Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013)

  • Analyser

En bok om ett av de mest pressande problemen i vår tid - allergier erbjuds den allmänna läsarens uppmärksamhet. Kanske finns det inte en enda person som inte skulle ha hört detta konstiga ord. Vad betyder det? Är det en sjukdom eller en normal manifestation av kroppen? Varför och vem får allergier? Kan det botas? Hur kan man leva vidare för en person som har diagnostiserats med en allergi? Alla dessa frågor och många andra besvaras av författaren till denna bok. Läsaren kommer att lära sig om orsakerna till utveckling och förvärring av allergier, olika behandlingsmetoder och förebyggande av detta tillstånd.

Innehållsförteckning

  • Allmänt koncept
  • Orsaker till allergier
  • Typer av allergiska reaktioner
  • Prevalens av allergiska sjukdomar
  • Pseudo-allergiska reaktioner
  • Grundläggande principer för diagnostik av allergiska sjukdomar

Det givna inledande fragmentet av boken Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) tillhandahålls av vår bokpartner - företaget Liters.

Typer av allergiska reaktioner

Beroende på tidpunkten för inträffandet kan alla allergiska reaktioner delas in i två stora grupper: om allergiska reaktioner mellan allergenet och vävnaderna i kroppen inträffar omedelbart kallas de reaktioner av omedelbar typ, och om de efter några timmar eller till och med dagar är allergiska reaktioner med fördröjd typ. Genom mekanismen för förekomst finns det fyra huvudtyper av allergiska reaktioner.

Typiska allergiska reaktioner

Den första typen inkluderar omedelbara allergiska reaktioner (överkänslighet). De kallas atopiska. Allergiska reaktioner av den omedelbara typen är de vanligaste immunologiska sjukdomarna. De drabbar cirka 15% av befolkningen. Hos patienter med dessa störningar finns det störningar i immunsvaret, kallat atopiskt. Atopiska störningar inkluderar astma, allergisk rinit och konjunktivit, atopisk dermatit, allergisk urtikaria, Quinckes ödem, anafylaktisk chock och vissa fall av allergiska skador i mag-tarmkanalen. Mekanismen för utveckling av det atopiska tillståndet förstås inte helt. Många forskare från forskare att ta reda på orsakerna till dess förekomst har avslöjat ett antal karaktäristiska drag som vissa personer med atopiska tillstånd skiljer sig från resten av befolkningen. Det mest karakteristiska inslaget hos sådana människor är ett nedsatt immunsvar. Som ett resultat av effekten av allergenet på kroppen, som inträffar genom slemhinnorna, syntetiseras en ovanligt hög mängd specifika allergiska antikroppar - reagens, immunglobuliner E. Hos personer med allergier sänks innehållet i en annan viktig grupp antikroppar - immunglobuliner A, som är "skyddarna" i slemhinnorna. Deras brist öppnar upp till ytan på slemhinnorna för ett stort antal antigener, vilket i slutändan provocerar utvecklingen av allergiska reaktioner.

Hos sådana patienter, tillsammans med atopi, noteras också förekomsten av dysfunktion i det autonoma nervsystemet. Detta gäller särskilt för personer som lider av bronkialastma och atopisk dermatit. Det finns en ökad permeabilitet hos slemhinnorna. Som ett resultat av fixeringen av så kallade reagenser på celler med biologiskt aktiva ämnen ökar processen för skador på dessa celler liksom frisättningen av biologiskt aktiva ämnen i blodomloppet. I sin tur skadar biologiskt aktiva substanser (BAS) med hjälp av speciella kemiska mekanismer redan specifika organ och vävnader. De så kallade "chock" -organen i den reaginiska typen av interaktion är främst andningsorganen, tarmarna, ögonens konjunktiva. BAS-reaginiska reaktioner är histamin, serotonin och ett antal andra substanser.

Den reaginiska mekanismen för allergiska reaktioner i utvecklingsprocessen utvecklades som en mekanism för antiparasitiskt försvar. Dess effektivitet har fastställts för olika typer av helminthiasis (sjukdomar orsakade av parasitiska maskar). Det beror på svårighetsgraden av den skadliga effekten av allergiförmedlare om denna immunreaktion blir allergisk eller inte. Detta bestäms av ett antal "momentana" individuella förhållanden: antal och förhållande mellan medlarna, kroppens förmåga att neutralisera deras effekt, etc..

