Anafylaktisk chock orsakar och symtom

• Symtom

Anafylaktisk chock (från det grekiska "omvända försvaret") är en generaliserad, snabb allergisk reaktion som hotar en persons liv, eftersom den kan utvecklas inom några minuter. Termen har varit känd sedan 1902 och beskrevs först hos hundar.

Denna patologi förekommer lika ofta hos män och kvinnor, barn och äldre. Dödligheten vid anafylaktisk chock är cirka 1% av alla patienter.

Orsakerna till utvecklingen av anafylaktisk chock

Anafylaktisk chock kan orsakas av olika faktorer, vare sig det är mat, droger eller djur. De främsta orsakerna till anafylaktisk chock:

Vad som händer i kroppen under chock?

Patogenesen av sjukdomen är ganska komplex och består av tre på varandra följande steg:

• immunologisk
• pathochemical
• patofysiologisk

Patologin baseras på kontakten av ett specifikt allergen med cellerna i immunsystemet, varefter specifika antikroppar (Ig G, Ig E) frisätts. Dessa antikroppar orsakar en enorm frisättning av inflammatoriska faktorer (histamin, heparin, prostaglandiner, leukotriener och så vidare). I framtiden tränger inflammatoriska faktorer in i alla organ och vävnader, vilket orsakar nedsatt cirkulation och blodkoagulation i dem fram till utvecklingen av akut hjärtsvikt och hjärtstopp.

Vanligtvis utvecklas varje allergisk reaktion endast vid upprepad kontakt med allergenet. Anafylaktisk chock är farlig eftersom den kan utvecklas även när det inleds ett allergen in i människokroppen.

Anafylaktiska chock symptom

Varianter av sjukdomsförloppet:

• Malign (fulminant) - kännetecknas av en mycket snabb utveckling av akut hjärt- och andningsfel hos en patient, trots den pågående behandlingen. Resultat i 90% av fallen - dödligt.
• Långvarig - utvecklas med introduktion av långverkande läkemedel (till exempel bicillin), därför måste intensiv terapi och patientövervakning utvidgas till flera dagar.
• Abort är det enklaste alternativet, ingenting hotar patientens tillstånd. Anafylaktisk chock lindras lätt och orsakar inte resteffekter.
• Återkommande - kännetecknas av återkommande avsnitt av detta tillstånd på grund av det faktum att allergenet fortsätter att komma in i kroppen utan patientens kunskap.

I processen att utveckla symtom på sjukdomen skiljer läkare tre perioder:

Till en början känner patienter allmän svaghet, yrsel, illamående, huvudvärk, utslag i huden och slemhinnor i form av urtikaria (blåsor). Patienten klagar över ångest, obehag, andfåddhet, domningar i ansiktet och händerna, synförsämring och hörsel.

Det kännetecknas av medvetenhetsförlust, blodtrycksfall, allmän blekhet, ökad hjärtfrekvens (takykardi), bullrig andning, cyanos i läppar och lemmar, kall klibbig svett, upphörande av urinflöde eller vice versa, urininkontinens, klåda.

Det kan pågå i flera dagar. Patienterna kvarstår i svaghet, yrsel, brist på aptit.

Tillståndets svårighetsgrad

Med en mild kurs

Harbingers med mild chock utvecklas vanligtvis inom 10-15 minuter:

• klåda, erytem, ​​urticariautslag
• en känsla av värme och förbränning i hela kroppen
• om struphuvudet sväller, blir rösten hes, upp till afonia
• Quinckes ödem av olika lokaliseringar

En person lyckas klaga till andra om sina känslor med mild anafylaktisk chock:

• Känn huvudvärk, yrsel, bröstsmärta, nedsatt syn, allmän svaghet, brist på luft, rädsla för döden, tinnitus, domningar i tungan, läppar, fingrar, ryggsmärta, buksmärta.
• Cyanotisk eller blek i ansiktshuden noteras.
• Vissa människor kan ha bronkospasm - pipande andning kan höras på avstånd, svårigheter att andas ut.
• I de flesta fall är det kräkningar, diarré, magsmärta, ofrivillig urinering eller tarmrörelser.
• Men ändå förlorar patienter medvetandet..
• Trycket reduceras kraftigt, trådliknande puls, döva hjärtljud, takykardi

Med måttligt flöde

• Förutom med en mild kurs, allmän svaghet, yrsel, ångest, rädsla, kräkningar, hjärtsmärta, dyspné, Quinckes ödem, urtikaria, kall klam svett, cyanos i läpparna, blekhet i huden, dilaterade pupiller, ofrivillig avföring och urinering.
• Ofta tonic och kloniska anfall, följt av förlust av medvetande.
• Lågt eller odetekterbart blodtryck, takykardi eller bradykardi, redan puls, ljuddämpande hjärtljud.
• Sällan - mag-tarmkanaler, näsblödningar, livmodersblödning.

Tung ström

Den snabba utvecklingen av chock tillåter inte patienten att ha tid att klaga på sina känslor, eftersom på några sekunder uppstår förlust av medvetande. En person behöver omedelbar läkarhjälp annars inträffar plötslig död. Patienten har en skarp blekhet, skum från munnen, stora droppar svett på pannan, diffus cyanos i huden, pupillerna utvidgas, toniska och kloniska kramper, väsande andning med lång utandning, blodtrycket upptäcks inte, hjärtljud hörs inte, pulsen är trådliknande, nästan inte avkända.

Det finns 5 kliniska former av patologi:

• Asfyxi - med denna form har patienter symtom på andningsfunktioner och bronkospasm (andnöd, andningssvårigheter, heshet), Quinckes ödem utvecklas ofta (laryngealt ödem till fullständig andningsavbrott);
• Abdominal - det dominerande symtomet är buksmärta, efterliknar symtomen på akut blindtarmsinflammation eller perforerat magsår (på grund av spasmen i tarmens glatta muskler), kräkningar, diarré;
• Cerebral - ett särdrag i denna form är utvecklingen av hjärna och hjärnhår, vilket manifesteras i form av anfall, illamående, kräkningar som inte ger lättnad, ett tillstånd av dumhet eller koma;
• Hemodynamisk - det första symptomet är smärta i hjärtområdet, som påminner om hjärtinfarkt och ett kraftigt blodtrycksfall;
• Generaliserade (typiska) - förekommer i de flesta fall, inkluderar alla vanliga manifestationer av sjukdomen.

Diagnos av anafylaktisk chock

Diagnosen av patologi måste utföras så snabbt som möjligt, därför beror prognosen för patientens liv till stor del på läkarnas erfarenhet. Anafylaktisk chock förväxlas lätt med andra sjukdomar, den viktigaste faktorn för att ställa en diagnos är rätt insamling av anamnes!

• Ett allmänt blodprov avslöjar anemi (en minskning av antalet röda blodkroppar), leukocytos (en ökning av leukocyter) med eosinofili (en ökning av eosinofiler).
• I ett biokemiskt blodprov bestäms en ökning av leverenzymer (AST, ALT, alkaliskt fosfatas, bilirubin), njurprover (kreatinin, urea).
• Röntgen från vanlig bröstkorg avslöjar interstitiellt lungödem.
• Immunoassay används för att detektera specifika antikroppar (Ig G, Ig E).
• Om patienten har svårt att svara, varefter han utvecklade en allergisk reaktion, rekommenderas han att konsultera en allergist med ett allergitest..

