Försenad allergi

  • Kliniker

Kapitel 5. Allergiska reaktioner av försenad typ

Allergiska reaktioner av den försenade (cellulära) typen kallas reaktioner som inträffar bara några timmar eller till och med dagar efter den tillåtna effekten av ett specifikt allergen. I modern litteratur kallas denna typ av reaktion "försenad typ av överkänslighet".

Avsnitt 95. Allmänna egenskaper hos försenad allergi

Försenade allergiska reaktioner skiljer sig från omedelbara allergier på följande sätt:

  1. Reaktionen från den sensibiliserade organismen på verkan av den tillåtna dosen av allergenet inträffar efter 6-48 timmar.
  2. Passiv överföring av försenad allergi med serumet från ett sensibiliserat djur misslyckas. Därför är antikroppar som cirkulerar i blodet - immunglobuliner - inte av stor betydelse för patogenesen för försenad allergi.
  3. Passiv överföring av försenade allergier är möjlig med en suspension av lymfocyter som tas från en sensibiliserad organisme. Kemiskt aktiva determinanter (receptorer) visas på ytan av dessa lymfocyter, med hjälp av vilka lymfocyten binder till ett specifikt allergen, dvs dessa receptorer fungerar som cirkulerande antikroppar i omedelbara allergiska reaktioner..
  4. Möjligheten för passiv överföring av försenad allergi hos människor beror på närvaron i sensibiliserade lymfocyter av den så kallade "överföringsfaktorn", som först identifierades av Lawrence (1955). Denna faktor är ett ämne av en peptidkaraktär med en molekylvikt av 700-4000, resistent mot verkan av trypsin, DNas, RNAas. Det är varken ett antigen (låg molekylvikt) eller en antikropp, eftersom det inte neutraliseras av antigenet.

Avsnitt 96. Typer av försenade allergier

Försenade allergier inkluderar bakteriella (tuberkulin) allergier, kontaktdermatit, transplantatavstötningsreaktioner, autoallergiska reaktioner och sjukdomar etc..

Bakteriell allergi. För första gången beskrevs denna typ av respons 1890 av Robert Koch hos patienter med tuberkulos med subkutan administrering av tuberkulin. Tuberculin är ett filtrat från en buljongkultur av en tubercle bacillus. Individer som inte har tuberkulos testar negativt för tuberkulin. Hos patienter med tuberkulos förekommer rodnad efter 6-12 timmar på platsen för tuberkulininjektion, det ökar, det finns svullnad, induration. Efter 24-48 timmar når reaktionen sitt maximum. Med en särskilt stark reaktion är även hudnekros möjlig. Med injektion av små doser av allergenet, ingen nekros.

Reaktionen på tuberculin var den första grundligt studerade allergiska reaktionen, så ibland kallas alla typer av försenade typiska allergiska reaktioner "tuberculin allergi". Försenade allergiska reaktioner kan inträffa med andra infektioner - difteri, skarlagnsfeber, brucellos, coccal, viral, svampsjukdomar, med förebyggande och terapeutiska vaccinationer, etc..

På kliniken används hudallergiska reaktioner av en försenad typ för att bestämma graden av sensibilisering av kroppen vid infektionssjukdomar - Pirquet- och Mantoux-reaktionerna vid tuberkulos, Burne-reaktionen vid brucellos, etc..

Försenade allergiska reaktioner i en sensibiliserad kropp kan förekomma inte bara i huden utan också i andra organ och vävnader, till exempel i hornhinnan, bronkier, parenkymorgan..

I ett experiment erhålls lätt tuberkulinallergi hos marsvin som är sensibiliserade med BCG-vaccin.

När sådana grisar injiceras med tuberkulin i huden, utvecklar de, liksom hos människor, en allergisk reaktion på huden. Histologiskt kännetecknas reaktionen av inflammation med lymfocytinfiltrering. Också bildas gigantiska multinucleated celler, ljusceller, derivat av histiocyter - epitelioidceller.

När tuberkulin injiceras i blodomloppet hos en sensibiliserad kusma utvecklar den tuberkulinchock.

En kontaktallergi är en hudreaktion (kontaktdermatit) som är resultatet av långvarig kontakt av olika kemikalier med huden.

Kontaktallergi uppstår ofta mot substanser med låg molekylvikt av organiskt och oorganiskt ursprung, som har förmågan att kombinera med hudproteiner: olika kemiska ämnen (fenoler, pikrylsyra, dinitroklorobensen, etc.). färger (ursol och derivat därav), metaller (platina, kobolt, nickelföreningar), tvättmedel, kosmetika, etc. I huden kombineras de med proteiner (procollagener) och får allergiska egenskaper. Förmågan att binda till proteiner är direkt proportionell mot den allergiska aktiviteten hos dessa ämnen. Med kontaktdermatit utvecklas den inflammatoriska reaktionen huvudsakligen i ytlagren i huden - det finns en infiltration av huden med mononukleära leukocyter, degeneration och frigöring av epidermis.

Reaktion på transplantatavstötning. Som ni vet är verklig upptagning av en transplanterad vävnad eller organ endast möjlig med autotransplantation eller syngen transplantation (isotransplantation) i identiska tvillingar och inavlade djur. Vid transplantation av genetiskt främmande vävnader avvisas den transplanterade vävnaden eller organet. Graftavstötning är resultatet av en allergisk reaktion med försenad typ (se § 98-100).

§ 97. Autoallergi

Allergiska reaktioner av försenad typ inkluderar en stor grupp av reaktioner och sjukdomar till följd av skador på celler och vävnader av autoallergener, det vill säga allergener som har uppstått i själva kroppen. Detta tillstånd kallas autoallergi och kännetecknar kroppens förmåga att svara på sina egna proteiner..

Vanligtvis har kroppen en anordning genom vilken immunologiska mekanismer skiljer sina egna proteiner från främmande. Normalt har kroppen tolerans (resistens) mot sina egna proteiner och komponenter i kroppen, det vill säga antikroppar och sensibiliserade lymfocyter bildas inte mot sina egna proteiner, därför skadas inte sina egna vävnader. Det antas att suppressor T-lymfocyter implementerar hämning av immunsvaret på sina egna autoantigener. Det är en ärftlig defekt i arbetet med T-suppressorer som leder till att sensibiliserade lymfocyter skadar vävnaderna i sin egen värd, det vill säga en autoallergisk reaktion inträffar. Om dessa processer blir tillräckligt uttalade, förvandlas den auto-allergiska reaktionen till en auto-allergisk sjukdom.

