997.

8. Speer F. Aspirinallergi: en klinisk studie // Soutbern Med Journal. 1975; 68: 314-8.

Aspirinastma: vad är det? Det handlar bara om aspirin?

Bronkialastma orsakad av bronkial överkänslighet mot olika irritationsmedel, en ganska vanlig sjukdom hos barn och vuxna.

Aspirin, som uppfanns i början av 1900-talet, blev en ny orsak till kvävningen och gav namnet till en av formerna av denna sjukdom - aspirinastma..

Aspirinastma: vad är det?

Bronkial aspirinastma är ett tillstånd av andnöd som orsakas av bronkospasm som ett resultat av att man tar en viss grupp läkemedel (aspirin, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - ibuprofen, diklofenak, indometacin, ketoprofen, etc.).

Utseendet på andnöd kan också bidra till salicylater som finns i körsbär, katrinplommon, aprikoser, äpplen, tomater, gurkor, grapefrukt, melon, hallon, jordgubbar, etc. Bronkospasm kan provocera korv och konserverade produkter, livsmedelstillsatser.

Aspirinastma är inte en allergisk sjukdom, eftersom det inte är allergenet som orsakar kvävning, utan förändringar i bildningen av arakidonsyrametaboliter på grund av intag av NSAID.

Som ett resultat bildas aktiva substanser som orsakar inflammation i en alltför stor mängd, och mot denna bakgrund uppstår bronkospasm. Därför anses aspirinastma vara en respiratorisk pseudoallergi..

En annan orsak till bronkospasm är en ökning av blodplättar när du tar NSAID. Som ett resultat frigörs ämnen (tromboxan och serotonin), vilket orsakar spasm i luftvägarna..

Beroende på graden av manifestation av symtom finns det följande typer av aspirinastma:

  • intermittent - sjukdomen manifesterar sig inte mer än 1 gång per vecka, medan på natten - inte mer än 2 gånger i månaden;
  • ihållande mild kurs - uppkomsten av symptom på dagtid mer än 1 gång per vecka, inte högst 1 gång under dagen, nattetid - mer än 2 gånger per månad. Patientens motoriska aktivitet minskar under kvävning;
  • ihållande måttlig - kännetecknas av dagliga attacker, på natten - oftare än en gång i veckan. Fysisk aktivitet minskar betydligt;
  • Ihållande svår förlopp - symtom på dagtid är permanenta, ofta förvärrade nattliga. Fysisk aktivitet är minimal.

Ganska ofta har denna sjukdom en svår och långvarig kurs, farliga komplikationer i form av status astmatik är möjliga, därför krävs behandling och stödjande terapi.

Det ledande sättet att diagnostisera bronkialastma är att studera funktionen för extern andning. Till detta rekommenderas att man tillämpar ett extra test för överkänslighet mot aspirin. Detta görs på grund av det faktum att 30% av patienterna med bronkialastma har en aspirinform av sjukdomen. Kärnan i testet är att bedöma luftvägarnas tålamod med ett prov av olika doser av aspirin. Om kroppen inte svarar på 650 mg av läkemedlet betyder det att patienten inte har överkänslighet mot det. Blodtester genomförs också för att identifiera en reaktion på detta läkemedel..

symtom

Denna sjukdom kan manifestera sig i följande former:

  • "Ren" aspirinastma;
  • aspirintriad;
  • kombination av aspirin och atopisk astma.

Utvecklingen av sjukdomen underlättas av kronisk rinosinusit, åtföljt av näsutflöde, trängsel och ömhet i bihålorna. Hälften av de som lider av polypos rhinosinusitis har astmaattacker som svar på NSAID..

Debuten av sjukdomen börjar ofta efter infektionssjukdomar medan man tar mediciner från denna grupp. Reaktionen utvecklas efter en viss tid efter att ha tagit NSAID: inom en timme om pillret togs, och snabbare om läkemedlet administrerades genom injektion eller inandning. Patienten är orolig för riklig näsutflöde, hosta, rodnad i ögonen, ansikte och övre bröstben, lacrimation och andnöd med svårigheter att andas ut. Illamående, kräkningar, besvämning kan förekomma.