Första hjälpen första hjälpen - en algoritm av åtgärder för anafylaktisk chock

• Lägg patienten på en plan yta, höj benen (lägg till exempel ett rullat filt under dem);
• Vänd huvudet åt ena sidan för att förhindra uppsugning av kräkningar, ta bort proteser från munnen;
• Ge ett inflöde av frisk luft in i rummet (öppna ett fönster, dörr);
• Vidta åtgärder för att stoppa inträngningen av allergenet i offrets kropp - ta bort stickan med gift, fäst en ispack på bett eller injektionsställe, applicera ett tryckbandage över bittstället, och så vidare.
• Känn patientens puls: först på handleden, om den är frånvarande, sedan på halspulsåra eller femoral arterier. Om det inte finns någon puls, börja genomföra en indirekt hjärtmassage - stäng händerna i låset och sätt på den mittersta delen av bröstbenet, utför rytmiska punkter 4-5 cm djupa;
• Kontrollera om patienten andas: se om det finns någon rörelse i bröstet, sätt en spegel i patientens mun. Om andningen saknas rekommenderas det att starta konstgjord andning genom att andas in luft i patientens mun eller näsa genom en vävnad eller näsduk;
• Ring en ambulans eller transportera patienten oberoende till närmaste sjukhus.

Algoritm för akutvård för anafylaktisk chock (medicinsk vård)

• Övervakning av vitala funktioner - mätning av blodtryck och puls, bestämning av syremättnad, elektrokardiografi.
• Se till att luftvägarna är patenta - ta bort spy från munnen, ta bort underkäken med trippel Safar-metoden, intubera luftröret. Vid spasmer i glottis eller Quinckes ödem, rekommenderas det att utföra en konikotomi (utförs i akutfall av en läkare eller sjukvårdare. Kärnan i manipulationen är att skära struphuvudet mellan sköldkörtel- och krikoidbrosken för att ge luftflöde) eller trakeotomi (utförs endast på ett sjukhus, läkaren dissekerar trachealringar) ).
• Introduktion av adrenalin - 1 ml 0,1% lösning av epinefrinhydroklorid späds till 10 ml med saltlösning. Om det finns ett direkt injektionsställe för allergenet (bittplats, injektion) rekommenderas att injicera det med utspätt adrenalin subkutant. Då är det nödvändigt att injicera 3-5 ml av lösningen intravenöst eller sublingualt (under tungroten, eftersom den är rikligt med blod). Resten av adrenalinlösningen måste injiceras i 200 ml saltlösning och fortsätta det intravenösa droppet under kontroll av blodtrycket.
• Administrering av glukokortikosteroider (hormoner i binjurebarken) - främst dexametason i en dos av 12-16 mg eller prednisolon i en dos av 90-12 mg.
• Införandet av antihistaminer - först injektioner, sedan över till tablettformer (difenhydramin, suprastin, tavegil).
• Inandning av fuktat 40% syre med en hastighet av 4-7 liter per minut.
• Vid svår andningssvikt indikeras införande av metylxantiner - 2,4% aminofyllin 5-10 ml.
• På grund av omfördelningen av blod i kroppen och utvecklingen av akut vaskulär insufficiens rekommenderas att man introducerar kristalloid (Ringer, Ringer-laktat, plasmalit, sterofundin) och kolloidala (gelofusin, neoplasmazhel) -lösningar.
• För förebyggande av hjärn- och lungödem föreskrivs diuretika - furosemid, torasemid, minnitol.
• Kramplösande medel för sjukdomens hjärnform - 25% magnesiumsulfat 10-15 ml, lugnande medel (sibazon, relanium, seduxen), 20% natriumoxibutyrat (GHB) 10 ml.

Konsekvenser av anafylaktisk chock

Någon sjukdom passerar inte utan spår, inklusive anafylaktisk chock. Efter lindring av hjärt- och andningsfel kan patienten ha följande symtom:

• Trötthet, slöhet, svaghet, ledvärk, muskelsmärta, feber, frossa, andnöd, hjärtsmärta och buksmärta, kräkningar och illamående.
• Förlängd hypotension (lågt blodtryck) - stoppas genom långvarig administrering av vasopressorer: adrenalin, mezaton, dopamin, norepinefrin.
• Smärta i hjärtat på grund av ischemi i hjärtmuskeln - det rekommenderas att administrera nitrater (isoket, nitroglycerin), antihypoxanter (tiotriazolin, mexidol), kardiotrofika (riboxin, ATP).
• Huvudvärk, minskade intellektuella funktioner på grund av långvarig hypoxi i hjärnan - nootropiska läkemedel (piracetam, citicolin), vasoaktiva ämnen (cavinton, ginko biloba, cinnarizine) används;
• När infiltrat uppträder på platsen för bett eller injektion, indikeras lokal behandling - hormonella salvor (prednisolon, hydrokortison), geler och salvor med en resorberande effekt (heparinsalva, troxevasin, lyoton).

Ibland finns det sena komplikationer efter anafylaktisk chock:

• hepatit, allergisk myokardit, neurit, glomerulonefrit, vestibulopati, diffus skada på nervsystemet - vilket är orsaken till patientens död.
• 10-15 dagar efter chock kan Quinckes ödem, återkommande urtikaria, bronkialastma utvecklas
• med upprepad kontakt med allergiframkallande läkemedel, sjukdomar såsom periarteritis nodosa, systemisk lupus erythematosus.

Allmänna principer för förebyggande av anafylaktisk chock

Primär förebyggande av chock

Det tillhandahåller förebyggande av mänsklig kontakt med allergenet:

• uteslutning av dåliga vanor (rökning, drogberoende, missbruk);
• kontroll över högkvalitativ produktion av läkemedel och medicinsk utrustning;
• bekämpa miljöföroreningar med kemiska produkter;
• ett förbud mot användning av vissa livsmedelstillsatser (tartrazin, bisulfiter, agar-agar, glutamat);
• bekämpa samtidigt recept av ett stort antal läkemedel av läkare.

Sekundär förebyggande

Främjar tidig diagnos och snabb behandling av sjukdomen:

• snabb behandling av allergisk rinit, atopisk dermatit, pollinos, eksem;
• genomföra allergologiska test för att identifiera ett specifikt allergen;
• noggrann insamling av en allergisk historia;
• indikation på oacceptabla läkemedel på rubriken till sjukhistoriken eller polikliniken med röd pasta;
• testning av känslighet före intravenös eller intramuskulär administrering av läkemedel;
• observation av patienter efter injektion i minst en halvtimme.

Tertiär förebyggande

Förhindrar återfall av sjukdomen:

• överensstämmelse med reglerna för personlig hygien
• ofta rengöring av lokaler för att ta bort husdamm, kvalster, insekter
• ventilering av lokaler
• avlägsnande av överskott av stoppade möbler och leksaker från lägenheten
• tydlig kontroll av matintaget
• med solglasögon eller en mask under blomningen

Hur vårdgivare kan minimera en patients risk för chock?