På grund av att vävnader skadas av sina egna immunmekanismer, kallas autoallergi också autoaggression, och autoallergiska sjukdomar kallas autoimmuna sjukdomar. Ibland kallas båda immunopatologi. Den sista termen är dock misslyckad och bör inte användas som en synonym för autoallergi, eftersom immunopatologi är ett mycket brett koncept och förutom autoallergi inkluderar det också:

  • immunbristsjukdomar, dvs sjukdomar som är förknippade med antingen förlusten av förmågan att bilda eventuella immunoglobuliner och antikroppar associerade med dessa immunoglobuliner eller med förlusten av förmågan att bilda sensibiliserade lymfocyter;
  • immunoproliferativa sjukdomar, dvs sjukdomar associerade med överdriven bildning av vilken klass immunglobuliner som helst.

Autoallergiska sjukdomar inkluderar: systemisk lupus erythematosus, vissa typer av hemolytiska anemier, svår myastenia gravis (pseudoparalytisk form av muskelsvaghet), reumatoid artrit, glomerulonephritis, Hashimotos tyroidit och ett antal andra sjukdomar.

Autoallergiska sjukdomar bör skiljas från autoallergiska syndrom, som förenar sjukdomar med en icke-allergisk mekanism för utveckling och komplicerar dem. Dessa syndrom inkluderar: postinfarktionssyndrom (bildning av autoantikroppar till den del av myokardiet som har dött under ett infarkt, och deras skador på friska områden i hjärtmuskeln), akut leverdystrofi vid infektiös hepatit - Botkins sjukdom (bildning av autoantikroppar mot leverceller), auto-allergiska syndrom vid brännskador, strålning sjukdom och vissa andra sjukdomar.

Mekanismer för bildandet av autoallergens. Huvudfrågan i studien av mekanismerna för autoallergiska reaktioner är frågan om vägarna för bildandet av autoallergen. Det finns minst 3 sätt att bilda auto-allergener:

    Autoallergens finns i kroppen som dess normala komponent. De kallas naturliga (primära) autoallergener (AD Ado). Dessa inkluderar vissa proteiner i normala vävnader i nervsystemet (huvudproteinet), lins, testiklar, sköldkörtelkolloid, näthinna. Vissa proteiner i dessa organ, på grund av de speciella egenskaperna hos embryogenes, uppfattas av immunkompetenta celler (lymfocyter) som främmande. Men under normala förhållanden är dessa proteiner lokaliserade så att de inte kommer i kontakt med lymfoida celler. Därför utvecklas inte den autoallergiska processen. Brott mot isoleringen av dessa autoallergener kan leda till att de kommer i kontakt med lymfoida celler, vilket resulterar i bildning av autoantikroppar och sensibiliserade lymfocyter, vilket kan orsaka skada på motsvarande organ. En ärftlig defekt i suppressor T-lymfocyter är också viktig.

Denna process kan schematiskt representeras av exemplet på utvecklingen av tyreoidit. Det finns tre autoallergener i sköldkörteln - i epitelceller, i den mikrosomala fraktionen och i kolloidan i körtlarna. Normalt klyvs tyroxin i cellen i follikulärt epitel i sköldkörteln från tyroglobulin, varefter tyroxin kommer in i blodkapillären. I detta fall förblir tyroglobulin själv i follikeln och kommer inte in i cirkulationssystemet. När sköldkörteln är skadad (infektion, inflammation, trauma) lämnar tyroglobulin sköldkörtelns follikel och kommer in i blodomloppet. Detta leder till stimulering av immunmekanismer och bildning av autoantikroppar och sensibiliserade lymfocyter, som orsakar skada på sköldkörteln och en ny inträde av tyroglobulin i blodet. Så skadan på sköldkörteln blir böljande och kontinuerlig..

Det antas att samma mekanism ligger till grund för utvecklingen av sympatisk oftalmia, när, efter skada på det ena ögat, en inflammatorisk process utvecklas i vävnaderna i det andra ögat. Genom denna mekanism kan orkit utvecklas - inflammation i en testikel efter skada på den andra.

Autoallergens förekommer inte i kroppen utan bildas i den som ett resultat av smittsam eller icke-infektiös vävnadsskada. De kallas förvärvade eller sekundära autoallergener (A.D. Ado).

Sådana autoallergener inkluderar exempelvis proteindenatureringsprodukter. Det har visat sig att proteiner av blod och vävnader under olika patologiska förhållanden erhåller allergiframkallande egenskaper som är främmande för organismens bärare och blir autoallergener. De finns i brännskador och strålningssjuka, i dystrofi och nekros. I alla dessa fall inträffar förändringar med proteiner som gör dem främmande för kroppen..

Autoallergens kan bildas som ett resultat av kombinationen av läkemedel och kemikalier som har kommit in i kroppen med vävnadsproteiner. I detta fall spelar en främmande substans som har ingått ett komplex med ett protein vanligtvis rollen som en hapten.

Komplexa autoallergener bildas i kroppen som ett resultat av kombinationen av bakterietoxiner och andra produkter av infektiöst ursprung som har kommit in i kroppen med vävnadsproteiner. Sådana komplexa autoallergener kan till exempel bildas när vissa komponenter av streptococcus kombineras med proteiner i bindvävnaden i myokardiet, när virus interagerar med vävnadsceller.

I alla dessa fall är kärnan i autoallergisk omstrukturering att ovanliga proteiner förekommer i kroppen, som uppfattas av immunkompetenta celler som "inte sina egna", främmande och därför stimulerar dem att producera antikroppar och bildandet av sensibiliserade T-lymfocyter.

Burnets hypotes förklarar bildandet av autoantikroppar genom derepression i genomet av vissa immunkompetenta celler som kan producera antikroppar mot sina egna vävnader. Som ett resultat visas en "förbjuden klon" av celler som bär antikroppar på deras yta som är komplementära till antigenen från sina egna intakta celler.

Proteiner i vissa vävnader kan vara autoallergens på grund av att de delar antigener med vissa bakterier. I processen att anpassa sig till existensen i en makroorganism utvecklade många mikrober antigener gemensamt med värdantigenen. Detta hindrade aktiveringen av immunologiska försvarsmekanismer mot sådan mikroflora, eftersom det i förhållande till deras antigener i kroppen finns en immunologisk tolerans och sådana mikrobiella antigener accepterades som "sina egna". På grund av vissa skillnader i strukturen hos vanliga antigener aktiverades emellertid immunologiska mekanismer för skydd mot mikroflora, vilket samtidigt ledde till skador på ens egen vävnader. Det antas att en liknande mekanism är involverad i utvecklingen av reumatism på grund av närvaron av vanliga antigener i vissa stammar av grupp A streptococcus och hjärtvävnader; ulcerös kolit beroende på vanliga antigener i tarmslemhinnan och vissa stammar av E. coli.

