Matallergier, matintoleranser och pseudo-allergier

  • Kinds

Det finns olika skäl till varför mat kan få dig att känna dig illa, den mest kända är matallergier och matintoleranser. Vad båda allergierna har gemensamt är att de involverar immunsystemet. Det finns dock vissa skillnader i hur immunsystemet implementerar sitt svar och vilka förändringar det leder till..

Immunoglobuliner är specifika proteiner producerade som svar på antigener. Huvudfunktionen för immunoglobuliner är att binda och ta bort farliga antigener: bakterier, virus, allergener. Immunoglobuliner är också kända som antikroppar. Det finns fem huvudtyper av antikroppar (Ig): A, G, M, E och D. B-lymfocyter, en speciell typ av vita blodkroppar, producerar antikroppar genom att byta produktion från en typ till en annan. B-lymfocyter är en länk till det adaptiva immunsystemet.

Immunoglobuliner implementerar ett sekundärt immunsvar.

Klassisk IgE matallergi

Klassisk allergi uppstår när immunsystemet producerar specifika IgE-antikroppar. Antikroppar i underklass E orsakar omedelbar allergisk reaktion.

Jordnötsmatallergi är ett vanligt exempel på allergiska reaktioner. När en person med en allergi först äter jordnötter utsätts B-lymfocyterna för jordnötsallergena. B-cellerna börjar producera IgE-antikroppar för att bekämpa jordnötsinfektionen. För kroppen är jordnötter gift, inte mat..

IgE-antikroppar skapas specifikt för att skydda kroppen från jordnötter, därför kallas de specifika. Jordnöts-IgE-antikroppar binder till allergener och fäster vid mastceller. Mastceller är en typ av vita blodkroppar som innehåller histamin och andra markörer för inflammation. Det inflammatoriska svaret är utformat för att skydda kroppen genom att begränsa allergenets verkan.

I mastceller väntar IgE-antikroppar till nästa interaktion med jordnötter. När en person konsumerar jordnötter signalerar IgE-antikroppar mastcellerna att frisätta histamin och andra föreningar. Histamin och andra föreningar orsakar allergisymtom som klåda och inflammation, ödem.

Allergisymtom uppträder inom sekunder eller minuter efter exponering för allergenet: klåda, utslag, rivning, svår svullnad, andnöd eller anafylaktisk chock i allvarliga fall.

Symtomen kan vara säsongsbetonade, till exempel vid pollen eller mögelallergi, eller året runt, till exempel med matallergier. Allergisymtom kan variera från milda till svåra. Allergiska reaktioner är särskilt farliga för barn, eftersom deras immunsystem äntligen endast bildas vid åldern 8-12.

Det totala IgE-testet utförs som ett första nivåstest för allergier. Högre värden indikerar en allergisk karaktär av sjukdomen eller parasitinfektioner. Nästa steg är att bestämma den specifika IgE. Dessa tester behövs för att bekräfta sjukdomens allergiska natur. Om en person misstänks vara allergisk mot flera livsmedelskomponenter rekommenderas att genomgå en fullständig allergologisk undersökning..

Matintolerans är en negativ reaktion på mat utan antigen-antikroppssvar. Matintolerans är en kollektivbeteckning som kombinerar olika tillstånd, men där samma manifestationer observeras som i klassiska allergier.

Matintolerans har liknande symtom med allergiska reaktioner, men försenas i tid. Dess symtom kan uppstå omedelbart eller 1-3 dagar efter intag av utlösningsmat. Därför är matreaktionsförbindelsen inte alltid så märkbar.

Immunsystemet deltar inte i mekanismen för utveckling av matintolerans. Matintoleransreaktioner är inte en oberoende sjukdom utan maskerar bara ett djupare problem. Endast en läkare kan förstå orsakerna.

Svårigheten att diagnostisera matintolerans ligger i de försenade symtomen på sjukdomen och bristen på specificitet. Symtom kan uppstå omedelbart eller tre dagar eller mer efter att ha ätit triggmat.

Kliniska manifestationer sträcker sig från huvudvärk och illamående till depression, ångest och hyperaktivitet, eller trötthet, uppblåsthet eller humörförändringar efter att ha ätit. Mörka cirklar under ögonen, inte relaterade till sömn och vakenhet, indikerar också en negativ leverreaktion på mat, särskilt hos barn. De flesta människor lever med dessa symtom i flera år..

Vuxna är mer benägna att utveckla matintoleranser än barn. Som regel är personer med patologi i mag-tarmkanalen, metaboliska störningar, rökare risk för matintolerans.

Det är svårt att avgöra vilken mat som orsakar vissa symtom på grund av försenade reaktioner. IgG-test hjälper till att lokalisera och begränsa triggers.

Inte alla matintoleranser är relaterade till immunsystemet. Därför är det inte alltid olämpligt att koppla IgG till matintoleranser i allmänhet..

Den vanligaste orsaken till matintoleranser är en brist på enzymer. Hos barn är en brist på enzymer resultatet av enzymsystemens omogenhet, hos vuxna - patologi i bukspottkörteln, inflammatorisk tarmsjukdom, autoimmuna tillstånd.

Brist på vissa enzymer i mag-tarmkanalen leder till biverkningar såsom flatulens.

Symtom på flatulens:

  • diarre;
  • uppblåsthet;
  • hudutslag;
  • huvudvärk;
  • illamående;
  • Trötthet;
  • magont;
  • rinnande näsa.
Celiaki och laktasbrist är två framstående villkor för matintolerans.

De mest slående förhållanden där ett bestämt samband har avslöjats mellan de livsmedel som konsumeras och frekvensen av biverkningar är celiaki och laktasbrist..

Celiaki eller celiaki är en autoimmun sjukdom där immunsystemet attackerar sina egna vävnader. Detta är dock inte en allergi. Reaktioner orsakade av gluten angriper tarmväggens villi och får dem att försvinna.

Vid laktasbrist finns det en brist på enzymet laktas, som bryter ned mjölksocker. Detta enzym är aktivt hos små barn eftersom de främst ammas. Hos vuxna minskar enzymens aktivitet och detta anses vara normalt. På grund av det faktum att aktiviteten hos enzymet är reducerad uppstår biverkningar, vars grad varierar från mild till allvarlig. Intolerans uppstår på grund av malabsorption och är förknippat med intaget av ett vanligt glas mjölk.

Elimineringsdiet leder till bättre välbefinnande.

Andra grupper av ämnen som orsakar obehag i buken är tyramin och sulfiter. Tyramininnehållande mat kan orsaka migrän, och hos personer som tar MAO-preparat kan det orsaka en kraftig ökning av blodtrycket. Sulfiter används som konserveringsmedel och är därför allestädes närvarande. Sulfiter kan orsaka astmaattacker eller symtom som: buksmärta, diarré, illamående, kräkningar, andning, nässelfeber, ödem.

Denna typ av reaktion har liknande manifestationer som allergi, men skiljer sig åt i olika mekanismer för bildning.

Pseudoallergiska reaktioner kan förklaras genom aktivering av inflammatoriska eller anafylaktiska mekanismer som inte är associerade med antigenspecifika immunsvar. Dessa reaktioner kan utlösas av följande medel: direkta mastcellaktivatorer, komplementaktivatorer och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel. Dessa ämnen i människokroppen kan orsaka ett antal fysiologiska och patologiska reaktioner som leder till uppkomsten av symtom på pseudo-allergiska reaktioner, såsom illamående, dermatit, hypotension, anafylaktisk chock. Mer än 30% av biverkningarna är omedelbara överkänslighetsreaktioner, och upp till två tredjedelar av alla omedelbara överkänslighetsreaktioner kan vara pseudo-allergiska reaktioner.

Pseudo-allergiska reaktioner förmedlas av histamin. Dess frisättning från målceller beror antingen på den direkta effekten av livsmedelsallergenet eller sker genom aktivering av biologiska system-komplimentsystem och kininsystem.

De vanligaste faktorerna för utveckling av matintolerans är överdrivet intag och bildning av histamin, ökad absorption av histamin på grund av skada på tarmslemhinnan och ökad frisättning av histamin från målceller. Den främsta orsaken till pseudo-allergi är den ökade konsumtionen av livsmedel som innehåller histamin, tyramin och histaminoliberatorer. Fermenterade ostar och viner, surkål, ryckig skinka, korv, konserverad fisk, tonfisk - en liten lista som kan utlösa pseudo-allergiska reaktioner.

Vid pseudoallergiska reaktioner är mängden mat som äts viktiga - ju större den är, desto ljusare är de kliniska manifestationerna.