Med den reaginiska typen av allergi, är det en kraftig ökning av permeabiliteten för mikrovasculaturen. I detta fall lämnar vätskan fartygen, vilket resulterar i utveckling av ödem och inflammation, lokal eller utbredd. Mängden utsläpp av slemhinnor ökar, bronkospasm utvecklas. Allt detta återspeglas i de kliniska symtomen..

Således börjar utvecklingen av överkänslighet av omedelbar typ med syntesen av immunglobuliner E (proteiner med antikroppsaktivitet). Stimulat för produktion av reagin antikroppar är effekten av allergenet genom slemhinnan. Immunoglobulin E, syntetiserat som svar på immunisering genom slemhinnorna, fixeras snabbt på ytan på mastceller och basofiler, huvudsakligen belägna i slemhinnorna. Vid upprepad exponering för antigenet sker sambandet med immunglobulin E fixerat på ytorna på mastcellerna med antigenet. Resultatet av denna process är förstörelse av mastceller och basofiler och frisättning av biologiskt aktiva substanser, som, genom att skada vävnader och organ, orsakar inflammation..

Allergiska reaktioner av typ II

Den andra typen av allergisk reaktion kallas cytotoxiska immunreaktioner. Denna typ av allergi kännetecknas av föreningarna först av allergenet med cellerna och sedan av antikropparna med allergencellsystemet. Med denna trippelanslutning inträffar cellskador. En annan komponent är dock involverad i denna process - det så kallade komplementsystemet. Redan andra antikroppar är involverade i dessa reaktioner - immunglobuliner G, M, immunoglobuliner E. Mekanismen för skador på organ och vävnader beror inte på frisättningen av biologiskt aktiva substanser, utan på grund av den skadliga effekten av ovannämnda komplement. Denna typ av reaktion kallas cytotoxisk. "Allergen-cell" -komplexet kan antingen cirkulera i kroppen eller "fixeras". Allergiska sjukdomar som har en andra typ av reaktion är den så kallade hemolytisk anemi, immuntrombocytopeni, ärftligt lungnedsyndrom (Goodpasture syndrom), pemphigus och olika andra typer av läkemedelsallergier.

III typ av allergiska reaktioner

Den tredje typen av allergiska reaktioner är immunkomplex, det kallas också "sjukdomen i immunkomplex." Deras huvudskillnad är att antigenet inte är bundet till cellen utan cirkulerar i blodet i fritt tillstånd utan att fästas vid vävnadskomponenter. På samma plats kombineras det med antikroppar, oftare av klasserna G och M, och bildar antigen-antikroppskomplex. Dessa komplex, med deltagande av komplementsystemet, deponeras på cellerna i organ och vävnader och skadar dem. Inflammatoriska mediatorer frigörs från de skadade cellerna och orsakar intravaskulär allergisk inflammation med förändringar i de omgivande vävnaderna. Ovanstående komplex deponeras oftast i njurar, leder och hud. Exempel på sjukdomar orsakade av reaktioner av den tredje typen är diffus glomerulonephritis, systemisk lupus erythematosus, serumsjukdom, essentiell blandad kryoglobulinemi och prehepatogent syndrom, manifesteras genom tecken på artrit och urtikaria och utvecklas under infektion med hepatit B. Viruset. Ökad vaskulär permeabilitet spelar en enorm roll i utvecklingen av sjukdomar i utvecklingen av sjukdomar., som kan förvärras på grund av utvecklingen av en omedelbar överkänslighetsreaktion. Denna reaktion fortsätter vanligtvis med frisättningen av innehållet i mastceller och basofiler.