I blodserumet hos patienter med en infektiös-allergisk form av bronkialastma, hittades antikroppar som reagerar både med antigen från mikrofloran i bronkierna (Neisseria, Klebsiella) och med lungvävnader.

Försenad allergi

Informationen är inte avsedd att förskriva behandling utan deltagande av en läkare..

Beskrivning av den farmakologiska gruppen

Läkemedel för behandling av reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, ulcerös kolit

Läkemedlen som används för behandling av allergiska reaktioner med försenad typ inkluderar läkemedel som har förmågan att undertrycka hyperimmuna reaktioner i kroppen orsakade av en kränkning av processerna med vävnadsimmunitet, d.v.s. för behandling av sjukdomar i patogenesen, av vilka det finns delar av försenad typ av överkänslighet.

Vid utvecklingen av denna patologiska process tillhör en viktig roll IL-1, producerad av monocyter, infiltrerande (från latin inuti, filtreringsfiltrering - processen för penetrering och ansamling av icke-typiska cellelement i vävnaden) skadad vävnad. Interleukin-1 har förmågan att aktivera T-hjälparceller, som börjar utsöndra specifika cytokiner, inklusive IL-2 och INF-y. Dessutom finns det bevis på att celler i skadade vävnader, såsom leder, oberoende börjar producera IL-1 och 2. Under påverkan av IL-2 har spridningen av T-lymfocyter, i synnerhet, T-mördare, som, som noterats tidigare, en uttalad cytotoxicitet mot både främmande och egna förändrade celler. Dessutom stimulerar IL-2 spridningen av B-lymfocyter, som förvandlas till plasmaceller och börjar aktivt syntetisera olika interferoner, som också orsakar både vävnadsskada och utveckling av autoimmuna sjukdomar (dvs orsakade av inflammation och vävnadsförstöring av antikroppar som produceras i kroppen till dina egna vävnader).

Klassificering

Läkemedel för behandling av denna typ av allergi delas in i läkemedel för behandling av systemiska bindvävssjukdomar och läkemedel som undertrycker immunitet - immunsuppressiva.

Den ledande rollen i utvecklingen av allergiska reaktioner med försenad typ hör till cellulär immunitet, vilket realiseras genom T-lymfocyter. De vanligaste manifestationerna av allergiska reaktioner av denna typ är: allvarliga exo- och auto-allergiska sjukdomar, transplantatavstötningsreaktion, reaktion på allergener, etc. Läkemedel som används vid dessa tillstånd (cytostatika, glukokortikoida läkemedel, anti-lymfocytiska serum, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, läkemedel för bas- och kollagenterapi etc.), hämma reaktionerna från immunceller, lymfocytproliferation, antikroppssyntes och minska också vävnadsskador.

Kort beskrivning av den farmakologiska gruppen. Läkemedel för behandling av allergiska reaktioner med försenad typ, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, ulcerös kolit.

Typer av allergiska reaktioner (omedelbar och försenad)

Manifestationer av allergier, som reaktioner av en omedelbar och försenad typ - detta är ämnet för vår konversation på webbplatsen för allergiker allergozona.ru.

Som svar på penetrationen av ett allergifremkallande ämne i kroppen startas en specifik process, som har tre stadier av kursen:

1. Utveckling av antikroppar eller bildning av lymfocyter som syftar till att interagera med allergenet. (Immunologiskt stadium.)
2. Vid efterföljande kontakter i kroppen med ett specifikt allergen sker biokemiska reaktioner med deltagande av histamin och andra mediatorer som skadar celler. (Patokemisk scen.)
3. manifestation av symtom på den kliniska bilden. (Patofysiologiskt stadium.)

Alla manifestationer av allergier är indelade i:

Allergisk reaktion av en omedelbar typ

De kännetecknas av snabb utveckling. En allergisk reaktion av en omedelbar typ manifesterar sig efter ett kort tidsintervall (från en halvtimme till flera timmar) efter upprepad kontakt med allergenet. Bland dem är:

  • Första eller anafylaktisk typ. Implementerad i form av anafylaktisk chock.

Detta är ett extremt farligt akut tillstånd. Utvecklas oftast mot bakgrund av intravenös eller intramuskulär administrering av läkemedel.

Mindre ofta med andra sätt att penetrera allergenet i kroppen. Som ett resultat av hemodynamiska störningar utvecklas cirkulationsinsufficiens och syre-svält i kroppens organ och vävnader.

Kliniska symtom beror på en minskning av glatta muskler, en ökning av permeabiliteten i väggarna i vaskulärbädden, störningar i det endokrina systemet och blodkoagulationsindikatorer.

Hjärt-kärlsvikt utvecklas. Trycket i blodomloppet sjunker kraftigt. På delen av bronchopulmonary systemet observeras spasmer, slemhypersekretion och uttalat ödem i luftvägarna. Växande i struphuvudet kan leda till patientens död till följd av kvävning.

På grund av att deras celler frisätts för en överdriven mängd heparin, utvecklas komplikationer orsakade av en minskning av blodkoagulation, och med utvecklingen av DIC-syndrom förefaller hotet om många tromboser.

  1. Det kan också manifestera sig i form av olika former av utslag på huden..
  2. pollinos.
  3. Atopisk bronkialastma.
  4. angioödem.
  5. Allergisk rinit.
  • Andra eller cytotoxisk typ.

Det är grunden för följande förändringar i blodantalet, som ett resultat av läkemedelsallergi:

  1. en minskning av antalet leukocyter och trombocyter av immungenesis;
  2. utveckling av hemolytisk anemi.
  • Tredje eller.

Den huvudsakliga patogenetiska mekanismen för tillstånd som serumsjukdom och allergisk vaskulit.

Försenad allergisk reaktion

Det visas efter en viss tid. Från ögonblicket av kontakt med ett allergen tar det upp till två dagar innan tecken på allergi uppträder.

  • Typ 4 eller försenad överkänslighet.

Denna typ orsakar kontaktdermatit, en allergisk komponent i bronkialastma..

Allergityper, verkningsmekanism, kliniska manifestationer

Allergiska reaktioner visar sig med olika symptom och kan påverka både ett eller flera system i människokroppen.