MedGlav.com

Medicinsk katalog över sjukdomar

Immunokomplex typ av allergiska reaktioner (typ III).

SKADA AV IMMUNE-KOMPLEXER AV VÄSKOR ALLERGI (lll typ).


Vid denna typ av allergisk reaktion orsakas vävnadsskada av immunkomplex Ag-f-Ab.
synonymer:

  • Immunokomplex typ;
  • Artyus-typ (på grund av att denna mekanism spelar en viktig roll i utvecklingen av Artyus-fenomenet).

Den tredje typen av allergiska reaktioner leder till utveckling av serumsjukdom, exogen allergisk alveolit, vissa fall av läkemedels- och livsmedelsallergier, ett antal autoallergiska sjukdomar (reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, etc.).


Allmän mekanism för skada av immunkomplex.

När ett lösligt antigen kommer in i kroppen börjar bildningen av antikroppar. De kan tillhöra olika klasser av immunglobuliner. IgG och IgM spelar dock den största rollen. Dessa antikroppar kallas också utfällande antikroppar för deras förmåga att inducera in vitro bildning av en fällning när de kombineras med motsvarande antigen..
I människokroppen inträffar konstant immunreaktioner med bildandet av Ag + Ab-komplexet (antigen-antikropp), eftersom antigen från utsidan ständigt kommer in i kroppen eller bildas endogent. Det är ett skyddande, homeostatiskt immunsvar utan vävnadsskada..
Under vissa förhållanden kan Ag + Ab-komplexet dock orsaka utvecklingen av sjukdomen. I dessa fall realiseras den skadliga effekten av komplexet huvudsakligen genom aktivering av komplement, frisättning av lysosomala enzymer, generering av superoxidradikal och aktivering av kallikrein-kininsystemet..


Immunologiskt stadium.

Ett stort antal exogena och endogena antigener och allergener är involverade i bildandet av immunkomplexet. Bland dem:

  • läkemedel (penicillin, sulfonamider, etc.),
  • antitoxisk sera,
  • allogena gammaglobuliner,
  • livsmedelsprodukter (mjölk, äggvita, etc.),
  • inhalationsallergener (husdamm, svamp etc.),
  • bakteriell och viral Ag, DNA, Ag i cellmembran etc..

Immunkomplexet kan bildas lokalt i vävnader eller i blodomloppet, beroende på inträdesvägen eller bildandet av antigener (allergener). Komplexets egenskaper bestäms av dess sammansättning, det vill säga förhållandet mellan Ar- och Ab-molekyler (antigen-antikropp), klass eller underklass av Ab.
Storleken på komplexet och dess struktur beror på antalet och förhållandet mellan Ar- och Ab-molekyler..

Således avlägsnas grova gitterkomplex bildade i ett överskott av AT snabbt från blodomloppet av det retikuloendoteliska systemet, såväl som små komplex. Utfällda, olösliga komplex bildade i ett ekvivalentt förhållande avlägsnas vanligtvis enkelt genom fagocytos och orsakar inte skador, utom i fall av hög koncentration eller bildning i membran med en filterfunktion (glomeruli, plexus chorioideus).
Små komplex bildade i ett stort överskott av Ar, liksom komplex bildade av monovalent Ar, cirkulerar under lång tid, men har en svag skadlig aktivitet..

Den skadliga effekten utövas vanligtvis av lösliga komplex bildade i ett litet överskott av Ag (antigen) med en sedimentationskonstant motsvarande en molekylvikt av 900 000-1 000 000 dalton.
Betydelsen av typen av antikroppar bestäms av det faktum att deras olika klasser och underklasser har olika förmåga att aktivera komplement och fixera på fagocytiska celler.
Ett lösligt komplex som innehåller minst två molekyler av IgG-antikroppar kan redan aktivera C. Samma förmåga har till och med en IgM-molekyl i ett komplex. Aggregerade IgG-molekyler har också förmågan att aktivera komplement, och detta kan vara ett av orsakerna till pseudo-allergiska reaktioner på införandet av gammaglobulin.


Patokemisk scen.

Under påverkan av immunkomplex (IC) och i processen för att det tas bort bildas ett antal medlar, vars huvudroll är att tillhandahålla förhållanden som bidrar till IC-fagocytos och dess matsmältning. Under vissa förhållanden kan bildningen av medlar dock visa sig vara överdriven och sedan börjar de ha en skadlig effekt..

De viktigaste medlarna är följande:

Komplement.
Komplementaktivering beskrivs i den cytotoxiska typen av allergiska reaktioner i de slutliga stadierna av aktivering, när produkter som har en cytotoxisk effekt bildas. De bildas också i denna typ av allergisk reaktion och kan uppenbarligen skada celler som ligger nära platsen för komplementaktivering..
Huvudrollen spelas dock av bildningen av mellanprodukter av komplementkomponenter 3, 4 och 5.
Uppenbarligen spelar SZ den viktigaste rollen. Det finns mest av allt i blodserum - cirka 1 mg / ml. Med deltagande av denna komponent sker den klassiska aktivitetsvägen (av immunkomplexet) och alternativet (icke-immun), som kommer att diskuteras senare..
Genom C3b-komponenten i komplementet tillhandahålls den så kallade immunvidhäftningen av komplexet till fagocyter (hos människor till neutrofiler, monocyter, makrofager i levern och mjälten), vilket främjar fagocytos i komplexet. Det kan orsaka förstörelse av stora komplex.
Ett annat fragment, C3a, spelar rollen som anafylatoxin, som stimulerar frisättningen av histamin från mastceller och basofiler. C5a och C4a har också egenskaperna hos anafylatoxin.

Alla dessa faktorer förstärker en eller annan länk i det inflammatoriska svaret. Därför uppstod idén att komplementets roll är att stimulera utvecklingen av inflammation, att ansluta till en specifik (immun) reaktion av en ospecifik försvarsmekanism, som är den inflammatoriska processen, det vill säga komplement är som ett system för att förbättra skyddsfunktionen för immunsvaret.

Lysosomala enzymer frisatt under fagocytos av immunkomplex. Dessa är huvudsakligen hydrolaser: surt fosfatas, ribonukleas, cathepsiner, kollagenas, elastas, etc. När de isoleras från lysosomer orsakar enzymer hydrolys av motsvarande substrat och skadar därmed källarmembran, bindväv och andra vävnadsstrukturer.

kinin - en grupp neurovasoaktiva polypeptider med ett brett spektrum av verkan.
De orsakar kramp i släta bronkiala muskler, vasodilatation, kemotaxi av leukocyter, smärtaeffekt, ökar permeabiliteten i mikrovasculaturen. Kininer finns i olika vävnader och biologiska vätskor.

Det mest studerade kininet i humant blodplasma är bradykinin. Bildning av kininer från kininogen. är en komplex process med flera länkar. De bildade kininerna inaktiveras mycket snabbt av enzymer som är utbredda i kroppen - kininaser. Innehållet av fria kininer i blodplasma hos friska människor är 5-11 ng / l.
Kinins fysiologiska roll baseras på det faktum att de har en direkt effekt på ton och permeabilitet hos vaskulärväggen, vilket orsakar expansion av de förkapillärkärlen och ökar permeabiliteten hos kapillärerna..

Vanligtvis, som ett resultat av lokala skadliga influenser, utvecklas inflammation. En ökning av innehållet av kininer spelar en viss roll i dess utveckling. Allergisk inflammation, som vanligt, åtföljs av en ökning av koncentrationen av kininer. De finns i utsöndring av lederna i reumatoid artrit, ibland i en ganska betydande koncentration..
En 10-15-faldig ökning i nivån av kininer i blodet hos patienter under en förvärring av bronkialastma fastställdes.

Kininer har förmågan att orsaka spasmer i de släta musklerna i bronkiolerna, uppenbarligen på grund av aktiveringen av kalciumkanaler och stimulering av kalciuminträde i cytoplasma, där det utlöser sammandragningsmekanismen. Denna process intensifieras med en minskning av aktiviteten hos ß-adrenerga receptorer, vilket avslöjas hos patienter med bronkialastma. Därför kan koncentrationen av kininer, som är otillräcklig för att orsaka bronkospasm hos en person, orsaka den hos en annan person som har en reducerad aktivitet av p-adrenerga receptorer..

Histamin och Serotonin spelar en liten roll i allergiska reaktioner av typ III. De kan frigöras från aggregerade blodplättar efter fixering av ett komplex på dem genom C3- och C5a-receptorer. Histamin kan också frisättas från basofiler och mastceller under påverkan av anafylatoxin.