IV typ av allergiska reaktioner

Antikroppar är inte involverade i reaktioner av den fjärde typen. De utvecklas som ett resultat av interaktion mellan lymfocyter och antigener. Dessa reaktioner kallas fördröjda reaktioner. Deras utveckling sker 24-48 timmar efter intag av allergenet. I dessa reaktioner antas antikropparnas roll av lymfocyter som är sensibiliserade genom intaget av allergenet. På grund av deras speciella egenskaper hos deras membran binder dessa lymfocyter till allergener. I detta fall bildas och frigörs medlarna, de så kallade lymfokinerna, som har en skadlig effekt. Lymfocyter och andra celler i immunsystemet ackumuleras runt allergenets inträde. Sedan kommer nekros (vävnadsnekros under påverkan av cirkulationsstörningar) och ersättningen av bindvävets utveckling. Denna typ av reaktion ligger under utvecklingen av vissa infektionssjukdomar och allergiska sjukdomar, såsom kontaktdermatit, neurodermatit och vissa former av encefalit. Det spelar en enorm roll i utvecklingen av sjukdomar som tuberkulos, spetälska, syfilis, i utvecklingen av transplantatavstötningsreaktionen i tumören. Ofta kan patienter kombinera flera typer av allergiska reaktioner på en gång. Vissa forskare skiljer den femte typen av allergiska reaktioner - blandade. Så, till exempel med serumsjukdom, kan allergiska reaktioner från de första (reaginiska) och andra (cytotoxiska) och tredje (immunkomplexa) typerna utvecklas.

När vår kunskap om immunmekanismerna för utveckling av vävnadsskador ökar blir gränserna mellan dem (från den första till den femte typen) mer och mer vaga. Faktum är att de flesta sjukdomar orsakas av aktivering av olika typer av inflammatoriska svar som är inbördes relaterade..

Stadier av allergiska reaktioner

Alla allergiska reaktioner går igenom vissa stadier i sin utveckling. Som du vet, när kroppen kommer in i kroppen, orsakar allergen sensibilisering, dvs. immunologiskt ökad känslighet för allergenet. Allergibegreppet inkluderar inte bara en ökning av känsligheten för något allergen utan också förverkligandet av denna överkänslighet i form av en allergisk reaktion.

I början ökar känsligheten för antigenet och först då, om antigenet blir kvar i kroppen eller kommer in i det igen, utvecklas en allergisk reaktion. Denna process kan delas upp i tid i två delar. Den första delen är beredning, ökar kroppens känslighet för antigenet, eller med andra ord sensibilisering. Den andra delen är möjligheten att detta tillstånd realiseras i form av en allergisk reaktion.

Akademiker A.D. Ado identifierade tre steg i utvecklingen av allergiska reaktioner av omedelbar typ.

I. Immunologiskt stadium. Det täcker alla förändringar i immunsystemet som inträffar från det ögonblick som allergenet kommer in i kroppen: bildandet av antikroppar och (eller) sensibiliserade lymfocyter och deras koppling till allergenet återigen in i kroppen.

II. Patokemiskt stadium, eller bildningsstadiet av medlar. Kärnan ligger i bildandet av biologiskt aktiva ämnen. Stimulan för deras förekomst är kombinationen av ett allergen med antikroppar eller sensibiliserade lymfocyter i slutet av det immunologiska steget..

III. Patofysiologiskt stadium, eller stadiet för kliniska manifestationer. Det kännetecknas av den patogena effekten av de bildade medlarna på kroppens celler, organ och vävnader. Var och en av de biologiskt aktiva substanserna har förmågan att inducera ett antal förändringar i kroppen: utvidga kapillärer, sänka blodtrycket, orsaka spasm av glatta muskler (till exempel bronkier) och störa kapillärpermeabiliteten. Som ett resultat utvecklas en kränkning av organets aktivitet där det inkommande allergenet möter antikroppen. Denna fas är synlig för både patienten och läkaren, eftersom den kliniska bilden av en allergisk sjukdom utvecklas. Det beror på hur och i vilket organ allergenet inträffade och var den allergiska reaktionen inträffade, på vad allergenet var, liksom på dess mängd.

Innehållsförteckning

  • Allmänt koncept
  • Orsaker till allergier
  • Typer av allergiska reaktioner
  • Prevalens av allergiska sjukdomar
  • Pseudo-allergiska reaktioner
  • Grundläggande principer för diagnostik av allergiska sjukdomar

Det givna inledande fragmentet av boken Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) tillhandahålls av vår bokpartner - företaget Liters.