Olika typer av allergier förklaras av typen av överkänslighet och allergeners egenskaper.

För närvarande utmärks fyra typer av allergier, var och en har sin egen mekanism för utveckling, och manifesteras av vissa kliniska manifestationer..

Det mänskliga immunsystemet och allergier, vad är sambandet?

Det mänskliga immunsystemet utför en av de viktigaste funktionerna - det säkerställer organismens cellulära och makromolekylära konstans och skyddar den när som helst i livet från allt främmande.

Detta uppnås genom att neutralisera eller förstöra bakterier, virus och parasitformer som kommer in i kroppen.

Immunsystemets organ förstör också atypiska celler som har dykt upp i kroppen som ett resultat av olika patologiska processer.

Det mänskliga immunsystemet har en komplex struktur och består av:

  • Separata organ - mjälte och tymus;
  • Lamider i lymfoidvävnad som finns i olika delar av kroppen. Lymfoidvävnad består av lymfkörtlar, tarmkörtlar, lymfoidring i svelget;
  • Blodceller - lymfocyter och speciella proteinmolekyler - antikroppar.

Varje länk till immunitet gör sitt jobb. Vissa organ och celler känner igen antigener, andra kommer ihåg sin struktur och andra bidrar till produktionen av antikroppar som är nödvändiga för att neutralisera främmande strukturer..

Fysiologiskt leder antigen i kroppen under den första penetrationen i kroppen till att immunsystemet kommer ihåg sin struktur, analyserar det, kommer ihåg och producerar antikroppar som lagras under lång tid i blodplasma.

Vid nästa intag av antigen neutraliserar de förackumulerade antikropparna det snabbt, vilket förhindrar utvecklingen av sjukdomar.

Förutom antikroppar, T-lymfocyter deltar i kroppens immunrespons, de utsöndrar enzymer med egenskaper som förstör antigen.

En allergisk reaktion inträffar beroende på immunsystemets svar på antigener, men en sådan reaktion går igenom en patologisk utvecklingsväg.

Människokroppen påverkas nästan ständigt av hundratals olika ämnen. De kommer in genom andningsorganen och matsmältningssystemen, några av dem tränger igenom huden.

De flesta av dessa ämnen uppfattas inte av immunsystemet, det vill säga de är eldfasta från födseln..

Allergier hänvisas till när överkänslighet för en eller flera ämnen uppstår. Detta får immunsystemet att initiera en allergisk responscykel..

Ett exakt svar om orsakerna till förändringar i immunitet, det vill säga om orsakerna till allergier, har ännu inte mottagits. En ökning av antalet sensibiliserade personer har noterats under de senaste decennierna.

Allergister associerar detta faktum med det faktum att en modern person ofta möter nya irriterande medel för honom, de flesta erhålls på konstgjord nivå.

Syntetiska material, färgämnen, kosmetika och parfymer, läkemedel och kosttillskott, konserveringsmedel, olika smakförstärkare - allt detta är strukturer främmande för immunsystemet, som producerar en enorm mängd antigener.

Många forskare förknippar utvecklingen av allergier med det faktum att människokroppen är överbelastad.

Antigen mättnad i immunsystemets organ, medfödda funktioner i strukturen hos vissa kroppssystem, kroniska patologier och infektionssjukdomar, stress och helminthiaser är provokatörer till en funktionsfel i immunsystemet, vilket kan bli den främsta orsaken till allergier.

Ovanstående mekanism för utveckling av allergi gäller endast exo-allergener, det vill säga yttre irritanter. Men det finns också endoallergener, det vill säga de produceras i kroppen..

Hos människor interagerar ett antal strukturer inte naturligt med immunitet, vilket garanterar deras normala funktion. Ett exempel är linsen i ögat..

Men med en infektiös skada eller skada störs den naturliga isoleringen av linsen, immunsystemet uppfattar det nya föremålet som främmande och börjar reagera på det och producerar antikroppar. Detta ger upphov till utvecklingen av vissa sjukdomar..

Endoallergener produceras ofta när strukturen hos normal vävnad förändras på cellnivån på grund av frostskador, brännskador, strålning eller infektion. Den patologiskt förändrade strukturen blir främmande för immunsystemet, vilket leder till att allergier utlöses.

Alla allergiska reaktioner har en enda mekanism för utveckling, som består av flera steg:

  • IMMUNOLOGISK STAD. Det kännetecknas av den första penetrationen av antigenet i kroppen, som svar på detta börjar immunsystemet producera antikroppar. Denna process kallas sensibilisering. Antikroppar bildas efter en viss tidsperiod, under vilken antigen redan kan lämna kroppen, varför en person först uppstår när en person först kommer i kontakt med ett allergen. Men det uppstår oundvikligen redan vid efterföljande penetreringar av antigen. Antikroppar börjar attackera antigen, vilket leder till bildandet av antigen-antikroppskomplex.
  • PATHOKEMISK STAD. Antigen-antikroppskomplex börjar verka på de så kallade mastcellerna och skada deras membran. Mastceller innehåller granuler, som är ett depå för inflammatoriska mediatorer i ett inaktivt stadium. Dessa inkluderar bradykinin, histamin, serotonin och ett antal andra. Skador på mastceller leder till aktivering av inflammatoriska mediatorer, som tack vare detta frigörs i den allmänna blodomloppet.
  • Patofysiologiskt stadium är resultatet av påverkan av inflammatoriska mediatorer på vävnader och organ. Allergisymtom utvecklas - kapillärer expanderar, ett utslag bildas i kroppen, en stor mängd slem och magsekret bildas, svullnad och spasm i bronkierna förekommer.

Tidsintervallet mellan de immunologiska och patokemiska stadierna kan bestå av både minuter och timmar, och månader och år..

Det patokemiska stadiet kan utvecklas mycket snabbt. I detta fall inträffar alla manifestationer av allergier plötsligt..

Klassificering av allergiska reaktioner efter typ (enligt Jell och Coombs)

Inom medicin används en uppdelning av allergiska reaktioner i fyra typer. De skiljer sig åt varandra genom utvecklingsmekanismen och den kliniska bilden..

En liknande klassificering utvecklades av Coombs, Gell 1964.

  1. Den första typen är anafylaktiska eller reaginiska reaktioner;
  2. Den andra typen är cytolytiska reaktioner;
  3. Den tredje typen är immunkomplexreaktioner;
  4. Den fjärde typen - cellförmedlade reaktioner.