Superoxid radikal anjon deltar också i utvecklingen av reaktioner av denna typ. Verkan av typ III-mediatorer, såväl som verkan av typ II-mediatorer av allergiska reaktioner, kännetecknas av ökad proteolys. Det avslöjas i aktiveringen av komplement, kallikrein-kininsystem, i verkan av lysosomala enzymer.


Patofysiologiskt stadium.

Som redan nämnts är bildandet av immunkomplex en indikator på införandet av ett immunsvar, därför antyder deras enkla upptäckt i blodet ännu inte CEC (Circulating Immune Complexes) deltagande i sjukdomens patogenes. Så, till exempel, många människor har olika antikroppar mot matantigener i blodet, och efter att ha ätit kan de ha små koncentrationer av CEC under en tid utan tecken på matallergi..

Cirkulerande immunkomplex (CIC) blir patogena endast under vissa förhållanden:

  • Komplexet bör bildas i ett måttligt överskott av Ag (antigen) och ha en löslig form;
  • En ökning av permeabiliteten för den vaskulära väggen bör ske, vilket underlättar avsättningen av komplex i detta område. Vanligtvis orsakas ökningen av permeabilitet av:
    a) frisättning av vasoaktiva aminer från blodplättar, basofiler och mastceller under påverkan av anafylatoxin;
    b) verkan av lysosomala enzymer frisatta från fagocyter;
  • Komplexet bör innehålla antikroppar som kan fixera och aktivera komplement;
  • Förutsättningar måste skapas för att underlätta långsiktig cirkulation av komplexet. Detta är möjligt med långvarigt intag av antigener i kroppen eller bildning av antigen i den eller i strid med mekanismerna genom vilka blodet renas från komplex. Det senare inträffar när den fagocytiska funktionen hos retikuloendotelialet hämmas..

Komplexen som bildas lokalt i vävnaderna stannar vanligtvis på platsen för sin bildning under längre tid. När den vaskulära permeabiliteten ökas finns det en dominerande avsättning av CIC. De finns i blodkärlen, deras källarmembran och omgivande vävnader. Oftast deponeras komplexen i kärlen i njurarnas glomerulära apparater, i samband med vilken inflammation utvecklas med förändring, utsöndring och spridning (glomerulonephritis), när CEC deponeras i lungorna, alveolit ​​uppstår i lungorna, dermatit i huden, etc. I svåra fall kan inflammation förändras karaktär med vävnadsnekros och bildning av sår, blödningar, fenomenen med partiell eller fullständig trombos är möjliga i kärlen.

Inflammation är en ospecifik försvarsmekanism kopplad till immunsvaret med hjälp av dess mediatorer, samtidigt är det en faktor till skada och dysfunktion hos de organ där den utvecklas och blir en integrerad del av patogenesen för motsvarande sjukdom.

Med betydande aktivering av komplement kan systemisk anafylax utvecklas i form av anafylaktisk chock. Några av de bildade medlarna (kininer, histamin, serotonin) kan orsaka bronkokonstriktion och därmed delta i utvecklingen av vissa kliniska och patogenetiska varianter av bronkialastma.

Typer av allergiska reaktioner:

Allergi

en översikt över antiallergiska antihistaminer

Om orsakerna till allergier

  1. Allergisk reaktion typ I, eller omedelbar typreaktion (anafylaktisk, atopisk typ). Det utvecklas med bildning av antikroppar som hör till IgE- och lgG4-klassen, som är fixerade på mastceller och basofila leukocyter. När dessa antikroppar kombineras med ett allergen frisätts mediatorer: histamin, heparin, serotonin, blodplättaktiverande faktor, prostaglandiner, leukotriener, etc., som bestämmer kliniken för en omedelbar allergisk reaktion som inträffar efter 15-20 minuter.
  2. En allergisk reaktion av typ II, eller en reaktion av den cytotoxiska typen, kännetecknas av bildandet av AT relaterat till IgG och IgM. Denna typ av reaktion orsakas endast av antikroppar utan deltagande av mediatorer, immunkomplex och sensibiliserade lymfocyter. AT: er aktiverar komplement, vilket orsakar skada och förstörelse av kroppsceller, följt av fagocytos och deras borttagning. Det är av den cytotoxiska typen som läkemedelsallergi utvecklas.
  3. En allergisk reaktion av typ III eller en reaktion av immunkomplextyp (Arthus-typ) inträffar som ett resultat av bildandet av cirkulerande immunkomplex, som inkluderar IgG och IgM. Detta är den ledande typen av reaktion vid utveckling av serumsjukdom, allergisk alveolit, läkemedels- och livsmedelsallergi, vid ett antal autoallergiska sjukdomar (SLE, reumatoid artrit, etc.).
  4. Allergisk reaktion av typ IV eller allergisk reaktion med fördröjd typ (överkänslighet av fördröjd typ), i vilken rollen AT utförs av sensibiliserade T-lymfocyter, som har specifika receptorer på sina membran som kan interagera med sensibiliserande AG: er. När en lymfocyt kombineras med ett allergen frigörs medlar av cellulär immunitet - lymfokiner, som orsakar en ansamling av makrofager och andra lymfocyter, vilket resulterar i inflammation. Försenade reaktioner utvecklas i en sensibiliserad organisme 24–48 timmar efter kontakt med ett allergen. Den cellulära reaktionstypen ligger under utvecklingen av virus- och bakterieinfektioner (tuberkulos, syfilis, spetälska, brucellos, tularemi), vissa former av infektiös-allergisk bronkialastma, rinit, transplantation och antitumörimmunitet.

1. Överkänslighetsreaktion av omedelbar typ:

  • anafylaktisk chock
  • angioödem Quincke
  • nässelfeber

2. Överkänslighetsreaktion med försenad typ:

  • fixerad (begränsad, lokal) medicinsk stomatit
  • vanlig toxisk-allergisk stomatit (katarrhal, katarrhal-hemorragisk, erosiv-ulcerös, ulcerös-nekrotisk stomatit, cheilit, glitit, tandkötts)

3. Systemiska toxiska-allergiska sjukdomar:

  • Lyells sjukdom
  • exudativ erytem multiform
  • Stevens-Johnson syndrom
  • kronisk återkommande aftös stomatit
  • Behcets syndrom
  • Sjögrens syndrom

Tabell 1. Kliniska manifestationer av olika typer av allergiska reaktioner

Typ av allergisk reaktion

Klinisk bild

Det utvecklas inom några minuter och kännetecknas av uttalad kramp i släta muskler i bronkiolerna med utvecklingen av andningsstörningssyndrom, ödem i struphuvudet, krampen i släta muskler i mag-tarmkanalen (spastisk buksmärta, kräkningar, diarré), pruritus, urtikaria, kritiskt blodtrycksfall, förlust av medvetande. Dödsfall kan inträffa inom en timme med symtom på asfyxi, lungödem, skador på levern, njurarna, hjärtat och andra organ

Angioedema Quincke

Ett tydligt lokaliserat område med ödem i dermis, subkutan vävnad eller slemhinnor. Inom några minuter, ibland långsammare, utvecklas uttalat begränsat ödem i olika delar av kroppen eller i slemhinnan i munnen. I detta fall förändras inte hudens eller slemhinnans färg i munnen. I området med ödem är vävnaden spänd, med tryck på den, inga fossa kvar, palpationen är smärtfri. Oftast ligger Quinckes ödem på underläppen, ögonlocken, tungan, kinderna, struphuvudet. Med svullnad i tungan ökar den avsevärt och kan knappast passa i munnen. Det utvecklade ödem i tungan och struphuvudet är det farligaste, eftersom det kan leda till en snabb utveckling av asfyxi. Processen inom dessa områden utvecklas mycket snabbt. Patienten känner andnöd, utvecklar afonia, cyanos i tungan. Kan försvinna spontant, kan återkomma

Övergående utslag, vars obligatoriska del är en blåsan - ett tydligt begränsat område med dermal ödem. Blåsans färg varierar från ljusrosa till ljusröd, i storlek från 1-2 mm till flera centimeter. "Kontakt" urticaria utvecklas när intakt hud kommer i kontakt med ett allergen

Fast medicinsk stomatit

Manifestationerna av läkemedelsstomatit är individuella för varje person. Den allmänna bilden av sjukdomen: smärtsamma eller obehagliga känslor, klåda, sveda, svullnad i munnen, obehag, nedsatt saliv, mun i torr mun och utslag av utslag. Det kan vara rodnad och svår svullnad i mjuka vävnader (läppar, kinder, tunga) och gommen, blödningar och ökad ömhet i tandköttet vid beröring, tungan blir slät och svullen, och munslemhinnan är torr och känslig för yttre stimuli. Utslag kan förekomma inte bara på munens slemhinna utan också på huden runt läpparna. I detta fall spricker torkskorporna smärtsamt när du försöker öppna munnen. Parallellt kan huvudvärk, ledvärk och svullnad, muskelsmärta, urtikaria, klåda, subfebril feber förekomma

Vanlig giftig-allergisk stomatit

Manifesteras av bubblande utslag. Gradvis öppnas dessa bubblor och bildar aftaer och erosion. Enstaka erosion kan sammanfogas och bilda omfattande skador. Slemhinnan i det drabbade området i munhålan är ödem, med uttalad rodnad. Ödem kan lokaliseras på slemhinnan i tungan, läpparna, kinderna, gommen, tandköttet. Tungans baksida får ett jämnt glansigt utseende, själva tungan sväller något. Liknande förändringar kan observeras samtidigt på läpparna.