För att förebygga anafylaktisk chock är huvudaspekten en noggrant insamlad historia om patientens liv och sjukdomar. För att minimera risken för utveckling av medicinering bör du:

• Förskriv alla läkemedel strikt enligt indikationerna, den optimala doseringen, med hänsyn till toleransen, kompatibiliteten
• Administrera inte flera läkemedel samtidigt, bara ett läkemedel. När du har kontrollerat portabiliteten kan du tilldela följande
• Patientens ålder bör beaktas, eftersom de dagliga och enstaka doserna av hjärt-, neuroplegiska, lugnande, antihypertensiva läkemedel för äldre bör minskas med två gånger än doserna för medelålders patienter.
• Vid förskrivning av flera läkemedel liknande i läkemedel. verkan och kemisk sammansättning, ta hänsyn till risken för korsallergiska reaktioner. Om du till exempel är intolerant mot prometazin kan du inte förskriva antihistaminderivat av prometazin (diprazin och pipolfen), om du är allergisk mot prokain och anestesin finns det en hög risk för intolerans mot sulfonamider.
• Det är farligt att förskriva penicillinantibiotika för patienter med svampsjukdomar, eftersom svampar och penicillin har vanliga antigene determinanter.
• Antibiotika måste förskrivas med hänsyn till mikrobiologiska studier och bestämning av mikroorganismernas känslighet
• För antibiotiskt utspädningsmedel är det bäst att använda saltlösning eller destillerat vatten, eftersom prokaine ofta leder till allergiska reaktioner
• Bedöma det funktionella tillståndet i levern och njurarna
• Övervaka innehållet i leukocyter och eosinofiler i patientens blod
• Innan behandlingen påbörjas, förskrivar patienter med hög risk att utveckla anafylaktisk chock, 30 minuter och 3-5 dagar före administrering av det planerade läkemedlet, antihistaminer från 2: a och 3: e generationen (Claritin, Semprex, Telfast), kalciumpreparat, kortikosteroider, om indikerat.
• För att kunna applicera en turnering ovanför injektionsstället vid chock, bör den första injektionen av medicinen (1/10 dos, för antibiotika mindre än 10.000 U) injiceras i den övre 1/3 av axeln. Om symtom på intolerans uppstår, applicera en tät turnett ovanför injektionsstället tills pulsen stannar under turneringen, sticka injektionsstället med en adrenalinlösning (9 ml saltlösning med 1 ml 0,1% adrenalin), applicera en varmvattenflaska med kallt vatten på injektionsstället, eller täck med is
• Behandlingsrum ska vara utrustade med anti-chock-kit och ha tabeller med en lista över läkemedel som ger korsallergiska reaktioner, med vanliga antigene determinanter.
• Det bör inte finnas några avdelningar för patienter med anafylaktisk chock nära manipuleringsrummen, och patienter med historia av chock bör inte placeras i avdelningar där patienter som injiceras med de läkemedel som orsakar allergi i första hand.
• För att undvika förekomsten av Artyus-Sakharov-fenomenet bör injektionsstället övervakas (klåda i huden, ödem, rodnad och senare, med upprepad administrering av läkemedel, hudnekros)
• De patienter som har drabbats av anafylaktisk chock under behandlingen på ett sjukhus är markerade med en röd penna på medicinsk historiks titel på en röd penna "läkemedelsallergi" eller "anafylaktisk chock"
• Efter utskrivning ska patienter med anafylaktisk chock hänvisas till läkemedel till specialister på bostadsorten, där de kommer att registreras med en dispensarie och få immunkorrigerande och hyposensibiliserande behandling..

Vad man ska göra med anafylaktisk chock - första hjälpen för allergikare

Vilka är symptomen på anafylaktisk chock och vad man ska göra när denna potentiellt dödliga händelse inträffar?

Vi undersöker orsakerna och tidpunkten för att det är möjligt att ingripa för diagnos och behandling för att undvika risker.

Vad är anafylaktisk chock

Anafylaktisk chock är en mycket intensiv allergisk reaktion som utvecklas hos ett individ efter exponering för ett allergen. Överkänslighetsreaktioner orsakade av kontakt, förtäring, injektion eller inandning av ett allergen bestämmer uppkomsten av allvarliga allergiska symtom.

Anafylaktisk chock förekommer i 4-5 fall per 100 000 människor, och dess dödlighet är cirka 0,0006%.

Hur inträffar denna allergiska reaktion??

Mekanism för anafylaktisk chock

Anafylaktisk chock är en mycket allvarlig allergisk reaktion.

Mekanismen för utveckling av en överkänslighetsreaktion kan vara av två typer:

• Immunologiska: i vilka immunoglobuliner från IgE-klassen deltar, som binder allergenet och aktiverar mastceller och basofiler för att bilda substanser som är ansvariga för symtom.
• Icke-immunologisk: denna mekanism för aktivering av mastceller är inte associerad med antikroppar, men initieras direkt av vissa ämnen eller vissa förhållanden (till exempel temperatur eller vibration) som orsakar frisättning av ämnen som orsakar en överkänslighetsreaktion.

Graden av anafylaktisk chock

Anafylaktisk chock kan delas in i flera steg, beroende på svårighetsgraden av symtom och manifestationer..

Det finns fyra grader av anafylaktisk chock:

• 1: a graden: den mildaste graden av anafylax med symtom endast på hudnivån (t.ex. klåda eller rodnad).
• 2: a graden: mild anafylaxi där, förutom hudsymtom, gastrointestinala störningar såsom illamående, hjärt-kärlsymtom som ökad hjärtfrekvens och andningssymtom såsom mild andnöd.
• Klass 3: måttligt svår anafylaktisk reaktion med gastrointestinala symtom, ökade andningssymtom (bronkospasm och laryngealt ödem), och hjärt-kärlsjukdomar, manifesterade av ett chocktillstånd.
• 4 grader: den svåraste formen av anafylaxi som orsakar andningsstopp och hjärtstopp.

Hos barn utmärks hela grader av anafylaktisk chock med olika egenskaper:

• 1 grad: kännetecknas av mindre hudrelaterade symtom som klåda och gastrointestinala symtom som uppblåsthet och rodnad i munnen och läpparna.
• 2 grader: mild anafylaxi, som har samma grad 1 kutan- och gastrointestinala symtom, som tillförs mindre andningssymtom såsom nysningar eller nässtoppning.
• 3 grader: här pratar vi om mild anafylax, till symtomen från de tidigare stadierna läggs till förvärrande av gastrointestinala störningar, luftvägssjukdomar och hjärt-kärlsymtom såsom hjärtklappning. I detta skede kan du också se förändringar i barnets beteende..
• 4 grader: svår anafylax med intensifiering av symtom som beskrivs för grad 3, med tillägg av andningssvårigheter och känsla av förvirring.
• 5 grader: är den farligaste formen av anafylaktisk reaktion hos barn, som åtföljs av hjärtstopp, svår arteriell hypotension, andningsstopp och medvetenhetsförlust.

Möjliga orsaker till anafylaktisk chock

Orsakerna till anafylaktisk chock är mycket subjektiva, eftersom de beror på subjektets medfödda känslighet i förhållande till en viss enhet.