Varje typ av allergisk reaktion har sin egen mekanism för utveckling och vissa kliniska manifestationer. Olika typer av allergier förekommer både i ren form och kombineras med varandra i vilken variant som helst.

1 typ av allergi

Den första typen av allergisk reaktion inträffar när antikroppar från grupp E (IgE) och G (IgG) interagerar med antigener.

De resulterande komplexen sätter sig på membranen i mastceller och på basofiler, vilket i sin tur leder till frisättning av biologiskt aktiva ämnen - inflammatoriska mediatorer.

Deras effekt på kroppen blir orsaken till de kliniska manifestationerna av allergier..

Tiden för anafylaktiska reaktioner av den första typen tar flera minuter eller flera timmar efter att allergenet kommer in i kroppen.

Huvudkomponenterna i överkänslighetsreaktioner av typ 1 är allergener (antigener), reagenser, basofiler och mastceller.

Var och en av dessa komponenter har sin egen funktion vid förekomsten av allergiska reaktioner..

allergener

I de flesta fall fungerar mikropartiklar av växter, proteiner, produkter, animaliskt salivprotein, läkemedel, sporer av olika typer av svampar och ett antal andra organiska ämnen som provokatörer för anafylaktiska reaktioner..

De pågående studierna har ännu inte gjort det möjligt att ta reda på vilka fysikaliska och kemiska egenskaper som påverkar allergiframkallandet av en viss substans..

Men det har exakt fastställts att nästan alla allergener sammanfaller med antigen i fyra egenskaper, dessa är:

  • antigenicitet;
  • specificitet;
  • immunogenicitet;
  • Valens.

Studien av de mest kända allergenerna gjorde det möjligt att förstå att de alla representerar ett multi-antigen-system med flera allergiframkallande komponenter..

Så i pollen av blommande ragweed hittades 3 typer av komponenter:

  • Fraktion utan allergiframkallande egenskaper, men med möjlighet att aktivera produktionen av antikroppar från IgE-klassen;
  • Fraktion med allergiframkallande egenskaper och funktionen av aktivering av IgE-antikroppar;
  • Fraktion utan egenskaper för att inducera antikroppsbildning och utan att reagera på immunreaktionsprodukterna.

Vissa allergener, som äggvita, serum som är främmande för kroppen, är de starkaste antigenerna och andra är svaga.

Ämnets antigenicitet och immunogenicitet påverkar inte graden av dess allergenicitet..

Det antas att allergiframkallandet av ett irriterande medel bestäms av flera faktorer, dessa är:

  • Allergens fysikalisk-kemiska ursprung, det vill säga det är ett protein, polysackarid eller molekylvikt.
  • Mängden stimulans som påverkar kroppen (dos).
  • Där allergenet kommer in i kroppen.
  • Känslighet för katabolism.
  • Adjuvans, dvs förstärkning av immunsvaret, egenskaper.
  • Konstitutionella egenskaper hos organismen.
  • Kroppens immunreaktivitet och den fysiologiska förmågan hos processerna för immunregulering.

Det har konstaterats att atopiska sjukdomar ärvs. Hos personer utsatta för atopi detekterades en hög nivå av IgE-antikroppar som cirkulerade i blodet och antalet eosinofiler ökades.

Reagins

Antikroppar som är ansvariga för den första typen av överkänslighet tillhör klasserna IgE och IgG4.

Reaginer har en klassisk struktur, representerad av två liknande polypeptid-lätta kedjor och två liknande tunga kedjor. Kedjorna är anslutna till varandra genom disulfidbroar.

IgE-serumnivån hos friska människor överstiger inte 0,4 mg / l. Med utvecklingen av allergier ökar deras nivå avsevärt.

IgE-antikroppar är mycket cytofila för basofiler och mastceller.

Halveringstiden och efterföljande eliminering av IgE från kroppen är 2-3 dagar, om de binder till basofiler och mastceller når denna period flera veckor.

Basofiler och mastceller

Basofiler är 0,5% -1,0% av alla vita celler som cirkulerar i blodet. Basofiler kännetecknas av närvaron av ett stort antal elektronstäta granuler, som innehåller biologiskt aktiva substanser.

Mastceller är en strukturell enhet för nästan alla organ och vävnader..

Den högsta koncentrationen av mastceller finns i huden, slemhinnorna i matsmältningsorganen och luftvägarna, runt blodet och lymfkärlen..

Cytoplasman i dessa celler innehåller granuler med biologiskt aktiva substanser.

Basofiler och mastceller aktiveras när ett antikropp-antigenkomplex uppstår. Som i sin tur leder till frisläppande av inflammatoriska mediatorer, som ansvarar för alla symtom på allergiska reaktioner.

Medlar av allergiska reaktioner

Alla medlar som frigörs från mastceller delas in i primär och sekundär.

Primära sådana bildas redan före avgranulering och de är i granuler. De viktigaste av dem vid utveckling av allergier är histamin, kemotaxiner av neutrofiler och eosinofiler, serotonin, proteaser, heparin.

Sekundära medlar börjar bildas efter att celler antigeniskt aktiverats.

Sekundära medlare inkluderar:

  • leukotriener;
  • Trombocytaktiveringsfaktor;
  • prostaglandiner;
  • bradykininer;
  • cytokiner.

Koncentrationen av sekundära och primära mediatorer av inflammation i de anatomiska zonerna och vävnaderna är inte densamma.

Var och en av medlarna utför sin funktion i utvecklingen av allergiska reaktioner:

  • Histamin och serotonin ökar permeabiliteten i vaskulära väggar, sammandras släta muskler.
  • Kemotaxiner av neutrofiler och eosinofiler stimulerar produktionen av varandra.
  • Proteaser aktiverar produktion av slem i bronkialträdet, orsakar nedbrytning av källarmembranet i blodkärlen.
  • Trombocytaktiveringsfaktor leder till blodplättaggregering och degranulering, förbättrar sammandragningen av glatta muskler i lungvävnaden.
  • Prostaglandiner ökar kontraktionen i lungmusklerna, orsakar vidhäftning av blodplättar och vasodilatation.
  • Leukotriener och bradykininer ökar permeabiliteten för vaskulära väggar och sammandragningen av lungmusklerna. Dessa effekter varar mycket längre än de som orsakas av histamin och serotonin.
  • Cytokiner är involverade i förekomsten av systemisk anafylax, vilket orsakar symtom som uppstår under inflammation. Ett antal cytokiner stödjer lokal inflammation.