En plötslig temperaturökning till 39–40 ° С. Utseendet på erytematösa fläckar på huden och slemhinnorna, som inom 2-3 dagar förvandlas till smala tunnväggiga blåsor (tjurar) med oregelbunden form med en tendens att smälta samman, lätt sprängda med erosion av omfattande ytor. Den drabbade ytan liknar en förbränning av kokande vatten i II-III-graden. Först uppträder aftös stomatit på munens slemhinna och därefter nekrotiserande ulcerös. Könsskada: vaginit, balanoposthitis. Hemorragisk konjunktivit med övergången till ulcerös nekrotik

Exudativ erytem multiform

Papulärt utslag, som på grund av centrifugalförstoring av elementen ser ut som "mål" eller "tvåfärgade fläckar". Först visas element med en diameter på 2-3 mm, sedan ökar de till 1-3 cm, mindre ofta till en större storlek. Hudutslag är olika: fläckar, pustler, blåsor, mindre ofta finns det delar av typen av "påtaglig purpura"

Stevens Johnson syndrom

Feber, ibland med en prodromal influensaliknande period på 1-13 dagar.

På slemhinnan i munhålan bildas bubblor och erosion med gråvitfilmer eller hemorragiska skorpor. Ibland går processen till läpparnas röda kant..

Catarrhal eller purulent konjunktivit utvecklas ofta med uppkomsten av vesiklar och erosioner. Ibland uppträder sårbildning och ärrbildning i hornhinnan, uveit. Utslaget på huden är mer begränsat än med exudativ erythema multiforme och manifesterar sig i olika storlekar av makulopapulära element, vesiklar, pustler, blödningar

Kronisk återkommande aftös stomatit

Karakteriseras av utvecklingen av smärtsamma återkommande enstaka eller flera sår i munslemhinnan

Symtom visas inte alltid samtidigt. På munslemhinnan finns grunt smärtsamma magsår med en diameter på 2 till 10 mm, belägna i form av enstaka element eller kluster. Lokaliserat på slemhinnan i kinderna, tandköttet, tungan, läpparna, ibland i svalgområdet, mindre ofta i struphuvudet och i nässlemhinnan. I den centrala delen har de en gulaktig nekrotisk bas omgiven av en röd ring, externt och histologiskt skiljer sig inte från sår med banal aftös stomatit. Flera eller enstaka återkommande smärtsamma könssår liknar ytligt nära oralsår. Sällan observeras blåsår eller symtom på cystit utan magsår. Hudlesioner - erytematösa papler, pustler, vesiklar och element såsom erythema nodosum. De kanske inte skiljer sig från den "vanliga" erytem nodosum, men de har sina egna egenskaper: ibland finns de i kluster, lokaliserade på händerna och till och med ulcerat hos några få patienter. Hos vissa patienter uttrycks element av nekros och hudupplevelse och når en betydande fördelning - den så kallade gangrenösa pyodermin

Sjogren's syndrom (OBS! Skiljas från autoimmun Sjogren's sjukdom)

Nederlaget för de exokrina (saliv- och lakrimala) körtlarna. Torra keratokonjunktivit - klåda, brännande, obehag, svidande, "sand i ögonen", synskärpa kan minska, och när en purulent infektion är fäst, utvecklas magsår och hornhinneporation; xerostomia - förstorade salivkörtlar och kronisk parenkymal parotit. Periodisk torr mun, förvärrad av fysisk och emotionell stress, senare utvecklas progressiva karies, svårigheter att svälja mat förefaller

  1. Läkemedel som blockerar histaminreceptorer (H1-receptorer), 1: a generationen: klorpyramin, klemastin, hifenadin; 2: a (nya) generationen: cetirizin, ebastin, loratadin, fexofenadin, desloratadine, levocetirizine.
  2. För profylaktiska ändamål föreskrivs läkemedel som ökar förmågan hos blodserum att binda histamin (nu används de mindre ofta) och hämmar frisättningen av histamin från mastceller - ketotifen, cromoglicic acid preparat. Denna grupp läkemedel föreskrivs för profylaktiska ändamål under lång tid, minst 2-4 månader.

Steroider, som också används för allergiska sjukdomar, kommer att behandlas i en separat artikel..

VÄRDSHUS

TN

Släpp formulär

Regler för apotekutdelning

Suprastin, Kloropyramin-Eskom, Kloropyramin

lösning för intravenös och intramuskulär administrering

Suprastin, klorpyramin-ferein, klorpyramin

lösning för intravenös och intramuskulär administrering

Allergiska reaktioner

Allergi är en patologisk process som manifesteras av en överkänslig reaktion av immunsystemet på inträde av ett ämne i kroppen, till vilken sensibilisering bildades under den första interaktionen. Det manifesterar sig i spädbarn och barndom, och försvinner med åldern (eller försvinner inte), eller går förbi en vuxen. Patologi kan påverka patienten något eller allvarligt förgifta det dagliga livet - beror på allergenet.

En allergisk reaktion uttrycks av ett skarpt öga, en rinnande näsa, nässelfeber, andningsproblem och en uppsättning andra symtom. Allt från inhalerat gräspollen till metaller, färgämnen, mediciner, mat, insektsgifter, hushållskemikalier fungerar som ett allergen.

Orsak

Överkänslighet uttrycks i ett ökat immunsvar mot ett ämne som inte utgör ett hot mot det. Klassificeringen av allergiska reaktioner inkluderar 5 typer av överkänslighet, som är indelade i två undergrupper:

  • allergiska reaktioner av omedelbar typ (GNT);
  • allergiska reaktioner med försenad typ (HRT);

I ovanstående förkortningar betyder "G" "överkänslighet". Den första undergruppen inkluderar typer av allergiska reaktioner 1, 2, 3, den andra gruppen 4 och 5.

I den anafylaktiska typen bildas IgE under den första interaktionen med ämnet. IgE - antikroppar som fäster sig till mastceller och basofiler. När ämnet kommer in i kroppen igen är dessa celler överaktiverade. Som ett resultat uppträder rinit, hösnuva, dermatit, urtikaria, bronkialastma och andra..

Nästa (andra) typ är cytotoxisk, det involverar IgG- och IgM-antikroppar, som provocerar ett antigen från cellmembranet. Kroppens egna celler, som har förändrats under påverkan, till exempel efter administrering av vissa läkemedel eller exponering för parasiter, bakterier, virus, uppfattas som allergener. Efter detektering av ett antigen på cellmembranet förstörs det senare på ett av tre möjliga sätt. Dessa processer manifesteras av leukopeni, hemolytisk anemi, trombocytopeni..

Den tredje typen är immunkomplex. Utveckling sker med deltagande av IgG och IgM. Immunkomplex antigen-antikropp med ett stort antal antigener bildas i vävnader eller i blodomloppet och stannar där, vilket sedan orsakar inflammation under vissa förhållanden. Exempel är konjunktivit, dermatit, serumsjukdom, reumatoid artrit.

Den fjärde typen - uppstår när antigenet och T-lymfocyten interagerar, vilket provocerar inflammation. Denna reaktion är försenad, så manifestationerna är synliga först efter 1-3 dagar. De påverkar huden, andningsorganen och mag-tarmkanalen, men ett svar från alla vävnader är möjligt.

Den femte typen är cellmedierade reaktioner, autosensibilisering, orsakad av antikroppar mot cellytantigener. Reaktionen medieras av sensibiliserade T-lymfocyter. Ett exempel är överaktiv sköldkörtel vid Graves sjukdom..