All mat och mediciner är bland de främsta orsakerna till anafylaktisk chock. Livsmedel är en av de främsta orsakerna till allergier och kan därför orsaka anafylaktisk chock.

Bland de livsmedel som oftast orsakar anafylaktisk reaktion bör det anges:

• Vissa typer av torkad frukt som valnötter, hasselnötter och jordnötter.
• Vissa typer av frukt, som kiwi och jordgubbar, och vissa typer av grönsaker, som tomater och svamp.
• Vissa typer av fisk som lax och torsk, kräftdjur, räkor och annan skaldjur.
• Andra livsmedel som korn (mer exakt, gluten), ägg, choklad, mjölk, ris, sesamfrön och baljväxter.

Särskilt i Asien är ris och ärter en av de främsta orsakerna till anafylaktisk chock, medan sesam i Mellanöstern är den mest ansvarsfulla, och i västländer - mjölk och ägg..

En annan viktig orsak till anafylaktisk chock är läkemedel (via mun eller genom injektion).

Bland de läkemedel som kan orsaka anafylaktisk chock har vi:

• Orala förberedelser: aspirin, NSAID (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel), kortison, antibiotika, särskilt de som är i beta-laktam-klassen av antibiotika, såsom penicillin och vissa vitaminer som vitamin B12.
• Injicerbara droger: vacciner, kontrastmedel, lokalbedövningsmedel, opioider, muskelavslappnande medel, insulin, vissa kemoterapeutiska medel.

Sällsynta orsaker till anafylax

Medan mediciner, gifter och mat är de främsta orsakerna till anafylaktisk chock, finns det andra ämnen som kan orsaka denna allvarliga allergiska reaktion:

• Insektsbett: i synnerhet bin, getingar, hornets och, mer sällan, myggor, honung.
• Latex och dess derivat.
• Kemiska tillsatser: Finns i livsmedel, hårfärger eller tatueringsfärger.
• Metaller som nickel.
• Motion: I det här fallet, prata om anafylax från träning eller stress.
• Okända orsaker: i det här fallet kommer vi att prata om idiopatisk anafylax.

Dessa orsaker till anafylaktisk chock är mycket sällsynta jämfört med de tidigare, och bland dem är det vanligaste en insektsbit som orsakar anafylaxi i 0,8-4% av fallen..

Anafylaktiska chock symptom

Att känna igen symptomen är avgörande för att vidta rätt åtgärder som kan rädda livet för en person som lider av anafylaktisk chock. Du bör veta att denna allergiska manifestation gäller flera system i människokroppen, och i var och en av dem uppstår ett ganska specifikt problem..

I synnerhet kan följande symtom uppstå:

• dermal: Hud kan ha urticaria, utbredd rodnad, generaliserad eller lokal klåda, särskilt på armar och ben, brännande och svullnad i läpparnivån. I svårare fall kan cyanos i huden uppstå: huden blir blåaktig på grund av brist på syre, på grund av bronkospasm.
• hjärt: vid hjärtnivå uppstår symtom från vasodilatation orsakad av frisläppandet av anafylaktiska chockmedlarare. Ökad hjärtfrekvens och minskat blodtryck är vanliga. Om chocken är mycket stark kan bradykardi uppstå, det vill säga en minskning av hjärtfrekvensen, som kan utvecklas till en hjärtattack.
• Respiratory: andningsorganen är involverad i anafylaktisk reaktion, eftersom det finns en sammandragning av de släta musklerna i bronkierna, det vill säga bronkospasm. Dessutom kan angioödem, svullnad av epiglottis och tunga uppträda, vilket leder till luftvägshinder - som ett resultat, andnöd och syrebrist. I de svåraste fallen kan chock orsaka andningsstopp.
• gastrointestinal: i mag-tarmkanalen kan lindriga symtom som buksmärta och illamående förekomma, eller svårare symtom som upprepad kräkning och diarré.
• Andra symtom: Svettning, intensiv hudkylning, förvirring och koma i svåra fall kan förekomma. Ibland, om vasodilation involverar cerebrala kärl, kan mild huvudvärk uppstå.

Tiden efter vilken symtom uppträder är varierande, men varierar vanligtvis från 5 minuter till en halvtimme om exponering för allergenet sker intravenöst, och ungefär två timmar om exponeringen för allergenet är oralt. Vissa förhållanden, som sol eller en viss temperatur, gynnar ibland symtomen.

Risker för att utveckla en anafylaktisk reaktion

Anafylaktisk chock kan vara mild och involverar endast huden eller luftvägarna och utan allvarliga komplikationer.

Vid en mycket allvarlig allergisk reaktion uppstår emellertid betydande risker, såsom:

• Syre-svält av vävnader och hjärnor: på grund av stängning av luftvägarna, vilket stör normal andning.
• Medvetenhetsförlust och ett koma börjar: på grund av en minskning av mängden syre som tillförs vävnaderna.
• Cyanos: det vill säga ackumulering av koldioxid i blodet, vilket resulterar i minskad syresättning av vävnader.
• Andningsstopp: följt av hjärtstopp.
• Ämnes död.

Diagnos och prognos för anafylaktisk chock

Diagnosen av anafylaktisk chock ställs vanligtvis efter att personen har stabiliserats och utan risk..

Diagnostik innehåller följande steg:

• Studie av sjukhistorien och samtal med patienten: När patienten kan kommunicera ställer läkaren några frågor för att förstå om symtomen uppträdde för första gången, om det fanns fall av allergier i familjen. Dessutom kommer läkaren att försöka återställa bilden av händelsen för att hitta allergenet som är ansvarigt för den anafylaktiska chocken..
• Lab-tester: utföra för att göra en differentiell diagnos och för att förstå om det var en anafylaxreaktion eller om symtomen har en annan orsak. Vid anafylaxi, förändringar i hematokrit, leukopeni och trombocytopeni, hyperkalemi i samband med hyponatremi, en ökning av azotemi och kreatinin, metabolisk acidos kan uppstå.
• Allergiskt test: utförs för att upptäcka eventuellt IgE som finns i blodet och bekräfta den allergiska karaktären hos den anafylaktiska chocken.

Prognosen beror på hur snabbt interventionen genomfördes och hur allvarligt chocktillståndet är. Om du agerar i rätt tid är prognosen alltid bra, och i avsaknad av hjälp eller mycket allvarlig chock är död till följd av asfyxi eller hjärtstopp möjlig..

Allergisk reaktionsterapi

När patienten har stabiliserats och livet är säkert bör långtidsbehandling initieras för att förhindra återfall..

Sådan terapi innefattar administrering av vissa läkemedel, såsom:

• Antihistaminer: Läkemedel som används för att minska eller hämma frisättningen av histamin och därmed lindra symtom, särskilt luftvägsstress. Bland dem kommer vi att notera prometazin, tas oralt, intramuskulärt eller intravenöst, beroende på fallet, ranitidin och difenhydramin för intravenös administrering..
• Beta-2-antagonister: Används för att behandla bronkospasm genom inandning. Bland dem har vi salbutamol och albuterol.
• Kortikosteroider: Liksom antihistaminer förbättrar dessa läkemedel luftvägsinflammation. Vissa, såsom metylprednisolon, ges intravenöst, andra, såsom prednisolon, via munnen.