Anafylaktiska (reaginiska) överkänslighetsreaktioner orsakar utveckling av en ganska stor grupp allergier, dessa är:

  • Atopisk bronkialastma;
  • Nässelfeber;
  • Allergisk rinit;
  • Hösnuva;
  • Anafylaktisk chock;
  • Eksem;
  • Matallergi.

Den första typen av allergiska reaktioner är mer typisk för barn..

Andra typ

Cytotoxiska reaktioner utvecklas under interaktionen mellan IgM eller IgG med ett antigen som finns på cellmembranet.

Detta utlöser aktiveringen av komplementsystemet, det vill säga kroppens immunsvar. Som i sin tur leder till skador på membranen i oförändrade celler, detta blir orsaken till deras förstörelse - lys.

Cytologiska reaktioner är typiska för:

  • Läkemedelsallergier, fortsätter som trombocytopeni, leukocytopeni, hemolytisk anemi.
  • Hemolytisk sjukdom hos den nyfödda;
  • Reaktioner från allergityps blodtransfusion;
  • Autoimmun sköldkörtel;
  • Nefrotoxisk nefrit.

Diagnos av reaktioner av den andra typen baseras på detektion av cytotoxiska antikroppar som hör till IgM- och IgG1-3-klasserna i blodserum.

Tredje typ

Immunokomplexreaktioner orsakas av immunkomplex (IR) bildade under interaktionen av antigen (AG) med specifika antikroppar (AT).

Bildningen av immunkomplex leder till att de fångas upp genom fagocyter och till eliminering av antigen.

Detta inträffar vanligtvis med stora immunkomplex bildade med ett överskott av AT i förhållande till AH..

Immunkomplex med små storlekar, bildade med ökad nivå av hypertoni, är dåligt fagocytoserade och leder till immunopatologiska processer.

Ett överskott av antigen förekommer vid kroniska infektioner, efter långvarig kontakt med externa antigen, i händelse av att kroppen utsätts för konstant autoimmunisering.

Svårighetsgraden av den reaktion som framkallas av immunkomplex beror på mängden av dessa komplex och deras avsättningsnivå i vävnader..

Immunkomplex kan deponeras i väggarna i blodkärlen, i källarmembranet i njurens glomeruli, i synovialbursan på de artikulära ytorna, i hjärnan.

Överkänslighetsreaktion av typ 3 orsakar inflammation och degenerativ-dystrofiska förändringar i vävnaden som påverkas av immunkomplex.

De vanligaste sjukdomarna orsakade av den tredje typen av allergisk reaktion:

  • Reumatoid artrit;
  • glomerulonefrit;
  • Allergisk alveolit;
  • Exudativt erytem multiforme;
  • Vissa typer av läkemedelsallergier. De vanligaste syndarna för denna typ av överkänslighet är sulfonamider och penicillin..

Immunokomplexreaktioner följer utvecklingen av meningit, malaria, hepatit, helminthiasis.

Överkänslighetsreaktioner av typ 3 går igenom flera stadier av deras utveckling..

Efter deponering av immunkomplex binder komplimentsystemet och aktiveras.

Resultatet av denna process är bildandet av vissa anafylatoxiner, som i sin tur orsakar degranulering av mastceller med frisättning av inflammatoriska mediatorer.

Histaminer och andra biologiskt aktiva substanser ökar permeabiliteten för de vaskulära väggarna och främjar frisättningen av polymorfonukleära leukocyter från blodomloppet till vävnaden.

Under påverkan av anafylatoxiner koncentreras neutrofiler på platsen för avsättning av immunkomplex.

Interaktionen mellan neutrofiler och immunkomplex leder till aktiveringen av det senare och till exosekretion av polykationiska proteiner, lysosomala enzymer, superoxidradikaler.

Alla dessa element leder till lokal vävnadsskada och stimulerar den inflammatoriska responsen.

MAC är också involverat i förstörelse av celler och vävnadsnedbrytning - ett membranattackerande komplex som bildas vid aktivering av komplementsystemet.

Hela utvecklingscykeln av allergiska reaktioner av den tredje typen leder till funktionella och strukturella störningar i vävnader och organ.

Fjärde typen

Cellmedierade reaktioner inträffar som svar på effekterna av intracellulära bakterier, virus, svampar, protozoer, vävnadsantigener och på ett antal kemiska och medicinska ämnen.

Läkemedel och kemikalier orsakar den fjärde typen av allergisk reaktion, vanligtvis med antigen modifiering av makromolekyler och kroppens celler, de får så småningom nya antigena egenskaper och blir mål och inducerare av allergiska reaktioner.

Cellmedierade reaktioner är normalt en viktig skyddande egenskap i kroppen, som skyddar en person från de negativa effekterna av protozoer och mikrober i cellerna.

Antikroppsskydd fungerar inte på dessa patogena organismer, eftersom det inte har förmågan att tränga in i celler.

Ökningen av metabolisk och fagocytisk aktivitet som uppstår vid typ 4-reaktioner leder i de flesta fall till förstörelse av mikrober som är orsaken till ett sådant svar från immunsystemet.

I situationer där mekanismen för neutralisering av patogena former blir uproduktiv och patogenen fortsätter att vara i cellerna och fungerar som en konstant antigenisk stimulans blir överkänslighetsreaktioner med försenad typ kroniska..

Huvudkomponenterna i allergisk reaktion av typ 4 är T-lymfocyter och makrofager.

Penetrering av en kemikalie i huden och andra organ leder till dess kombination med proteinets strukturer i huden och till bildandet av makromolekyler som har allergenets egenskaper.

I framtiden absorberas allergener av makrofager, T-lymfocyter aktiveras och deras differentiering och spridning sker..

Återkontakt av sensibiliserade T-lymfocyter med samma allergen orsakar deras aktivering och stimulerar produktionen av cytokiner och kemokiner.

Under deras inflytande koncentreras makrofager där allergenet är beläget och deras funktionella förmåga och metaboliska aktivitet stimuleras..

Makrofager börjar producera och frigöra syreradikaler, lytiska enzymer, kväveoxid och ett antal biologiskt aktiva ämnen i den omgivande vävnaden.

Alla dessa element påverkar vävnader och organ negativt och orsakar inflammation och en lokal degenerativ-destruktiv process..

Allergiska reaktioner relaterade till typ 4 börjar manifestera kliniskt ungefär 48-72 timmar efter intag av allergenet.

Under denna period aktiveras T-lymfocyter, makrofager ackumuleras i stället för ackumulering av allergener, allergenerna själva aktiveras och vävnadstoxiska element produceras.