Vad behandlas vi med: allergenspecifik immunterapi

Hur uppstår en allergisk reaktion på ofarliga livsmedel och ämnen, som "stjärnor" är involverade i denna prestanda, är det möjligt att omskolera och byta immunförsvaret, behandlar ASIT verkligen samma med liknande, och finns det någon chans att man efter att ha återhämtat sig från en allergi kan se hur en annan kommer att ske av sig själv, säger Indicator.Ru.

I år började blomningen av allergiframkallande vårväxter - alder och hassel - tidigare än vanligt och till och med bröt rekordet för antalet pollenkorn i luften fem gånger. Vi har skrivit mer än en gång om olika läkemedel mot allergier (mestadels antihistaminer): om den goda gamla Suprastin, företrädare för den nya generationen Claritin och Zodak, samt botemedel mot klåda efter insektsbett Fenistil. Men vi har alltid påpekat att dessa läkemedel bekämpar symtomen när allergin redan är på. I den här artikeln kommer vi att berätta om ett sätt att bli av med allergiska reaktioner för alltid eller åtminstone under lång tid..

Allergidiagram med stjärnor och julgranskulor

Låt oss först ta reda på hur en allergisk reaktion inträffar. Allergi är en överreaktion av det mänskliga immunsystemet mot proteiner som är säkra för hälsan. Enligt en recension i Annals of Medicine, "inte bara några, utan tusentals och miljoner riskfaktorer arbetar tillsammans för att utlösa allergier." Endast genetiska orsaker till allergier med hudreaktioner kan vara mutationer i generna IL-4, IL-13, HLA-DRB, TNF, LTA, FCER1B, IL-4RA, ADAM33, TCR a / 5, PHF11, GPRA, TIM, p40, CD14, DPP10, T-bet, GATA-3 eller FOXP3 (och detta är inte en komplett lista). Ökar sannolikheten för att utveckla allergier och miljöfaktorer. Den hygieniska hypotesen nämns ofta här, enligt vilken moderna människor, med sin önskan att desinficera allt omkring dem, berövar barnen möjligheten att ständigt möta ofarliga mikroorganismer. På grund av detta överskattar immunitet, vant vid oklanderlig renlighet och frånvaron av till och med imaginära faror, ständigt hot och väcker stridsalarm över bagateller.

Allergiskt antigen

Allergiska reaktioner är ett problem med en organisme som är genetiskt disponerad för en ovanlig reaktion på ett irriterande vanligt för många andra individer, och inte en följd av uppkomsten av nya patogenetiska mekanismer.

Mer än 10% av världens befolkning lider av vissa allergiska sjukdomar, bland barn är% högre.

Artikelens innehåll:

Begrepp

Allergi-detta är en manifestation av den ökade känsligheten hos kroppens immunsystem mot ett allergen (Ag) vid upprepad kontakt med det.

Kliniskt kännetecknad av skador främst på kroppsvävnader genom vilka allergenet tränger igenom.

Allergiska reaktioner är baserade på föreningen av Ag (allergen) med At eller med sensibiliserade lymfocyter.

allergen-det är Ag eller hapten, som orsakar allergier, skadar vanligtvis inte vävnaderna hos en frisk person utan allergier.

Pseudoallergi (grekisk pseud: s falsk + allergi; synonymt med parallellergi) är en patologisk process som liknar kliniska manifestationer som allergi, men har inte ett immunologiskt utvecklingsstadium, medan de kommande två stegen är frisättning (bildning) av mediatorer (patokemiska) och scenen för kliniska symptom (patofysiologiska) ) - med pseudo-allergier och verkliga allergier sammanfaller.

Klassificering och egenskaper hos allergener

Efter ursprung och natur:

1.Exogena allergener (exoallergener)

  1. Mat (alimentativ).Man tror att mat är en källa till inte bara påfyllning av energi och plastmaterial, utan också faktorer av allergisk och giftig aggression..
  2. Medicinsk. Okontrollerad läkemedelsanvändning leder till sensibilisering, utveckling av sjukdomar, komplikationer.
  3. Pollen. Pollen från många växter, som vanligtvis är ett komplex av proteiner med kolhydrater och pollenpigment, orsakar en allergisk sjukdom av höfeber, kännetecknad av en dominerande skada i luftvägarna och slemhinnan i ögonen..
  4. epidermal(kåta hudskalor, fjädrar av fåglar, partiklar av djurhår, etc.)
  5. Hushållens kemiska föreningar(olika färgämnen, tvättpulver, krämer, kosmetika, deodoranter)
  6. Vassle(blodpreparat från djur och människor som innehåller At)
  7. Smittsam och parasit(patogena och saprofytiska mikroorganismer, svampar)
  8. Fysiska faktorer(hög eller låg temperatur)

Plantera pollen. Visa under ett elektronmikroskop.

Hus damm kvalster kittelband är en av de viktigaste hus damm allergener

2.Endogena allergener (endoallergener):
Dessa inkluderar komponenter i celler (proteiner, polypeptider, stora molekylära polysackarider, lipopolysackarider) och vävnader i sin egen kropp, som får allergiska egenskaper som ett resultat av:
Åtgärderna av fysiska, kemiska, smittsamma och andra medel av exogent ursprung, vilket leder till bildning av denaturerade proteiner, komplex av proteiner med exoallergener, vars roll kan spelas av lipider, nukleinsyror som blir mål för immunsystemet.

Längs vägen för penetration av allergener i kroppen:

2. Smärta (orsakar allergiska sjukdomar i andningsorganen, såsom allergisk rinit, bronkialastma; hud och slemhinnor (urtikaria, allergiskt eksem))

3. "Kontakt" genom huden

4.Parenteralt (blodserum, lp, insektsgifter)

5. Transplacental (antibiotika, proteinläkemedel)

Utvecklingsstadier av en allergisk reaktion

1.Immunt stadium - varar från det ögonblick då immunsystemets initiala kontakt med allergenet utvecklats till utvecklingen av sensibilisering.

2. Patokemiskt stadium - aktiveras när immunsystemet återkontaktar med ett specifikt allergen och kännetecknas av frisättning av en stor mängd biologiskt aktiva ämnen.

3. Patofysiologiskt stadium - kännetecknas av störning i funktionen av celler och vävnader i kroppen upp till deras skador under påverkan av biologiskt aktiva substanser utsöndrade av immunsystemet under det patokemiska stadiet.

Som ett resultat av utvecklingen av en allergisk reaktion observeras följande:

  • Fallande blodtryck,
  • bronkospasm utvecklas,
  • centrala nervsystemet aktiveras.

Dynamiken i den systemiska responsen hos organismen är associerad med det initiala tillståndet för den sensibiliserade organismen..

Klassificering av allergiska reaktioner

Beroende på reaktionens varaktighet:

1.Alergiska reaktioner av omedelbar typ (GNT) - utvecklas inom 15-20 minuter (eller tidigare)

2. Sena (försenade) allergiska reaktioner (GNT) - utvecklas inom 4-6 timmar

3.Alergiska reaktioner av försenad typ (HRT) - utvecklas inom 48-72 timmar.

Den mest använda klassificeringen är av Jell och Coombs (1964), som tillhandahåller fyra typer; under senare år har den kompletterats med 5 typer.

Mekanismen för dessa reaktioner är baserad på interaktionen mellan Ag och At (reaktionerna 1,2,3,5);

Överkänslighetsreaktioner av typ 4 beror på närvaron av sensibiliserade lymfocyter i kroppen, vilka bär strukturer på deras yta som specifikt känner igen Ag.

Jell och Coombs klassificering

Typ 1 (anafylaktisk,IgE-beroende)

Det bestäms av bildningen av en speciell typ av AT, som har en hög affinitet (affinitet) för vissa celler (mastceller, basofiler). Dessa antikroppar kallas homocytotropisk (de inkluderar också humana reagens), eftersom de har en uttalad tropism för celler (vävnader) av samma djurart som de erhålls från. Ag interagerar med homocytotropa antikroppar fixerade på mastceller eller basofiler.

Detta leder till aktivering av celler och utsöndring av dem från en mängd tidigare och nybildade biologiskt aktiva ämnen (allergimedierare). Dessa medlar, som verkar på perifera vävnader, orsakar en ökning av vaskulär permeabilitet, vävnadsödem, sammandragning av mjuka muskler, hypersekretion av slem från slemkörtlar, irritation av perifera känsliga nervcentrum, vilket generellt leder till kliniska manifestationer av allergi..

Exempel:

  • astma orsakad av exoallergener,
  • allergisk rinit,
  • konjunktivit,
  • allergisk urticaria,
  • anafylaktisk chock.