Kan anafylaktisk chock förhindras??

Förebyggande av anafylaktisk chock

När det gäller anafylaktisk chock är sekundär förebyggande viktigt, det vill säga vid genomförandet av åtgärder för att förhindra en återkommande attack.

Följande förebyggande åtgärder är mest effektiva:

• Bär ett armband som informerar andra om orsaken till ditt tillstånd och alltid bär en penna som innehåller adrenalin.
• Om du är allergisk mot insektsbett bör du undvika att resa till öppna områden med växter och blommor eller ha slutna skor och kläder på sådana platser..
• Om du är allergisk mot insektsgift kan desensibilisering göras. Denna metod "lär" kroppen att giftet verkar och gör immunsystemet mindre känsligt för detta gift, är effektivt i 80-90% av fallen.
• Om du är allergisk mot vissa livsmedel, ställ frågor när du äter på en fest. På samma sätt måste du läsa etiketter för att förstå matens exakta sammansättning..

Vad man ska göra i händelse av anafylaktisk chock

I rätt tid ingripande är ofta det enda sättet att rädda livet för en person som lider av anafylaktisk chock..

Som regel innebär omedelbar behandling administrering av adrenalin:

• intramuskulärt: med en penna som innehåller adrenalin. Det finns två olika typer av adrenalinpennor - för vuxna som innehåller en dos (cirka 0,3-0,5 ml) för de som väger mer än 25 kg, och för barn som innehåller en dos (cirka 0,01 ml / kg) för personer som väger mellan 10 och 25 kg. Det finns praktiskt taget inga biverkningar, ibland finns det en mindre huvudvärk eller ångest.
• intravenöst: terapi som används vid svårare fall och endast på sjukhuset, vilket innebär konstant administrering av 2-10 mcg / min epinefrin. I detta fall kan allvarliga biverkningar såsom arytmier uppstå..

Det är också viktigt att veta vad man ska göra och vad man inte ska göra om någon från din miljö utvecklade en anafylaktisk attack:

• Det första du ska göra är att omedelbart ringa en ambulans (112) och leta efter en adrenalininjektionspenna i patientens personliga tillhörigheter..
• Patienten placeras i en ryggläge med benen upphöjda för att stimulera blodflödet till hjärtat och hjärnan.
• Om chocken orsakades av en insektsbit skulle du inte ta bort stickan med dina händer eller pincett. I stället rekommenderas att ta bort det med ett plastkort och skrubba försiktigt i spetsens riktning..
• Undvik att ge mat eller dryck eftersom de kan blockera luftvägarna.
• Håll om möjligt puls, blodtryck och andningsfrekvens under kontroll tills hjälp kommer.

Anafylaktisk chock - orsaker, akut behandling, förebyggande

Under de senaste decennierna har allergi blivit ett av de aktuella medicinska och sociala problemen på grund av den globala förekomsten och en intensiv ökning av förekomsten. Detta uttalande gäller också för läkemedelsanafylaktisk chock (DAS), som är den svåraste formen av allergiska reaktioner relaterade till medicinska nödsituationer..

Anafylaktisk chock är en akut systemisk allergisk process som utvecklas i en sensibiliserad kropp som ett resultat av en antigen-antikroppsreaktion och manifesteras genom akut perifer vaskulär kollaps. Patogenesen av AS är baserad på typ I (omedelbar) allergisk reaktion orsakad av IgE - Ab.

Det första omnämnandet av ASh går tillbaka till 2641 f.Kr. Uttrycket "anafylaxis" användes först av Portier och Richet 1902.

patofysiologi

Anafylaktisk chock hänvisar till allergiska reaktioner av typ I. Vid upprepad kontakt av den sensibiliserade organismen med allergenet binder den senare till den fixerade på ytan av vävnadsmastceller (MC) och cirkulerande basofiler IgE - Ab.

MC: er finns huvudsakligen i det submukosala skiktet och huden intill blodkärlen. Interaktion mellan IgE och allergenet på ytan av inflammatoriska mediatorer, inklusive histamin.

Den histamin som frisätts från MC leder till införlivande av ett komplex av reaktioner, vars sista steg är frisättningen av olika MC: er, verkar på H1- och H2-receptorerna i målorgan: slät muskel, utsöndringsceller, nervändar, vilket leder till expansion och ökad vaskulär permeabilitet, bronkospasm, slemhyperproduktion.

Prostaglandiner, leukotriener och andra biologiskt aktiva substanser, syntetiserade vid aktivering av MC, orsakar liknande förändringar.

En ökning av koncentrationen av histamin och andra mediatorer av allergi i blodserumet leder till expansion av små kaliberkärl, en ökning av permeabiliteten hos den vaskulära väggen och frigörandet av den flytande delen av blodet i vävnaden..

Histamin orsakar spasm i pre- och postkapillär sfinkter, och de pre-kapillära sfinkterna slappnar snabbt av, och ytterligare blodvolym kommer in i kapillärzonen, vilket leder till frisättning av vätska i vävnaden. Kärlbäddens kapacitet ökar kraftigt och volymen av cirkulerande blod minskar.

En minskning av vaskulär ton leder till en kraftig minskning av vaskulär motstånd, vilket resulterar i en minskning av blodtrycket - "perifert vaskulärt kollaps".

En minskning av blodtrycket leder till en minskning av venös återkomst av blod till hjärtat, och följaktligen en minskning av hjärns slagvolym. Hjärtans minutvolym kompenseras först av takykardi, sedan minskar den också.

Ett blodtrycksfall leder till en kränkning av blodflödet i vitala organ (hjärta, njurar, hjärna, etc.), minskningen av pressorhormoner minskar. Således skiljer sig mekanismen för BP-fall i AS från andra typer av chock..

Det speciella med AS är att vid andra typer av chock, med en minskning av BCC, frigörs adrenalin, vilket orsakar vasospasm, en ökning av PSS och upprätthållande av blodtryck; i AS fungerar en sådan kompensationsmekanism inte på grund av utvecklingen av akut perifer kärlkollaps..

Kliniska syndrom:

• akut hjärtsvikt:
• hypotoni.

Akut andningsfel:

• diffus kramp av släta bronkiala muskler;
• akut ödem i slemhinnan;
• lungödem.

Mage-tarmkanalen:

• smärtsyndrom;
• ofrivillig avföring;
• tarmblödning.

Genitourinary system:

• kramp i glatta muskler i livmodern (missfall hos gravida kvinnor);
• ofrivillig urinering.

Centrala nervsystemet:

• konvulsioner;
• kränkning av medvetandet;
• hjärnödem.

Anafylaktoidchock

Frisättningen av biologiskt aktiva substanser (BAS) från TC och basofiler kan ske utan deltagande av IgE-Abs. Vissa läkemedel och livsmedelsprodukter har en direkt farmakologisk effekt på MC, frisätter mediatorer (histaminfrigörare) eller aktiverar komplementsystemet med bildning av anafylatoxiner C 3a och C 5a.

Sådana reaktioner kallas anafylaktoid, de utvecklas när de utsätts för jodinnehållande röntgenkontrastämnen, amfotericin-B, natriumtiopental, kloramfenikol, sulfabromftalin, natriumdihydroklorat, opiater, dextran: vankomycin, vissa muskelavslappningsmedel, användningen av vissa livsmedel, nötter, nötter.).