"Ren" aspirinastma kännetecknas av en mer gynnsam bild av sjukdomen. Av symptomen är det bara kvävning som en reaktion på att ta NSAID, andra tecken observeras inte.

Med aspirintriaden är ett komplex av manifestationer karakteristiskt:

  • rhinosinusitis (nästoppning, huvudvärk, ihållande rinnande näsa);
  • manifestation av intolerans mot läkemedel från denna grupp (röda fläckar i ansiktet, nysningar, rivning och riklig näsutflöde);
  • en attack av utandningsdyspné (med svårigheter att andas ut) med varierande intensitet, pipning hörs, patienten sitter, lutad på händerna, bröstmusklerna är anspända. Kännetecknas av utvecklingen av sjukdomen upp till status astmatiker, andningsstopp.

Med en kombination av aspirin och atopisk astma är det möjligt att lägga till tecken på allergi mot andra irriterande ämnen (damm, ull, etc.). I detta fall läggs utslag, blåsor, dermatit, eksem till aspirintriaden..

Symtom hos vuxna

Bronchial aspirinastma är vanligare hos vuxna än barn. Hos kvinnor förekommer det dubbelt så ofta som hos män. De allmänna symptomen är desamma för alla, men vuxna har sin egen symptomatologi, som består i störningar av det endokrina och immunsystemet. Detta är det första tecknet på aspirinastma..

Samtidigt observerar kvinnor störningar i menstruationscykeln, missfall och tidig menopaus är möjliga. Var sjätte person som lider av denna sjukdom har en sköldkörtelsjukdom.

Behandling

Behandling av denna sjukdom utförs enligt standardschemat för alla patienter med bronkialastma. Men i det här fallet finns det ett tillägg - avslag på aspirin och NSAID-läkemedel.

Det rekommenderas att undvika användning av konserver, korv, matfärger, särskilt tartrazin (finns i många gula godisar, grädde, muffins, bakverk), smakförstärkare, öl, många frukter och grönsaker som innehåller dessa ämnen.

Från läkemedelsbehandling försöker läkare att komma förbi med användning av inhalerade läkemedelsformer och föreskriver en individuell dos till patienten, motsvarande graden av sjukdomen.

Standardterapi inkluderar:

  • inhalerade kortikosteroider - budesonid, becometometondipropionat osv.;
  • inhalerade b2-agonister med långvarig verkan - formoterol, salmeterol;
  • antileukotrienläkemedel - montilukast (används ofta vid behandling av barn), zafirlukast, zileuton, pranlukast;
  • metylxantiner - teofyllin, aminofyllin;
  • nasala glukokortikosteroider - för behandling av rinit (nasonex, aldecin, etc.).

Med polypös rhinosinusitis är det möjligt att använda kirurgiska ingrepp - avlägsnande av polyper.

Om patienten enligt indikationer inte kan vägra att ta aspirin och NSAID eller ersätta dem med ett annat läkemedel (till exempel paracetamol) utförs desensibilisering. Dess väsen är kroppens immunitet mot upprepade doser av NSAID efter kvävning som ett resultat av det första intaget av läkemedlet, effekten pågår i 1-2,5 dagar.

Samtidigt utvecklas patienten av en speciell doseringsregim som börjar med minsta doser och gradvis ökar till 650 mg per dag. Vidare upprätthålls underhållsterapi med aspirin och bronkialastma bringas till remission. Desensibilisering utförs strikt under medicinsk övervakning.

Vid förvärring tillämpas följande:

  • inhalerade b2-agonister med snabb effekt (salbutamol, fenoterol);
  • antikolinergika - ipratropiumbromid;
  • oral administration av glukokortikosteroider och i form av injektioner;
  • syreterapi.