Typ 2 (cytotoxiska eller cytolytisk)

AT-beroende cytotoxisk överkänslighet. Vid denna typ av reaktion interagerar AT: er med naturliga AG: er av cellytor eller med AG: er som sorberas på cellytan. Skador och lysering av celler uppstår på grund av aktiveringen av komplementsystemet av det bildade komplexet "AG-AT".

Exempel: blodtransfusionsreaktioner som är resultatet av oförenlighet med blodgrupper. I detta fall fungerar naturliga cellulära strukturer som AG: er med vilka AT: er interagerar. AG: er, som är ett mål för AT, kan representeras av extracellulära strukturer. Denna situation uppstår vid nefrot nefrit, när antikropparna interagerar med hypertoni i källarmembranet i njurglomeruli..

I andra fall (med medicinsk trombocytopenisk purpura) interagerar AT med AG (läkemedel eller en produkt av dess metabolism) som ingår i cellytan.

Samma typ av överkänslighet kan inkludera reaktioner i vilka, som ett resultat av interaktionen mellan AG och AT, cellytan är opsoniserad (av Fc-fragmentet av AT, orienterad utåt) eller immunvidhäftning bildas (på grund av fixering av C3-komponenten i komplementet), som förbereder fagocytos.

Typ 3 överkänslighet

Bildande av immunkomplex.

I denna typ av reaktion interagerar lösliga antigener med antikroppar (utfällande antikroppar) inte på cellytor utan i vätskesystem, som ett resultat av vilka immunkomplex bildas, vilket leder till aktivering av komplement och blodplättaggregering med alla efterföljande händelser som leder till vävnadsskada.

  • serumsjukdom,
  • lokala reaktioner som Artyus-fenomenet,
  • exogen allergisk alveolit,
  • glomerulonefrit

4 typ-medierad överkänsliga celler (försenad, tuberkulin).

Denna typ av överkänslighet är baserad på interaktionen mellan T-lymfocyter, som bär specifika Rc (sensibiliserade T-lymfocyter) på deras yta, med AG på makrofagen, som stimulerar T-cellen och orsakar frisättning av cytokiner från den, vilket förmedlar de yttre manifestationerna av försenad överkänslighet.

Ett klassiskt exempel på sådana reaktioner: tuberkulin, kontaktallergi.

I händelse av att verkan av lymfocyter riktas mot virus som infekterar celler, eller mot transplanterbara antigen, omvandlas de stimulerade lymfocyterna till sprängceller som har egenskapen att mördande celler i förhållande till målceller som bär detta antigen. Dessa reaktioner inkluderar allergier, som bildas under vissa infektionssjukdomar, transplantatavstötningsreaktioner och vissa typer av autoimmuna skador. Oförmågan att eliminera hypertoni leder till ansamling av makrofager i vävnaden och bildning av karakteristiska granulom.

5 typ överkänslighet-stimulerande (antireceptor)

Dessa reaktioner involverar antikroppar som inte har en komplementbindande aktivitet. Om dessa antikroppar är riktade mot vissa komponenter i cellytan som deltar i den fysiologiska aktiveringen av celler, kan det förväntas att antikroppar kommer att orsaka stimulering av denna typ av celler med alla följder därav. Sådana reaktioner inträffar när cellen exponeras för antikroppar riktade mot Rc för fysiologiska mediatorer.

Ett exempel kan vara antikroppar som interagerar med AG-strukturer belägna nära eller i Rc för sköldkörtelstimulerande hormon (TTG). Verkan av sådana antikroppar på sköldkörtelceller leder till en reaktion som liknar verkan av TTG själv: till aktiveringen av adenylatcyklas i cellmembranet och stimulering av cAMP i sköldkörtelceller.

Nässelfeber (typ 1)

Nässelfeber - en omedelbar allergisk hudreaktion orsakad av olika endogena (inre) och exogena (externa) faktorer. Det är en mycket vanlig sjukdom: troligen har varje tredje person haft det minst en gång. Bland allergiska tillstånd rankas den andra efter bronkialastma och kan förekomma i alla åldrar.

Med urticaria, oavsett orsak, ökar kapillärkärlets permeabilitet. Som ett resultat ökar fluiduminflödet i vävnaden under hudens yta, vilket får den att svälla. Det ökade blodflödet till det drabbade området leder till rodnad och hudinflammation. Svår klåda uppstår.

Alla dessa symtom orsakas av inflammatoriska mediatorer, särskilt histamin som frigörs från mastcellerna i huden. Mastceller kan aktiveras av allergener när de är belagda med IgE-antikroppar; medan du pratar om den allergiska karaktären av urticaria. Det finns emellertid andra sätt att aktivera mastceller, utan att antikroppar involveras, och detta verkar förklara urticaria, inte associerad med allergier..

Urtikaria former

Akut urticaria

Längden är 6 veckor, som regel en konsekvens av:

  • matallergier (särskilt mot skaldjur, nötter, bär, tomater, ägg, citrusfrukter och fläsk),
  • insektsbett,
  • som tar mediciner (särskilt aspirin, penicillin, sulfonamider och kodin)
  • känslomässig stress.

Kronisk urticaria

Det kan orsakas av samma faktorer och dessutom långvarig exponering för värme, kyla eller solljus, närvaron av en infektion eller någon sjukdom i de inre organen. Nässelfeber över 6 veckor anses vara kronisk. Tyvärr, i de flesta fall av kronisk urtikaria, är det inte möjligt att identifiera ett specifikt allergen..

Akut lokaliserat ödem Quincke (gigantisk urticaria)

Det kännetecknas också av den plötsliga utvecklingen av begränsat ödem i huden (slemhinnan) och subkutan fettvävnad i ansiktet (läppar, kinder, ögonlock, etc.) eller könsorgan. Samtidigt blir huden tät elastisk, vit, mindre ofta rosa. Subjektiva sensationer är vanligtvis frånvarande. Efter några timmar eller 1-2 dagar avtar ödemet. En kombination av Quinckes ödem med vanliga urtikaria är möjlig. Med ödem som utvecklas i struphuvudet, är stenos och asfyxi möjliga.

Solururticaria

En slags fotodermatos; utvecklas hos personer som lider av leversjukdom och nedsatt porfyrinmetabolism med allvarlig sensibilisering för ultravioletta strålar. Oftare är kvinnor sjuka. Sjukdomen kännetecknas av utslag av utslag på öppna hudområden (ansikte, händer, etc.). Säsongstiderna är karakteristiska (vår - sommar). Vid långvarig exponering för solen kan utslag åtföljas av en allmän reaktion av kroppen i form av andnings- och hjärtsjukdomar, chock är möjligt:

Det plötsliga utseendet på små, svullna rosa fläckar. De finns i olika storlekar med oregelbundna konturer;

fläckar orsakar svår klåda;

• repor på platsen ökar ytan och klåda;

?? Dessa fläckar, som går samman med varandra, kan bilda en stor fläck av oregelbunden form.

Barndomsurticaria (klåda)

Avser matkänslighetssjukdomar. Det utvecklas mot bakgrund av exudativ diates, oftare hos konstgjorda matade och överfödda barn. Livsmedel och hushållens allergener, insektsbett, toxisk-allergiska effekter i mag-tarmkanalen, infektionssjukdomar, lokala infektionscentrum (tonsillit, bihåleinflammation, otitis media) etc. är av stor betydelse..

Symtom och kurs. Blåsorna förvandlas snabbt till rosa-bruna knölar, storleken på ett nålhuvud med en liten blåsor upptill. På grund av repor uppträder erosion och blodiga skorpor. Den föredragna lokaliseringen av utslaget är de stora vecken i bagagerummet, på de övre lemmarna, som ibland sträcker sig till hela kroppen. Med en lång sjukdomsförlopp blir barn rastlösa, irriterade, lunefulla, tappar aptiten och sömnen. Samtidigt observeras dyspeptiska störningar i form av kräkningar, diarré eller förstoppning. I de flesta fall passerar sjukdomen 3-7 år utan spår, men ibland förvandlas till diffus neurodermatit, pruritus. Det måste komma ihåg att barnets urticaria måste skilja sig från skabb, eftersom dessa sjukdomar är kliniskt mycket lika..

Urtikaria-behandling

Det består i att hitta ett allergen och eliminera det. Detta är vanligtvis lätt för akut urticaria. I den kroniska urticaria-kursen krävs en mer ingående undersökning, inklusive en detaljerad historia av sjukdomen, blod-, urin- och avföringstester och i vissa fall en röntgenundersökning. För bikupor är antihistaminer den huvudsakliga behandlingen, kalla kompresser och kliande lugnande lotioner. I svåra fall är det ibland nödvändigt att ta till kortikosteroider. Om ödemet sprider sig till stora delar av kroppen och fångar slemhinnorna i kroppen och utgör ett hot mot livet, måste du använda akuta åtgärder - införande av stora doser av aktiva steroider och adrenalin (epinefrin).