De kliniska manifestationerna av anafylaktisk och anafylaktisk chock är identiska.

Orsaker till anafylaktisk chock

Utvecklingen av AS kan orsakas av olika ämnen, vanligtvis av protein- eller proteinpolysackarid, liksom haptener - lågmolekylära föreningar som får sin allergenicitet efter bindningen av hapten själv eller en av dess metaboliter med värdproteiner..

Tidpunkten för uppkomsten av kliniska tecken på AS beror på metoden för att införa allergenet i kroppen: med intravenös administrering kan reaktionen utvecklas efter 10-15 sekunder, intramuskulärt - efter 1-2 minuter, oralt - efter 20-30 minuter.

Den vanligaste orsaken till anafylaktisk chock är droger. Bland orsakerna till LASh, enligt våra observationer, kom NSAID: er fram och i 62% av fallen var orsaken natriummetamizol. Den andra och tredje platsen upptas av lokalbedövningsmedel och antibiotika.

Amidbedövningsmedel orsakade oftast LASh (64%). Novocaine var orsaken till LASH hos varje tredje patient. Det bör noteras att det finns korsreaktioner mellan novokain och andra lokalbedövningsmedel - para-aminobensoesyraestrar.

Inga korsreaktioner observerades mellan ovannämnda grupp lokalbedövningsmedel och amidderivat, liksom mellan läkemedel inom gruppen av lokala anestetika för amider. Det är anmärkningsvärt att LASH utvecklade särskilt efter användningen av applikationer med lidokain hos tandläkaren, lokal applicering av gel med lidokain hos kosmetologen.

Bland antibakteriella läkemedel är ß-laktamantibiotika fortfarande av ledande betydelse som orsaken till LAS. Enligt statistik står i genomsnitt 7,5 miljoner injektioner av penicillin för 1 fall av anafylaktisk chock med ett dödligt resultat. Naturliga och halvsyntetiska penicilliner orsakade oftast LAS (93% av LAS för ß-laktamantibiotika) och, mindre ofta, kefalosporiner.

Man bör komma ihåg att mer än 30% av patienter som är allergiska mot penicillin har korsreaktioner med cefalosporiner. LASh utvecklades inte bara efter intramuskulär och oral administrering av antibiotika, utan också vid användning av ögondroppar med antibiotika, genomförande av ett intradermal test med lincomycin.

Nästa viktiga är nitrofuranderivat, vacciner och serum (PSS, COCAV och hepatit B-vaccin), plasmasubstitut och enzymer.

Andra (20%): isolerade fall av LASh-utveckling på no-shpa, biseptol, natriumtiosulfat, vitamin B6, nikotinsyra, cordaron, afobazol, etc. Var sjätte patient hade en uppenbar roll av läkemedlet i utvecklingen av LASh, men det var inte möjligt att fastställa orsaken möjligt på grund av att patienten tog två, tre eller fler läkemedel samtidigt.

Tidigare observerades manifestationer av läkemedelsallergi hos nästan varje andra patient med LASh (46%). Det är viktigt att notera att vid förskrivning av mediciner samlar medicinska arbetare inte alltid allergologisk och farmakologisk anamnese, förskrivar läkemedel, inklusive kombinerade läkemedel, som tidigare orsakade en allergisk reaktion i form av urtikaria, Quinckes ödem och till och med anafylaktisk chock, hos varje tredje patient med LASh (32%).

Med beaktande av ovanstående är det nödvändigt att betona behovet av rationell användning av läkemedel, undvika polyfarmasi, kom ihåg om interaktionen mellan olika farmakologiska grupper, samla noggrant allergologisk och farmakologisk anamnes av läkare av alla specialiteter.

Hymenoptera stings är den andra orsaken till anafylaktisk chock efter droger..

AS för stickar av Hymenoptera kännetecknas av en svårare kurs, eftersom de som regel utvecklas på ett tillräckligt avstånd från medicinska institutioner, och därför ges första hjälpen i de flesta fall utan tid. Orsaken till allergiska reaktioner är giftet som kommer in i kroppen vid stickning. ASh utvecklas ofta på getingar.

Livsmedelsprodukter och livsmedelstillsatser. Oftast är AS associerat med konsumtion av fisk, kräftdjur, nötter, mejeriprodukter och äggvita. Matens antigenicitet kan minskas under tillagningen.

Frön, halva, mjölktistel och andra växtprodukter som ger korsreaktioner hos patienter med hösnuva kan fungera som en orsak till AS. Utvecklingen av AS kan provocera användningen av vissa livsmedel (selleri, räkor, äpplen, bovete, nötter, kyckling) efter träning.

Allvarliga anafylaktiska reaktioner kan orsakas av papain som finns i vissa konserverade kött, liksom sulfiter (sulfit, bisulfit, kalium och natriummetabisulfit).

Den kliniska bilden av anafylaktisk chock

Det finns fem kliniska typer av AS:

• Typisk form.
• Hemodynamiskt alternativ.
• Asfyxiskt alternativ.
• Cerebral variant.
• Abdominalalternativ.

Typisk form

Det ledande tecknet på denna form av AS är hypotoni på grund av utvecklingen av akut perifer vaskulär kollaps, som som regel åtföljs av akut andningsfel på grund av laryngealt ödem eller bronkospasm..

Akut finns det ett tillstånd av obehag, patienter klagar över svår svaghet, en stickande känsla och klåda i hudens ansikte, händer, huvud, en känsla av rusning av blod till huvudet, ansiktet, tungan, en känsla av en nässlor brännskada. Det finns ett tillstånd av inre ångest, en känsla av överhängande fara, rädsla för döden.

Patienter är oroliga för tyngden bakom bröstbenet eller en känsla av komprimering i bröstet, andningssvårigheter, illamående, kräkningar, en kraftig hosta, smärta i hjärtat, yrsel eller huvudvärk av varierande intensitet. Ibland stör smärta i buken. Den typiska formen åtföljs ofta av medvetenhetsförlust.

Objektiv bild: hudhyperemi eller blekhet, cyanos, urticaria och Quinckes ödem är möjliga, svår svettning. Kännetecknas av utvecklingen av kloniska anfall av extremiteterna, och ibland utplacerade krampande anfall, motorisk rastlöshet, ofrivilliga urineringar, avföring.

Eleverna är utvidgade och svarar inte på ljus. Puls är trådliknande, takykardi (mindre ofta bradykardi), arytmi. Döva hjärtljud, hypotoni. Andningsbesvär (andfåddhet, andnöd vid andning, skumning vid munnen). Auscultation: stora bubblande våta och torra valar. På grund av det uttalade ödem i slemhinnan i trakeobronchialträdet, total bronkospasm kan andningsljud vara frånvarande fram till bilden av en "tyst lunga".

En typisk form av AS kännetecknas av följande huvudfunktioner:

• arteriell hypotension;
• andningssvikt;
• kränkning av medvetandet;
• vegetativa-vaskulära reaktioner på kutan;
• krampaktigt syndrom.

Den typiska formen av AS förekom i 53% av fallen.