Allergi typ 4

Cellulär överkänslighet ligger till grund för utvecklingen av ett antal infektionssjukdomar (tuberkulos, brucellos, salmonellos, difteri, herpes, mässling, svampinfektion), transplantationsimmunitet, antitumörimmunitet, autoimmuna sjukdomar, kontaktdermatit.

Allergenantigener som inducerar celltypsreaktioner är bakterier, svampar, protozoer, parasiter, virus, celler i kroppens egna vävnader med förändrad antigen struktur, histokompatibilitetsantigener, specifika tumörantigener, komplexa antigener bildade med deltagande av haptener.

Interaktionen mellan antigenallergener och antigenpresenterande celler tillhandahålls med deltagande av Tool-receptorer (TLR4, TLR5, TLR6, TLR62) uttryckta på deras membran.

I mekanismerna för induktion av överkänslighet av typ IV spelas en viktig roll av antigenpresenterande makrofager, dendritiska och andra celler som tillhandahåller fagocytos och komplexation av den icke-hydrolyserade delen av allergenantigenet med MHC klass II-proteiner, liksom presentationen av antigenet till den komplementära Th0-klonen. Samtidigt producerar antigenpresenterande celler cytokiner (IL-12, IL-23, IL-27), vilket säkerställer spridning och differentiering av antigenkänsliga Thl-kloner.

Det antas att det viktigaste cytokinet i reaktioner av typ IV är interferon gamma producerat av Th1, vilket orsakar aktivering av makrofager, deras involvering i immunsvaret på grund av deras fagocytiska aktivitet och förstörelse av målceller i processen med fagocytos, liksom genom att öka produktionen av monokiner med polymodal handlingsriktning.

Interleukin-2, producerat av Th1, tillhandahåller autokrin aktivering av dessa lymfocytceller och paracrin-ospecifik spridning av T-effektorer. Antigenstimulerade T-hjälpar-lymfocyter och T-effektor-lymfocyter tillhandahåller produktion av cellulära eller fördröjda allergi-mediatorer, kallad lymfokiner (figur).

Induktion av immunsvaret i cellförmedlade reaktioner

För närvarande har flera dussin lymfokiner isolerats, som i enlighet med deras biologiska verkan kan delas in i följande grupper:

1. Faktorer som påverkar lymfocyter (Lawrenceöverföringsfaktor, mitogen faktor, faktor som stimulerar T- och B-lymfocyter).

2. Faktorer som påverkar makrofager (migrationshämmande faktor; en faktor som aktiverar makrofager; en faktor som förbättrar spridningen av makrofager).

3. Cytotoxiska faktorer (lymfotoxin; en faktor som hämmar DNA-syntes; en faktor som hämmar hematopoietiska stamceller).

4. Faktorer för kemotaxi av makrofager, neutrofiler, lymfocyter och eosinofiler.

5. Antivirala och antimikrobiella faktorer.

Många lymfokiner har en avlägsen biologisk effekt.

Cytotoxiska CD8-T-lymfocyter har en direkt effekt. CD8-T-lymfocyter tillhandahåller utvecklingen av cytolys av målcellen, på vilket membranet antigenet är fixerat, i tre steg:

Steg I - dubbel antigenigenkänning i komplex med MHC-klass I-proteiner uttryckt i målcellen.

Steg II - ett dödligt slag inträffar i processen för kontakt av T-lymfocyteffektor med målcellen med deltagande av proteinperforinet, lymfotoxin eller en apoptosinducer som mottagits av målcellen under cellcellskontakt.

Steg III - stadiet med kolloid-osmotisk lysering, som inträffar efter membranperforering och passiv diffusion av joner, och sedan högmolekylära föreningar längs den osmotiska gradienten genom det skadade membranet.