Målet i behandlingen av bronkialastma är att uppnå en långvarig och långvarig remission, men även vid denna tidpunkt behöver patienten regelbunden övervakning av andningsfunktionen och som regel stödjande basterapi. En person som är benägen att manifestera denna sjukdom ska alltid ha akutläkemedel (snabbverkande inhalator) med sig, nära människor bör informeras om åtgärder och regler för beteende under en attack.

Video från School of Doctor Komarovsky

En mycket intressant och informativ video om bronkialastma:

En snabb och korrekt vald terapi hjälper patienten att återgå till normalt liv, och förebyggande minskar risken för återkommande sjukdom betydligt.

Aspirinastma: klinisk presentation, diagnos och behandling

Aspirinastma (förkortat "AA") är en term som används för att hänvisa till en variant av bronkialastma (BA) där NSAID, inklusive aspirin, fungerar som en av orsakerna till bronkokonstriktion. Aspirinastma kännetecknas av tre symtom: astmaattacker, bihåleinflammation med återkommande näspolyper och överkänslighet mot icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Det är därför det kallas också "aspirintriaden". Vi kommer att prata om de särdragen i den kliniska bilden, metoder för diagnos och behandling av AA i denna artikel..

Epidemiologi

Vanligtvis förekommer AA hos personer mellan 20 och 50 år (medelåldern är 34). Astmatisk triad (ett annat namn för AA) observeras hos 9% av patienterna med astma och hos 30% av personer med astma och näspolypper.

Enligt vissa författare är denna patologi relativt sällsynt i barndomen, men barnläkare säger att AA är vanligare hos barn, men rätt diagnos ställs sällan..

Hittills finns det inga officiella bevis på en ärftlig benägenhet till aspirinformen av bronkialastma. Ändå pågår aktiv forskning inom detta område, eftersom det finns information om familjer som har observerats ha överkänslighet mot aspirin i kombination med AD. I en familj spårades intolerans mot NSAID i kombination med AD i fyra generationer..

Den kliniska bilden av aspirinastma

I de flesta fall är aspirinbronkialastma svårt. Enligt vissa kliniker är patienter med AA oftare inlagda på intensivvården än patienter med andra typer av blandad eller endogen BA..

Som redan indikerats inkluderar aspirintriaden rhinosinusitis polyposis. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt sjukdomsförloppet..

I de flesta fall är den första manifestationen av AA långvarig rinit, som gradvis förvandlas till polypos rhinosinusitis hos cirka 25% av patienterna. Läs mer om tecken på nasala polypper hos vuxna här.

Aspirin rhinosinusopathy manifesterar sig:

  • nästäppa;
  • riklig slemhinne (vattnig) urladdning från bihålorna;
  • anosmi;
  • huvudvärk;
  • smärtsyndrom vid projicering av paranasala bihålor.

Med tiden utvecklar nästan 50% av patienterna med nasala polyper bronkospasm efter att ha tagit NSAID. Hos personer med detta problem kan de första kvävningsattackerna också känna sig efter kirurgisk behandling, till exempel efter att ha utfört en polypektomi eller radikal operation på bihålorna, etc..

I vissa fall sprider polypos till organen i könsorganet, magen.

Den första kvävningsattacken kan inträffa även efter år av långvarig återkommande rinit med oförmågan att identifiera exoallergener.

Nasala symtom kännetecknas av svår förlopp och brist på terapeutisk effekt. Som regel utförs terapi topiskt, och vissa patienter behöver behandling med systemiska glukokortikosteroider. Men eftersom läkemedelsbehandling inte ger den förväntade effekten genomgår patienter regelbundet kirurgisk behandling av näspolyper, till exempel avlägsnande av polypper i näsan med en rakapparat.

Vid aspirinbronkialastma är aspirin och andra NSAID kontraindicerade.