Hemodynamiskt alternativ

I den kliniska bilden är symtomen på kardiovaskulär aktivitet i första hand: allvarlig smärta i hjärtområdet, en signifikant minskning av blodtrycket, dövhet i toner, svaghet i pulsen och dess försvinnande, hjärtrytmstörningar upp till asystol.

Det finns en kramp av perifera kärl (blekhet) eller deras expansion (generaliserad "flammande" hyperemi), dysfunktion av mikrosirkulation (marmorering av huden, cyanos). Tecken på yttre andning och dekompensation i centrala nervsystemet är mycket mindre uttalade.

Akut hjärtsvikt är det ledande patologiska syndromet i den hemodynamiska varianten av AS. Den hemodynamiska varianten av AS påträffades i 30% av fallen, och med korrekt snabb diagnos och intensiv behandling slutar den positivt.

Asfyxiskt alternativ

Den kliniska bilden domineras av akut andningsfel beroende på ödem i struphuvudet i struphuvudet, med partiell eller fullständig tillslutning av dess lumen eller bronkospasm, upp till fullständig hinder i bronkiolerna, interstitiell eller alveolär lungödem med betydande störning av gasutbytet.

Under den inledande perioden eller med en mild gynnsam förlopp av denna variant av AS, manifesteras vanligtvis inte tecken på dekompensation av hemodynamik och centrala nervsystemets funktion, men de kan gå igen med en långvarig AS-förlopp. Svårighetsgraden och prognosen bestäms huvudsakligen av graden av andningsfel.

Kronisk lungpatologi (kronisk bronkit, bronkialastma, lunginflammation, pneumoskleros, bronkektas etc.) förutsätter utvecklingen av asfyxivarianten av AS. Denna form av AS inträffade i 17% av fallen..

Cerebral variant

Den kliniska bilden kännetecknas huvudsakligen av förändringar i centrala nervsystemet med symtom på psykomotorisk agitation, rädsla, nedsatt medvetande, kramper, andningsrytm. I svåra fall förekommer symtom på hjärnödem, status epilepticus följt av andnings- och hjärtstopp.

Vissa patienter utvecklar symtom som är karakteristiska för akut cerebrovaskulär olycka: plötslig förlust av medvetande, kramper, styva nackmuskler, vilket komplicerar diagnosen.

Krampiga manifestationer (ryckningar av enskilda muskler, hyperkinesis, lokala kramper) kan observeras både i början av den kliniska bilden och i efterföljande stadier av AS, efter förbättring av andnings- och kardiovaskulära system. Medvetenhetsstörningar är inte alltid djupa, oftare förvirring, stupor.

Abdominalalternativ

Karakteriseras av uppkomsten av symtom på en akut buk (skarp smärta i den epigastriska regionen, tecken på irritation i bukhinnan), vilket ofta leder till felaktiga diagnoser: perforerat magsår, tarmhinder, pankreatit. Skarp smärta i hjärtområdet kan leda till en felaktig diagnos av akut hjärtinfarkt.

Andra symptom som är typiska för AS är mindre allvarliga och inte livshotande. Grunt medvetenhetsstörningar, en liten minskning av blodtrycket observeras. Buksmärtsyndrom förekommer vanligtvis inom 20-30 minuter. efter de första symptomen på AS visas.

Typer av anafylaktisk chock

• Akut malign.
• Akut godartad.
• Utdragen.
• Återkommande.
• Misslyckad.
• Blixt snabbt.

Den akuta maligna kursen hos AS observeras oftare i den typiska varianten. Karakteriseras av ett akut början, ett snabbt blodtrycksfall (diastoliskt blodtryck sjunker ofta till 0), nedsatt medvetande, en ökning av symtomen på andningsfel med bronkospasm. Symtomatologin på AS fortskrider, trots intensiv anti-chockterapi, fram till utvecklingen av allvarligt lungödem, ihållande minskning av blodtrycket och djup koma. Hög sannolikhet för död.

Det akuta godartade förloppet av AS kännetecknas av ett gynnsamt resultat med korrekt snabb diagnos av AS och akut, fullskalig behandling. Trots allvarligheten hos alla de viktigaste kliniska manifestationerna av AS, kännetecknas inte den framväxande symptomatologin av progressivitet och lämpar sig väl för att vända utvecklingen under påverkan av anti-chockåtgärder..

Långvarig och återkommande kurs av AS. Initialtecken utvecklas snabbt med typiska kliniska syndrom, och en förlängd kurs förekommer först efter aktiv anti-chockterapi, vilket ger en tillfällig och partiell effekt.

Med en återkommande kurs efter normalisering av blodtrycket och avlägsnande av patienten från chock noteras återigen ett blodtrycksfall. Därefter är de kliniska symptomen inte så akuta, men de skiljer sig åt i en viss resistens mot terapi. Mer ofta observeras när man tar förlängda läkemedel (till exempel bicillin).

Abortkurs - anafylaktisk chock slutar snabbt, ofta utan medicinering. Denna variant av AS förekommer hos patienter som får läkemedel mot chock. Således, hos en av de patienter som vi observerade, utvecklades den andra AS på getingstank medan man tog prednisolon för underhållsbehandling av bronkialastma. Samtidigt uttrycktes inte ASh-kliniken, till skillnad från den första episoden av ASh, när patienten inte fick prednison..

Blixtschock - snabb utveckling av AS under de första sekunderna, oftast med intravenösa infusioner.

Faktorer som ökar svårighetsgraden av AS

• Patienten har bronkialastma.
• Samtidig sjukdom i hjärt-kärlsystemet.
• Samtidig behandling: betablockerare; MAO-hämmare; ACE-hämmare.

Med utvecklingen av AS hos patienter med bronkialastma eller hos patienter som får behandling med beta-blockerare, å ena sidan, förbättras reaktionen i luftvägarna till BAS som frisätts under AS, å andra sidan minskas effekten av farmakologiska läkemedel (adrenalin) som används i återupplivningsåtgärder i AS..

Du bör vara mycket försiktig när du ordinerar betablockerare till patienter som får SIT-allergener och patienter med historia av idiopatisk anafylax. Svårigheter att ta bort från AS kan uppstå hos patienter som får betablockerterapi för samtidiga sjukdomar i hjärt-kärlsystemet och glaukom.

Innan du ordinerar ett "anafylaktogent" läkemedel till en patient som får betablockerare, överväga att korrigera samtidig behandling (ersätta betablockerare med kalciumantagonister eller andra antihypertensiva läkemedel).

ACE-hämmare - kan orsaka svullnad i tungan, svalg med utveckling av livshotande asfyxi, "huvhoste".

MAO-hämmare - kan förbättra biverkningarna av adrenalin genom att hämma enzymet som bryter ner det.

Systemiska reaktioner observeras oftare under SIT hos patienter med okontrollerad astma, därför är det absolut nödvändigt att bestämma FEV1 före utnämningen av SIT och under behandling med allergener och avbryta injektioner om FEV1 är mindre än 70% av det förväntade värdet..