Beskrivning av vissa former av allergiska reaktioner

Kontaktdermatit. Allergi av denna typ förekommer ofta för substanser med låg molekylvikt av organiskt och oorganiskt ursprung: olika kemikalier, färger, lack, kosmetika, antibiotika, bekämpningsmedel, arsenikföreningar, kobolt, platina som påverkar huden. Kontaktdermatit kan också orsakas av ämnen av växtursprung - bomullsfrön, citrusfrukter. Allergener, som tränger in i huden, bildar stabila kovalenta bindningar med SH- och NH2-grupper av hudproteiner. Dessa konjugat har sensibiliserande egenskaper.

Sensibilisering är vanligtvis resultatet av långvarig exponering för ett allergen. Vid kontaktdermatit observeras patologiska förändringar i ytskikten i huden. Infiltration med inflammatoriska cellelement, degeneration och frigöring av överhuden, kränkning av källarmembranets integritet.

Morfologiska förändringar i kontaktdermatit beror på infasionsfasens natur. 2-3 timmar efter injektionen av antigen-allergenet inträffar vävnadsinfiltrering med segmenterade neutrofiler. Efter 5-6 timmar visas monocyter i det perivaskulära området. Efter 8 timmar blir monocytinfiltrering intensiv. Det minskar med 24–72 timmar. Cellelement som finns i fokus för inflammation representeras huvudsakligen av lymfocyter och makrofager.

Smittsam allergi. HRT utvecklas vid kroniska bakterieinfektioner orsakade av svampar och virus (tuberkulos, brucellos, tularemi, syfilis, bronkialastma, streptokocker, stafylokock- och pneumokockinfektioner, aspergillos, blastomykos) såväl som vid sjukdomar orsakade av protozoer (.

Sensibilisering för mikrobiella antigener utvecklas vanligtvis med inflammation. Möjligheten att sensibilisera kroppen av vissa representanter för normal mikroflora (Neisseria, Escherichia coli) eller patogena mikrober när de bärs utesluts inte..

Sensibilisering för mikrobiella antigener under vissa förhållanden gynnar eliminering av den patologiska processen. En ökning i icke-specifik resistens (ökad metabolisk aktivitet och fagocytisk kapacitet hos makrofager, ökad lysozymaktivitet) kan tjäna som en av mekanismerna för att öka resistensen vid HRT..

Avstötning av transplantat. Under transplantation känner mottagarens kropp igen främmande transplantantantigener (histokompatibilitetsantigener) och implementerar immunsvar som leder till avstötning av transplantation. Antigener från det huvudsakliga histokompatibilitetskomplexet i klass I i loci A, B och C finns på alla kärnbildade celler och lokus G - endast på trofoblasten. Dessa antigener känns igen av CD8-lymfocyter.

MHC-klass II-antigener från DR, DP, DQ-loci uttrycks på lymfoida, makrofager och endotelceller. De känns igen av CD4-lymfocyter.

Dessutom finns det antigener från ABO- och Rh-systemen på erytrocyter och ABO-systemen i njurarna. Dessa antigener spelar också en roll i induktionen av avstötning av transplantat..

Typer av transplantat. Skillnaden mellan syngena, allogena och xenogena transplantat.

Allogena och xenogena transplantat avvisas utan användning av immunsuppressiv terapi. Trots uppkomsten av nya, mer selektiva immunsuppressiva medel i förhållande till transplantationsimmunitet - svampmakrolidantibiotika (cyklosporiner, FK506, rapamycin), har problemet med den immunologiska konflikten mellan transplantationen och mottagaren ännu inte lösts.

Mekanismer för transplantatavstötning. Vid avstötning av transplantat observeras både humorala och cellulära immunsvar, i synnerhet HRT-mekanismer, cytotoxiska och immunkomplexreaktioner.

Beroende på tidpunkten kan avstötning av transplantat vara hyperakut, akut och kronisk. Hyperakutavstötning är möjlig i närvaro av förekommande antikroppar, det vill säga med upprepad vävnadstransplantation från samma givare, och sker under de första 5 dagarna, och ibland under de första minuterna och timmarna.