Överkänslighet mot denna grupp läkemedel manifesteras av:

  • attacker av kvävning och hosta;
  • hyperemi i ansiktshuden;
  • konjunktivit och rinit;
  • nässlor utslag;
  • Quinckes ödem;
  • en ökning av kroppstemperaturen;
  • diarre;
  • smärta i buken, åtföljd av anfall av illamående och kräkningar.

Dessa symtom uppstår vanligtvis mellan 30 och 120 minuter efter att ha tagit aspirin..

Noleransnivån för NSAID påverkas av läkemedlets anti-cyklooxygenasaktivitet, dess dosering och patientens känslighet..

Läkemedel med hög cyklooxygenasaktivitet inkluderar:

  • Aspirin, salicylsyra;
  • Ibuprofen, Diclofenac, Ketoprofen;
  • Tolmetin, Indometacin;
  • piroxicam.

Av särskilt intresse är paracetamol, som har smärtstillande, antipyretiska och antiinflammatoriska effekter och används allmänt i klinisk praxis. I de flesta fall tolereras läkemedlet väl utan att orsaka bronkospasm hos patienter med AA. Icke desto mindre, vid förskrivning av behandling, föreskrivs högst 500 mg av läkemedlet och patienten måste övervakas i 3 timmar, eftersom ungefär 5% av patienterna med AA kan ha astmaattacker efter att ha använt paracetamol.

Diagnostik

Det finns för närvarande inga speciella diagnostiska metoder för AA. Emellertid spelas en viktig roll i diagnosen av insamlingen av anamnesedata om patientens svar på användningen av läkemedel med antipyretiska och smärtstillande effekter och de kliniska manifestationerna av sjukdomen..

Hos vissa patienter finns det en tydlig koppling mellan astmaattacker och användning av NSAID. Andra har inte denna reaktion..

Orsakerna till bristen på intolerans mot NSAID är vanligtvis:

  1. Relativt låg överkänslighet mot aticyklooxygenasläkemedel;
  2. Samtidig användning av läkemedel som neutraliserar bronkospastisk reaktion på NSAID;
  3. Försenad reaktion på NSAID: er;
  4. Sällsynt användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Bronkospasm kan förekomma hos patienter med AA som inte tar dessa läkemedel, vilket förklaras av närvaron av livsmedel i kosten:

  • innehållande naturliga salicylater;
  • konserverad med salicylater.

Om man misstänker aspirinastma, frågas patienten vanligtvis om effektiviteten av att använda teofedrin för att neutralisera en astmaattack. Personer med AA rapporterar vanligtvis ingen effekt efter att ha använt teofedrin eller talar om en tvåfaseffekt:

  1. Minskning av bronkospasm omedelbart efter applicering;
  2. Dess efterföljande uppbyggnad.

Denna reaktion förklaras av det faktum att theofedrin innehåller fenacetin och amidopyrin.

Förutom läkemedlets grad av känslighet, dosering och farmakologiska egenskaper, beror intensiteten på patientens svar också på metoden för administration av NSAID. Reaktionens maximala intensitet observeras oftare när läkemedlet administreras intravenöst, intramuskulärt och även genom inandning.

Dessutom har patienter med aspirinastma ett stort antal eosinofiler (en specifik typ av immuncell) i polyper eller näsblod.

Aspirintest

För att bekräfta diagnosen aspirinbronkialastma kan provocerande test användas. För detta ändamål administreras patienten aspirin oralt eller genom inandning med en ökande koncentration av aspirin (en vattenlöslig form används) och med övervakning av bronkiala patensparametrar.

Ett aspirintest kan endast utföras på sjukhus av en läkare, liksom av medicinsk personal som är utbildad för att tillhandahålla kvalificerad akutvård som är nödvändig för att stoppa en kvävningsattack.

Testet är kontraindicerat för:

  • behovet av att ta sympatomimetiska droger;
  • graviditet;
  • hemorragiskt syndrom;
  • demens.