Allergisk rinit

Inflammation av nässlemhinnan orsakad av Ig E specifikt för vissa inhalationsallergener och mastcellmedlarare.

Orsaker: pollen, husdammallergener, svampsporer.

Diagnostik:

  • nästoppning på grund av slemhinnödem,
  • klåda,
  • rinorré.

Tester för mastcellstryptas i näsutsöndringen och detektering av allergen-specifikt Ig E i blodserumet hjälper till att skilja allergisk från smittsam rinit.

Allergi mot medicinska ämnen (typ 2)

Äkta läkemedelsallergi - läkemedelsintolerans på grund av immunsvar av humoral eller celltyp. Pseudo-allergiska reaktioner på läkemedel liknar en verklig allergi (en tydlig koppling till att ta läkemedel, kliniska symtom på intolerans), men sådana reaktioner utvecklas inte genom immunologiska mekanismer.

Läkemedelsallergiska reaktioner (LAR) har ett antal funktioner som skiljer dem från andra typer av biverkningar av läkemedel:

  • det finns ingen koppling till läkemedlets farmakologiska egenskaper (läkemedel) (olika läkemedel kan orsaka samma symtom, men samma läkemedel är olika);
  • manifestera som klassiska symtom på allergiska sjukdomar;
  • reaktionen inträffar efter den föregående sensibiliseringsperioden, men inte tidigare än 6-7 dagar från början av läkemedelsanvändningen (även om latent sensibilisering också är möjlig);
  • svarsgraden beror inte på dosen av det administrerade läkemedlet: även en liten mängd av ett ämne kan orsaka allvarlig LAR;
  • upprepas med efterföljande injektioner av läkemedel-allergener;
  • reaktioner kan upprepas när man använder andra läkemedel som har en liknande kemisk struktur och korsallergena egenskaper (till exempel penicilliner och cefalosporiner).

Serumsjukdom (typ 3)

Manifestation av allergi mot främmande proteiner som finns i heterogena (vanligtvis från hästblod) sera. Det inträffar efter parenteral (genom injektion) administrering av serum för seroprofylax eller seroterapi. Inkubationsperioden med den primära administreringen av serum är 7-12 dagar, med den upprepade administreringen är den mycket mindre. Det manifesteras av en ökad kroppstemperatur och ett utslag (från injektionsstället, spridning över hela kroppen), vilket åtföljs av klåda, svullnad i lymfkörtlar, leder och ibland diarré. Sjukdomens varaktighet är från flera timmar till 2 veckor, resultatet är vanligtvis gynnsamt.

Behandling:

  • antihistaminer (difenhydramin, etc.),
  • varma bad,
  • gnugga med salicylalkohol;
  • i svåra fall - kortikosteroider;
  • i milda fall krävs ingen behandling.

Förebyggande:

  • efterlevnad av metoden för administrering av heterogen sera (efter ett intradermal test för känslighet för detta protein);
  • begränsa användningen av tetanustoxoid (genom att immunisera befolkningen mot stivkramp och administrera endast tetanustoxoid för skador);
  • ersättning av heterogena sera med immunoglobuliner från humant blod;
  • användning av antihistaminer före administration av heterogent serum med ökad risk (upprepad administrering av läkemedlet, etc.)

Bronkialastma (typ 4)

Det är en kronisk inflammatorisk luftvägssjukdom som involverar olika cellulära element. Den viktigaste länken är bronkial hindring (förträngning av bronkens lumen), på grund av specifika immunologiska (sensibilisering och allergier) eller ospecifika mekanismer, som manifesteras av upprepade avsnitt av andning, andnöd, bröstkorg och hosta. Bronkial hindring är delvis eller fullständigt reversibel, spontant eller under påverkan av behandling.

Orsak

Ärftlighet.

Mycket uppmärksamhet ägnas åt den genetiska faktorn. Fall av konkordans har beskrivits, det vill säga när båda de identiska tvillingarna drabbades av bronkialastma. Ofta i klinisk praxis finns det fall av astma hos barn vars mödrar har astma; eller fall i flera generationer av samma familj. Som ett resultat av klinisk och genealogisk analys konstaterades att 1/3 av patienterna är ärftlig. Det finns en term atopisk bronkialastma - allergisk (exogen) bronkialastma, som är ärftlig. I det här fallet, om en av föräldrarna har astma, är sannolikheten för astma hos ett barn 20-30%, och om båda föräldrarna är sjuka, når denna sannolikhet 75%.

Professionella faktorer.

Effekten av biologiskt och mineraliskt damm, skadliga gaser och ångor på förekomsten av luftvägssjukdomar undersöktes hos 9 144 personer vid 26 centra i ECRHS-studien. Kvinnor kom mestadels i kontakt med biologiskt damm, och män 3-4 gånger oftare än kvinnor - med mineraliskt damm, skadliga gaser och ångor. Kronisk hosta med sputumproduktion förekom oftare hos personer som var i kontakt med skadliga faktorer; det var i denna population som fall av första astmisk astma registrerades. Med tiden försvinner inte ospecifik bronkial hyperreaktivitet hos personer med yrkesstatma, inte ens med en minskning av kontakten med en skadlig arbetsfaktor. Det visade sig att svårighetsgraden av yrkesastma huvudsakligen bestäms av sjukdomens varaktighet och svårighetsgraden av symtom, inte beror på ålder, kön, skadlig arbetsfaktor, atopi, rökning.

Näring.

Studier i Frankrike, Mexiko, Chile, Storbritannien, Italien om påverkan av dietmönster på sjukdomsförloppet har visat att individer som konsumerar växtmat, juicer som är rika på vitaminer, fiber, antioxidanter, har en liten tendens till en mer gynnsam bronkialastma, medan hur konsumtionen av animaliska produkter som är rika på fetter, proteiner och raffinerade matsmältningar är förknippade med en allvarlig sjukdomsförlopp och ofta förvärrade.

allergener.

De flesta allergener är i luften. Den:

  • pollen,
  • mikroskopiska svampar,
  • hus och bibliotek damm,
  • sloughing hus damm kvalster överhuden,
  • ull av hundar och katter, etc..

Graden av reaktion på ett allergen beror inte på dess koncentration.

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Hos vissa patienter orsakar att ta NSAID kvävning. Om aspirinintolerans kombineras med återkommande bihåleinflammation och nasal polypos, talar de om den astmatiska triaden. Hos dessa patienter kan urticaria, Quinckes ödem, matintolerans observeras, men sökningen efter specifika antikroppar av en reaginisk art lyckades inte..

Patogenes av bronkialastma.

En viktig länk i bronkialastma i vilket som helst genesis är den ökade reaktiviteten hos bronkialträdet. Det orsakas av en överträdelse av den autonoma regleringen av slät muskelton och verkan av inflammatoriska mediatorer och leder till periodisk reversibel obstruktion av bronkierna, vilket manifesteras av en ökning av luftvägsresistensen, översträckning av lungorna, hypoxemi orsakad av fokal hypoventilering och ett missförhållande mellan ventilation och perfusion av lungorna, hyperventilering.

Inflammatorisk cell involvering

Mast celler.

Mastcellaktivering sker när allergener interagerar med IgE, som är fixerade på ytan på mastcellerna i exogent bronkialastma. När det gäller endogen astma kan aktivering av mastceller ske under påverkan av osmotiska stimuli, till exempel vid träningsastma. När de aktiveras släpper de mediatorer (histamin, cysteinyl leukotriener, prostaglandin D2) som orsakar bronkospasm. Parallellt bildas arakidonsyra och en blodplättaktiverande faktor från fosfolipiderna i mastcellmembranet. Leukotriener och prostaglandiner bildas av arakidonsyra..

eosinofiler.

Antalet eosinofiler i luftvägarna ökas. Dessa celler utsöndrar viktiga proteiner som skadar bronchialt epitel och är involverade i frisläppandet av tillväxtfaktorer och ombyggnad av luftvägarna..

T-lymfocyter.

Deras antal i luftvägarna ökar också. De frisätter specifika cytokiner (IL-4, IL-5, IL-9 och IL-13, etc.) som påverkar processen för eosinofil inflammation och produktionen av IgE av B-lymfocyter. Reglerande T-celler hämmar Th2-lymfocyter, så en ökning av Th2-cellaktiviteten kan inträffa när antalet regulatoriska T-celler minskar. Möjlig ökning av antalet inKT-celler som utsöndrar Th1- och Th2-cytokiner i stora mängder.