Cellmedierade reaktioner avgör utvecklingen av sjukdomar såsom:

  • Kontaktdermatit;
  • Allergisk konjunktivit;
  • Infektionsallergisk rinit och bronkialastma;
  • brucellos,
  • Tuberkulos;
  • Spetälska.

Denna typ av överkänslighet förekommer också under transplantatavstötning under organtransplantation..

Vad är försenad och omedelbar allergi

Allergier delas vanligtvis beroende på hur lång tid det tog att utvecklas:

  • Allergiska reaktioner av en omedelbar typ kännetecknas av utvecklingen av symtom nästan omedelbart efter kontakt med ett allergen.
  • En försenad typ av allergi kännetecknas av att symtomen börjar tidigast en dag efter kontakt med ett irriterande ämne.

Fördelningen av allergier mot dessa två typer är för det första nödvändig för att upprätta en effektiv behandlingsplan.

Omedelbar typ

Dessa reaktioner kännetecknas av det faktum att antikroppar övervägande cirkulerar i flytande biologiska media i kroppen. Allergi inträffar några minuter efter upprepad exponering för den allergiframkallande substansen.

Efter upprepad kontakt bildas antigen-antikroppskomplex i kroppen.

En omedelbar typ av allergi manifesterar sig i den första, andra och delvis tredje typen av allergiska reaktioner, klassificerade enligt Jell och Coombs.

Allergiska reaktioner av omedelbar typ genomgår alla utvecklingsstadier, det vill säga immunologiska, patokemiska och patofysiska. De kännetecknas av en snabb övergång till varandra..

Från ögonblicket för kontakt med stimulansen tills de första symtomen visas tar det från 15 minuter till två till tre timmar. Ibland tar det bara några sekunder.

En omedelbar allergi orsakas oftast av:

  • Mediciner;
  • Växtpollen;
  • Mat produkter;
  • Syntetiska material;
  • Hushållskemikalier;
  • Animaliskt salivprotein.

Allergier av den omedelbara typen av utveckling inkluderar:

  • Anafylaktisk chock;
  • Rinoconjunctivitis;
  • Bronkialastmaattack;
  • Nässelfeber;
  • Mat allergier;
  • Quinckes ödem.

Tillstånd som anafylaktisk chock och Quinckes ödem kräver användning av mediciner under de första minuterna av deras utveckling..

Använd antihistaminer, hormoner i svåra fall och anti-chockterapi.

Långsam ned-typ

Försenad typ av överkänslighet är karakteristisk för fyra typer av allergiska reaktioner.

Det utvecklas vanligtvis två till tre dagar efter det att allergenet kommer in i kroppen..

Antikroppar deltar inte i bildandet av reaktionen. Antigener attackerar sensibiliserade lymfocyter som redan har bildats i kroppen under antigenens första penetrering.

Alla inflammatoriska processer orsakas av aktiva substanser utsöndrade av lymfocyter.

Som ett resultat aktiveras den fagocytiska reaktionen, kemotaxi av monocyter och makrofager inträffar, makrofagernas rörelse hämmas, leukocyter ackumuleras i inflammationsområdet.

Allt detta leder till en uttalad inflammatorisk reaktion med efterföljande bildning av granulom..

Försenade allergier orsakas ofta av:

  • Svampsporer;
  • Olika bakterier;
  • Villkorligt patogena organismer - stafylokocker och streptokocker, orsakande agenser för toxoplasmos, tuberkulos och brucellos;
  • Vacciner från serum;
  • Nära ämnen med enkla kemiska föreningar;
  • Kroniska inflammatoriska patologier.

En specifik behandling väljs för typiska allergiska reaktioner med fördröjd typ.

Vissa sjukdomar behandlas med läkemedel som är utformade för att lindra systemiska bindvävnadspatologier. Immunsuppressiva medel används också.

Det finns flera skillnader mellan allergier av omedelbar typ och överkänslighetsreaktioner med försenad typ:

  • Omedelbara börjar dyka upp 15-20 minuter efter kontakten med stimulansen med den sensibiliserade vävnaden, avtagit inte tidigare än en dag.
  • Vid omedelbara allergiska reaktioner cirkulerar antikroppar i blodet; vid försenade reaktioner är de inte det..
  • Vid reaktioner med en omedelbar typ av utveckling är överföring av överkänslighet till en frisk kropp och blodserum från en redan sjuk person inte utesluten. Med en försenad typ av svar är överföring av överkänslighet också möjlig, men det utförs under överföring av leukocyter, celler i lymfoida organ och celler av exsudat.
  • Vid reaktioner med försenad typ inträffar den toxiska effekten av allergenet på vävnadsstrukturen, vilket inte är typiskt för reaktioner av omedelbar typ.

Den viktigaste platsen i diagnosen allergisering av kroppen upptas av den kliniska bilden av sjukdomens manifestationer, allergologisk historia och immunodiagnostiska studier.

En klassificerad allergist väljer behandling baserad på en bedömning av all data. Andra smala specialister är också involverade i behandlingen av patienter med försenade reaktioner..

Allergityper

Allergi är en sjukdom som ännu inte har studerats fullt ut, därför manifesteras den med jämna mellanrum i en oväntad form. Till exempel i form av allergier mot metall eller prylar.

Ofta är allergier:

  1. MATPRODUKTER (MAT). Dessa är nötter (jordnötter är särskilt farliga), ägg, apelsin och andra citrusfrukter (inklusive juice), vattenmelon, kiwi, choklad, persimmon, jäst, honung, druvor, kött (nötkött, kyckling, fisk, inklusive sill), kanel, tomater, soja, lök, vitlök, jordgubbar och andra säsongsbetonade bär och frukter, äpplen, sesamfrön, morötter, kål, för laktos och spannmål hos barn, för mjölkprotein, Nutrilon Pepti mjölkformel, smör, bananer, socker, gluten, ingefära, kaffe, frön. Allergier kan tyckas vara helt säkra produkter, så den här listan är inte slutgiltig..
  2. DJUR. Dessa kan vara katter, hundar, fiskar, papegojor, marsvin och hamstrar. Glöm inte djurfoder, vilket också kan orsaka allergier. Om du specifikt tar en katt, manifesterar sig allergin huvudsakligen inte på djuret själv, utan på proteinet som är en del av saliv. Torkar på sex katter kommer proteinet i luften och sedan på slemhinnan i näsan och ögonen, vilket orsakar en intoleransreaktion. Läs om kattallergi här https://allergiik.ru/kak-proyavlyaetsya-na-koshek.html.
  3. Säsongsallergi. Det manifesterar sig under blomningen av träd, växter, örter, blommor etc. Toppen av förvärringar uppstår sent på våren, sommaren och tidig höst. Ambrosia är särskilt farligt, den allergi som manifesteras av mycket starka symtom..
  4. MEDICINER. Allergi mot mediciner är mycket farligt, eftersom det kan vara dödligt. De vanligaste orsakerna till allergier är Lidocaine, Novocaine och andra läkemedel som används för anestesi. Och även Amoxiclav, Viferon, olika typer av antibiotika, till exempel penicillin.
  5. HEM DUST. Husdammintolerans orsakar störst obehag, eftersom det är omöjligt att helt rengöra luften från den. Särskilt farligt är dammkvalster som inte är synliga för blotta ögat, men deras avfallsprodukter är mycket giftiga och orsakar svår irritation på slemhinnorna i näsan och ögonen. Detta är särskilt tydligt i mycket torr inomhusluft, eftersom dammkoncentrationen i detta fall når sina högsta värden.
  6. PÅ MOLEN. Sporer av mögelsvampar som kommer in i kroppen genom andningsorganen eller med mat kan orsaka inte bara allergier, utan också förgiftning. Och även sådana sjukdomar som aspergillos, leukemi, kardiovaskulär patologi. I de flesta fall liknar symtom dammallergier. Det är viktigt att regelbundet kontrollera lokalerna för mögel, särskilt på dolda platser med hög luftfuktighet..
  7. INSEKTSBETT. Bita från myggor, bin, bågar, spetsar, spindlar, myror och andra insekter kan orsaka allergier. Speciellt farligt är bi-stick, som lämnar en sticka med gift i kroppen. Reaktionen från människokroppen kan vara oförutsägbar, från enkel rodnad med svår klåda och naturligt smärta, till anafylaxi, vilket kan vara dödligt om första hjälpen inte ges i tid.
  8. Kosmetika. Det är svårt att hitta hypoallergen kosmetika i dag. Om du kan hitta det, måste du betala en rund summa för det. Läppstift, hudvårdsprodukter (krämer, salvor, balsamer, geler), hår, naglar (gelpolver är särskilt farliga), rodnad, skrubb, fuktighetsmask etc. Alla dessa kan orsaka allergier. Det beror på sammansättningen av fonderna, som måste studeras innan du köper dem..
  9. TOOTHPASTE OCH ANDRA HYGIENMÅL. Liksom i föregående fall är det viktigt att studera sammansättningen av sådana fonder. Som regel, om åtgärden inte passar dig, syns detta omedelbart av de manifesterade symtomen (utslag på huden, rodnad i munnen, klåda). Du bör genast ta en antihistamin och ersätta det här med ett mindre allergiframkallande medel. Det finns speciella allergivänliga tandkrämer, men tillverkaren garanterar inte att de passar dig 100%.
  10. Rengöringsmedelpulver och andra tvättmedel. Moderna tvättmedel i deras sammansättning är "atombomb", så det är inte förvånande att de kan vara allergiska. Produkter som innehåller klor är särskilt farliga. Här är en liten lista över ämnen som kan orsaka allergier - ytaktiva ämnen: alkylbensensulfat, alkylnonylfenoler, alkylsulfat. Komplexbildare (fyllmedel): natriumtripolyfosfat, natriumperkarbonat, zeolit ​​4A eller P och andra. Det är viktigt att inte låta sådana medel komma in i andningsorganen och på huden. Detta minimerar manifestationen av allergier. För att göra detta, använd andningsskydd (för andningsskydd), skyddsglasögon och gummihandskar. Tyvärr är det omöjligt att hitta ett allergivänligt tvättmedel idag. Du kan naturligtvis ersätta syntetiska tvättmedel med tvätt tvål eller originalanaloger som våra mormor fortfarande använde (det finns många recept på Internet), men det ger inte alltid önskat resultat, vi vill att allt ska vara perfekt.
  11. MÖBEL. Moderna möbler är tillverkade av trä (al, björk, ek, tall, bok) och från spånskiva (spånskiva), fiberplatta (fiberplatta), MDF (fin träfraktion), plast och metall. Till exempel, vid framställning av fiberplatta, tillsätts ceresin, syntetiska hartser, paraffin och antiseptika till deras sammansättning som bindemedel. Vid produktion av spånskivor tillsätts urea-formaldehydhartser. Formaldehyd finns praktiskt taget överallt (erhållet från metan och metanol). Skiljer sig från möbler även i små koncentrationer kan det orsaka nysningar, klåda i huden, rodnad i ögonen. Därför är det så viktigt att ventilera rummet minst en gång om dagen. Dessutom är stoppade möbler en typ av dammsamlare och de måste också periodiskt dammsugas och rengöras.
  12. Pumpers. Blöja dermatit är ett vanligt problem med blöjor. Men allergier är också möjliga, vilket är viktigt att inte missa. För att göra detta, efter att du har tagit bort blöjan, uppmärksamma närvaron av fukt. Om det finns och det finns rodnad, är det dermatit. Om barnets gren och botten är torra, men det finns rodnad som sprider sig bortom blöjan, är detta troligtvis en allergi. I det här fallet kan barnet bli orolig och små sår visas på de röda områdena i huden..
  13. Prylar. Antalet människor i världen som lider av denna typ av allergi kan räknas på ena handen. Men antalet växer stadigt. I det här fallet manifesterar sig allergin inte till själva prylarna utan till radiovågorna som de avger. Symtom: andnöd, huvudvärk, yrsel, svaghet. Det är svårt att diagnostisera på grund av dess sällsynthet, det finns inget botemedel. Antihistaminer förskrivs för att lindra symtom (svullnad, klåda).
  14. METALL. Vi kommer inte att upprepa oss själva, all information om metallallergi kan erhållas här https://allergiik.ru/metall.html.

Alla dessa ämnen täcks på sidorna på vår webbplats, så använd sökningen för att få mer information..

Vad är du allergisk mot? Skriv i kommentarerna.

Slutsats

Uppdelningen av allergiska reaktioner i typer gör att du kan välja rätt taktik för att behandla patienter. Det är möjligt att exakt fastställa typen av svar först efter att ha genomfört lämpliga blodprover.

Det är inte värt att försena upprättandet av en noggrann diagnos, eftersom snabb behandling kan förhindra övergången av lättare allergier till mer allvarliga.