Eftersom patientens känslighet för aspirin minskar när man tar antihistaminer, är det nödvändigt att avbryta det minst 48 timmar innan proceduren påbörjas. Behovet av att avbryta andra läkemedel beror på deras farmakologiska egenskaper..

Laboratoriediagnostik

Metoden för laboratoriediagnos av aspirinastma är för närvarande under utveckling. Essensen ligger i bestämningen av leukotriener C4 i nässköljvätska och E4 i urinen. Vid genomförande av ett aspirintest ökar innehållet kraftigt.

Aspirin Astma Behandling

AA-behandling innebär långvarig användning av anti-astmatiska och antiinflammatoriska läkemedel. Inhalatorn används för att lindra astmasymtom. För behandling av sinusinflammation används intranasal steroidspray eller steroid sinussköljning. Nasala polyper kan behandlas med steroidinjektioner.

Valet av adekvat terapi beror på svårighetsgraden av sjukdomen. Det finns inget test som exakt kan klassificera svårighetsgraden av AA. Ändå gör bedömningen av yttre andningssymtom och astmasymtom i aggregerat det möjligt att karakterisera svårighetsgraden av patologin..

Genom hindringsnivån såväl som genom att sjukdomen är reversibel, kan följande grader av svårighetsgrad av astma särskiljas:

  • mild persistent kurs (kronisk form);
  • måttlig (måttlig);
  • svår form.

Behandlingen av astma baseras följaktligen på ett stegvis tillvägagångssätt - intensiteten av terapin ökar i takt med att sjukdomsförloppet förvärras. I avsaknad av förvärring av astma förskrivs inhalation med kortikosteroider (dosen justeras beroende på sjukdomens svårighetsgrad).

Vid behandling av aspirinastma förskrivs inhalerade kortikosteroider med en hög underhållsdos, liksom aktuella steroider för behandling av nässymtom, och systemiska steroider förskrivs ofta..

Desensibilisering med aspirin

Grunden för desensibilisering med aspirin är fenomenet tolerans hos en patient med AA, som utvecklas till upprepad exponering för icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel inom 24-72 timmar efter en attack av bronkospasm orsakad av den första administreringen av NSAID. Denna metod kan stoppa manifestationerna av astma och rhinosinusitis..

Desensibilisering med aspirin kan indikeras för patienter med AA som behöver NSAID för reumatiska sjukdomar, hjärtsjukdomar etc. Schemat väljs individuellt.

Desensibilisering kan endast utföras av en läkare som känner till denna metod..

Vanligtvis börjar proceduren med införandet av en mikrodos (upp till 10 mg), vilket ökar till 650 och högre. Därefter måste patienten fortsätta ta höga doser av läkemedlet dagligen..

Detta förfarande är särskilt viktigt för personer som behöver ta aspirin eller andra NSAID, med hjärt-kärlsjukdom eller kronisk smärtsyndrom..

Användningen av tekniken är kontraindicerad i:

  • förvärring av astma;
  • magsår i magen och tolvfingertarmen;
  • hemorragiskt syndrom;
  • svåra patologier i njurarna och levern;
  • graviditet.

Behandling med leukotrienreceptorantagonister

Leukotrienantagonister är en ny klass av anti-astmatiska och antiinflammatoriska läkemedel, såsom Zafirlukast. Att ta detta läkemedel ökar FEV-hastigheten avsevärt.1 hos personer med nedsatt lungfunktion som tidigare har använt inandade kortikosteroider.

Läkemedlen i denna grupp används särskilt mycket i AA-terapi på grund av förbättringen av luftvägsfunktionen. Det vill säga leukotrienantagonistläkemedel är för närvarande de mest effektiva hos patienter i denna kategori, vars standardbehandling vanligtvis är förknippad med svårigheter.

Dessutom berättar läkaren i den högsta kategorin, allergist-immunolog A.M. Ryzhikh om sjukdomen:

Hur man tar bort en polypp i magen, hur lång tid tar operationen, läs vår artikel.

Du kan boka tid med en läkare direkt om vår resurs.