Dendritiska celler

Fånga allergener från ytan av bronkialslemhinnan och föra dem till regionala lymfkörtlar, där interaktion med reglerande T-celler stimulerar differentieringen av T-lymfocyter i Th2-celler.

Makrofager.

Antalet makrofager, som eosinofiler och T-lymfocyter, ökas i luftvägarna. De kan aktiveras när allergener interagerar med IgE med låg affinitet, vilket resulterar i frisättning av inflammatoriska mediatorer och cytokiner.

neutrofiler.

Deras antal i luftvägarna och sputumet ökas hos patienter med svår astma och rökare. Dessa cellers roll i patogenesen har inte klargjorts. Kanske är en ökning i antalet en konsekvens av glukokortikosteroidterapi.

Inflammatoriska mediatorer

Histamin och leukotriener är förmedlare av den tidiga fasen av en omedelbar allergisk reaktion. Som ett resultat av histaminverkan uppstår en omedelbar och kortvarig bronkospasme, medan leukotriener orsakar en försenad och mer långvarig bronkospasme..

Medlarna i den sena fasen av en omedelbar allergisk reaktion inkluderar kemotaxifaktorer och en trombocytaktiveringsfaktor. Den senare orsakar kemotaxi, aktivering av inflammatoriska celler i bronkialslemhinnan och stimulerar syntesen av leukotriener i dessa celler. Bronkospasm orsakad av dem inträffar 2-8 timmar efter början av en allergisk reaktion och kan pågå i flera dagar.

Typer av bronkialastma

1) av en anledning som orsakar en förvärring - atopisk bronkialastma (förknippad med inträde av ett specifikt allergen i bronkierna) och infektionsberoende bronkialastma (utvecklas mot bakgrund av ett infektiöst andningsorgan) är vanligare;

2) beroende på kursens svårighetsgrad - lätt, måttligt, tungt (utomlands finns det 4 svårighetsgrader).

a) hormonberoende bronkialastma, när patienten kräver långvarig, ibland konstant användning av glukokortikosteroidhormoner;

b) aspirinbronkialastma - förknippad med intolerans mot aspirin, andra antiinflammatoriska läkemedel (analgin, butadion, indometacin, etc.) och vanligtvis åtföljt av nasal polypos (polypper i näspassagen).

symtom

Typiska manifestationer av bronkialastma är astmaattacker - en kraftig brist på luft, hostattacker, bröstetthet med visslande pipande ljud som ofta hörs på avstånd. För att underlätta andningen tar patienten en tvingad position: sittande med betoning på händerna. Attacken är förknippad med påverkan av motsvarande "utlösande" faktor. Attacker blir vanligare mot bakgrund av förvärring av kroniska bronkopulmonala sjukdomar, akuta luftvägssjukdomar, om den föreskrivna behandlingen inte följs. Utanför en attack kanske patienter inte får andningssvårigheter eller annat obehag. Detta beror på den paroxysmala beskaffenheten av sjukdomen som är karakteristisk för bronkialastma..

Diagnostik

Klagomål (hosta, andnöd, kvävningsattacker, svårigheter att utföra fysisk aktivitet), sjukdomshistoria, kliniska manifestationer (avbrutet tal, ortopnéläge).

Fysiska undersökningsresultat (snabbare eller långsammare hjärtfrekvens, andnöd, torr väsande, värre vid utandning).

Undersökning av funktionen för yttre andning (minskning av FEV1-värden och en ökning av FEV1 efter ett test med broskodilatorer med mer än 12% från den första, minskning i FVC, minskning i PSV och ökning av dess dagliga variation).

Närvaron av eosinofiler i sputum eller bronkial utsöndring, eosinofili av blod, sputum är viskös, svårt att separera, ofta tvåskikt, med ett stort antal eosinofiler, Kurshmans spiraler (sammanflätning av små bronkier), Charcot-Leiden-kristaller (nekrotiska neutrofiler som tidigare infiltrerade bronch).

Allergisk status: hud (applicering, skarifikation, intradermal) test, nasal, konjunktival, inhalationstester, radioallergosorbent test, bestämning av allmän och specifik IgE. [2]

Mycket ofta kan läkaren diagnostisera bronkialastma baserat på den kliniska bilden..

Behandling

Behandlingen består av följande områden:

  • om möjligt, undvik kontakt med den faktor som orsakar attacken; för detta måste varje patient med bronkialastma tillsammans med sin läkare göra en lista över dessa faktorer;
  • snabb behandling av sjukdomar i övre och nedre luftvägar, sjukdomar i matsmältningssystemet (inklusive gallvägar);
  • strikt efterlevnad av läkemedelsanvändningsplanen som fastställts av läkaren.

Läkemedel mot bronkialastma delas in i snabbverkande medel som används för att stoppa en astmatisk attack (inandningsformer - salbutamol, berotek, ventolin, berodual och många andra).

Förebyggande medel som minskar manifestationerna av inflammation i bronkierna och därmed minskar bronchens känslighet för "utlösande" faktorer:

  • intal, kaklat, zaditen,
  • inhalationshormonella medel - becotide, becomet, ingacort, etc..,
  • pillerhormoner - prednisolon, polkortolon, etc..

Allergidiagnostik

Hudtest

Applicering på huden av små mängder lösningar av olika allergener i kända koncentrationer. Det finns fem metoder för att utföra sådana tester. Resultaten för de flesta av dem kan utvärderas inom 20 minuter. Testet anses vara positivt om rodnad eller svullnad uppstår på platsen för applicering av allergenet;

Ett blodprov för att bestämma nivån av antikroppar mot allergener.

Oftast letar de efter immunoglobuliner i blodet som ansvarar för utvecklingen av allergier - reagens. Dessa är IgE-antikroppar, mindre ofta IgG4. Tillförlitligheten hos metoderna för att detektera dessa immunglobuliner är olika. Sådana tester är vanligtvis dyra, så innan du donerar blod, se till att de är nödvändiga genom att konsultera din läkare;

Provocativa tester.

Deras betydelse är att reproducera symtomen på en allergisk reaktion genom kontakt med ett allergen. Om en allergisk reaktion utvecklas som ett svar på injektionen av en lösning av det misstänkta allergenet, anses allergenet vara kausalt. Alternativ för provocerande tester - inandning (allergenet måste inhaleras), nasalt (allergenet infalleras i näsan), sublingual (allergenet droppas på en bit socker och placeras under tungan) och några andra. Dessa tester förskrivs sällan och utförs endast i speciellt utrustade allergirum eller på allergisjukhus;

Klinisk (allmän) analys blod

Det är endast vägledande. En ökning av andelen eosinofiler upp till 6-13% och en ökning av det totala antalet lymfocyter jämfört med åldersnormen indirekt indikerar att allergi kan vara en av de möjliga orsakerna till den befintliga sjukdomen;

Immunstatus

En analys utförd för att bestämma innehållet i olika faktorer i immunsystemet (immunceller och immunoglobuliner) i patientens blod. I de flesta fall är det vägledande. Anför tolkningen av resultaten av detta test till en erfaren immunolog eller allergist - eftersom det inte finns några förändringar som är karakteristiska uteslutande för allergier;

Interferon status.

Interferoner är kroppens skyddande proteiner som hjälper oss att aktivt bekämpa många infektioner, allergier och tumörer. Interferoner produceras av lymfocyter (celler i immunsystemet). Deras låga blodinnehåll bör varna läkaren. Som regel orsakas det antingen av en minskning av dess produktion av celler eller av en ökad konsumtion av interferoner i kroppen. Vid allergier noteras ofta interferonbrist eller obalans mellan olika typer av dessa proteiner;

Nysekretionscytologi

Analys av en vattpinne från näsan. Övervägande av neutrofiler bland cellerna i nässlemhinnan indikerar som regel en infektiös inflammation. Om mer än 15% av cellerna i smetet är eosinofiler kan vi anta att rinnande näsa är allergisk;

Undersökning av funktionen för extern andning

Det utförs om patienten misstänks ha bronkialastma. Störning av luftledningen genom de små bronkorna, som helt eller delvis försvinner efter inandning av ett bronkodilatorläkemedel (test med ventolin eller salbutamol) i närvaro av symtom på sjukdomen, vittnar till förmån för astma.

Du kan ladda ner en presentation om detta ämne med länken >>>

Du kan också ladda ner en presentation om ämnet "Antihistamines" >>>