Behandling av anafylaktisk chock

• Lindring av akuta cirkulations- och andningsstörningar.
• Kompensation av den resulterande adrenokortikala bristen.
• Neutralisering och hämning av AG-AT-reaktion i blodet från biologiskt aktiva substanser.
• Blockering av inträngningen av allergenet i blodomloppet.
• Underhåll av vitala kroppsfunktioner eller återupplivning i allvarligt tillstånd (klinisk död).

Valet av läkemedel vid behandling av AS är adrenalin (INN - epinefrin). Tidig och tidig administrering av epinefrin kan förhindra utveckling av allvarligare symtom. Alla aktiviteter bör genomföras tydligt, snabbt och ihärdigt, beroende på hur framgången terapi är. Obligatoriska anti-chock terapeutiska åtgärder:

• utförs på platsen för förekomsten av AS;
• läkemedel injiceras i / m för att inte slösa tid på att leta efter vener;
• om ASh uppstod med intravenöst dropp av läkemedlet, lämnas nålen i venen och medicinering injiceras genom det.
• stoppa administrationen av läkemedlet som orsakade AS.
• lägg ner patienten och ge benen i en upphöjd position, vrid huvudet åt ena sidan för att förhindra att tungan sjunker och kvävning. Ta bort avtagbara tandproteser.

Adrenalin administreras i en dos av 0,3-0,5 ml 0,1% lösning i / m, om nödvändigt, efter 15-20 minuter, upprepa injektioner tills blodtrycket är normaliserat.

Injicera injektionsstället för läkemedlet (eller stickstället) med en 0,1% lösning av epinefrin, utspädd 1:10, vid 5-6 punkter. Ta bort stickan när du stickar ett bi. Venösturnett på lemmet ovanför skadorna, försvagades i 1-2 minuter. var 10: e minut.

Administrera prednisolon med en hastighet av 1-2 mg / kg kroppsvikt eller hydrokortison (100-300 mg) eller dexametason (4-20 mg).

Intramuskulärt injicerat suprastin 2% - 2-4 ml eller difenhydramin 1% - 1-2 ml eller tavegil 0,1% -2 ml. Det är oönskat att införa antihistaminer i fenotiazinserien.

Med bronkospasm - 2,4% aminofyllinlösning - 5,0-10,0 ml eller β2- inhalationsadrenomimetika (salbutamol, ventolin, berotek). I närvaro av cyanos, dyspné, väsande andning - ger syretillförsel.

Vid hjärtsvikt administreras hjärtglykosider, diuretika - med tecken på lungödem.

Vid svårt konvulsivt syndrom injiceras 0,5% seduxlösning - 2-4 ml.

När man tar läkemedlet oralt, tvättas magen. Om läkemedlet insticks i näsan, ögonen, är det nödvändigt att skölja dem med rinnande vatten och droppa med 0,1% adrenalinlösning och 1% hydrokortisonlösning..

Intensiv terapi av AS

I avsaknad av effekten av obligatoriska anti-chockåtgärder utförs intensiv anti-chockterapi på intensivavdelningen eller i en specialiserad avdelning.

Intravenös tillgång tillhandahålls och läkemedel ges IV. Släpp eller stråla 1-2 ml 1% mezaton på 5% glukoslösning.

Pressoraminer: dopamin 400 mg (2 ampuller) vid 5% glukos, fortsätt infusionen tills systoliskt blodtryck når 90 mm Hg, titreras sedan.

I den asfyxiska varianten administreras bronkodilatatorer: 2,4% aminofyllinlösning 10,0.

Intravenös prednisolon administreras med en hastighet av 1-5 mg / kg kroppsvikt, eller dexametason 12-20 mg, eller hydrokortison 125-500 mg i saltlösning.

Dosen av diuretika, hjärtglykosider bestäms baserat på patientens tillstånd. Vid kramper administreras 2-4 ml 0,5% sedux.

Patienter som utvecklar AS medan de tar ß-blockerare ges glukagon 1-5 ml IV bolus, titreras sedan med en hastighet av 5-15 μg per minut. Glukagon - har en direkt positiv inotrop effekt (ökar MOS och SV). I 1 injektionsflaska - 1 mg (1 ml).

Vid bradykardi administreras atropin 0,3-0,5 mg s.c. var 10: e minut, maximalt 2 mg.

Vid allvarliga hemodynamiska störningar utförs infusionsterapi, vars volym bestäms av tillståndet av hemodynamik (isotonisk natriumkloridlösning upp till 1-1,5 liter, plasmasubstitut).

Alla patienter som har genomgått AS (inklusive abortformen) bör vara inlagda på sjukhus. Efter avbrott av en akut reaktion är det nödvändigt att övervaka patienter i två veckor, eftersom sena komplikationer kan utvecklas: allergisk myokardit, glomerulonefrit, tarmblödning.

Följande indikatorer studeras därför dynamiskt: allmän analys av blod och urin, EKG, avföring för Gregersen-reaktionen, urea, blodkreatinin. Patienterna fortsätter att ta orala glukokortikosteroider 15-20 mg med en minskning under en vecka tills fullständig annullering, liksom orala antihistaminer.

Åtgärder för att minska risken för att utveckla AS

Noggrann insamling av allergologisk historia, information om läkemedelsintolerans, farmakologisk historia med inträde i medicinsk dokumentation. Patienter med en belastad allergisk historia - administrering av läkemedel efter test. Förskrivning av läkemedel med hänsyn till deras tolerabilitet, korsreaktioner.

Utvärdering av farmakoterapi som för närvarande mottas av patienten för samtidiga sjukdomar. Om möjligt, preferens för orala former av läkemedel för parenteral administration.

Obligatorisk observation av patienten inom 30 minuter efter administrering av något primärt potentiellt allergiframkallande läkemedel, inklusive allergener med SIT. Uteslutning av immunterapi i okontrollerad AD.

Närvaron av information med patienter som tillåter, även om de är medvetslös, att få information om sin allergiska sjukdom (i form av ett armband, halsband, kort).

Det är obligatoriskt för en patient med en hög grad av risk för oavsiktlig exponering för ett känt allergen, såväl som en patient med idiopatisk anafylax, av ett akututrustning, som inkluderar:

• epinefrinlösning för akutadministration;
• första generationens orala antihistaminer;
• sele.

Åtgärder för att minska risken för stickande insekter

• Under sommarmånaderna, gå ut i kläder som täcker kroppen så mycket som möjligt. Välj ljusa färger på kläder, undvik ljusa tyger eftersom de lockar insekter.
• När ett insekt visas i närheten, gör inte plötsliga rörelser, vift inte med händerna.
• Gå inte barfota på gräset.
• Bär en hatt när du är utomhus, eftersom insekter kan trassla in i håret.
• Använd inte starkt luktande kosmetika när du åker utomhus: parfymer, deodoranter, hårsprej etc..
• Det rekommenderas att ha insektdödande produkter i köket på sommaren.
• Undvik att besöka platser där sopor samlas, särskilt avfallsbehållare på gården, eftersom insekter lockas av mat och lukt.
• Var försiktig när du förbereder och äter mat utomhus.
• Uteslut användningen av propolis och preparat som innehåller den (apilak, propoceum, propol, propomizol och andra).

R.S. Fassakhov, I. D. Reshetnikova, G. S. Voitsekhovich, L. V. Makarova, N. A. Gorshunova