Vid akut avstötning finns inga förekommande antikroppar. Akut avslag är en klassisk version av avslag, som bygger på både humorala och cellulära mekanismer. Denna typ av avstötning observeras i frånvaro eller avslutning av immunsuppressiv terapi. Uppkomsten av akut avstötning kan försenas i flera veckor eller till och med månader, men när processen har börjat slutar processen om några dagar.

Avslag anses vara kroniskt om, vid fel i genomförandet av immunsuppressiv terapi, upprepade avsnitt av avstötande av begynnande transplantat observeras. Detta avslag är också baserat på reaktionerna på humoral och cellulär immunitet. Akut och kronisk avstötning skiljer sig i utfallet - graden av vaskulär utplåning.

De mest aktiva som stimulatorer för avstötning är TNF och y-IFN, som inte bara inhiberar transplantatcellernas vitala aktivitet och aktiverar cytotoxiska effekter, utan också ökar uttrycket av transplantatantigener på celler, som involverar cytotoxiska effektorer. Under avstötning är cytotoxiska CD4-positiva lymfocyter aktiva, deras roll är ännu viktigare än CD8 mördande celler.

Med allotransplantation av hud, benmärg, njurar, hemagglutininer, hemolysiner, leukotoxiner och antikroppar mot leukocyter och blodplättar. Under antigen-antikroppsreaktionen bildas biologiskt aktiva substanser som ökar vaskulär permeabilitet, vilket underlättar migrationen av mördande T-celler till den transplanterade vävnaden. Lysering av endotelceller i transplantatkärlen leder till aktivering av blodkoagulationsprocesser. Dessutom aktiveras olika komplementfraktioner:

• kemotaktiska fraktioner - locka till sig polymorfonukleära leukocyter, som förstör transplantatet med hjälp av lysosomala enzymer;

• C6-komplementkomponent - aktiverar blodkoagulationssystemet;

• C3b-fraktion - orsakar blodplättsaggregering.

Aktivering av det humorala svaret i form av immunkomplexreaktioner leder till förekomst av vaskulit, trombos och iskemisk nekros..

IFN y attraherar makrofager, som också utsöndrar cytotoxiska faktorer.

Vid avstötning av den primära typen är huvudsakligen mononukleära celler och endast ett fåtal polymorfonukleära granulocyter involverade; vid avstötning av den sekundära typen fungerar både mononukleära celler och polymorfonukleära granulocyter som effektorer.

Autoimmuna sjukdomar. Utvecklingen av autoimmuna sjukdomar beror på den komplexa växelverkan av allergiska reaktioner av cell- och humortyperna med övervägande av en eller annan reaktion beroende på typen av autoimmunsjukdom..

Autoimmuna sjukdomar är en heterogen grupp av sjukdomar, vars utveckling är förknippad med antingen den dominerande rollen av cytolytiska antikroppar i mekanismerna för cellförstörelse, eller en kombinerad patogen effekt på målcellerna för CD8 + T-mördare-lymfocyter, lymfokinproducenter med cytolytiska organspecifika eller icke-specifika antikroppar.

Den dominerande cytotoxiska effekten av komplementbindande organspecifika antikroppar förekommer i autoimmuna hemolytiska anemier, leukopenier, trombocytopenier, Hashimotos tyroidit, pernicious anemi, Addisons sjukdom och andra..

Under patogenesen av systemisk och discoid lupus erythematosus, reumatoid artrit, dermatomyositis, scleroderma, Sjogren's syndrom och andra former av patologi, tidigare känt kollagenoser, ges den ledande rollen i utvecklingen av inflammatoriska och destruktiva processer i vävnader till cellulär immunitet. Samtidigt förstärker antikroppsberoende och komplementberoende cytolys, den patogena effekten av toxiska immunkomplex på olika organ och vävnader cellmedierade reaktioner.

Flera möjliga mekanismer skiljer sig vid induktion av autoimmuna sjukdomar:

1. Autoimmuna skador kan uppstå som ett resultat av en nedbrytning av immunologisk tolerans mot egna oförändrade vävnader. Störning av immunologisk tolerans kan orsakas av somatiska mutationer av lymfoida celler, vilket antingen leder till uppkomsten av mutanta förbjudna kloner av T-hjälpare, som säkerställer utvecklingen av ett immunsvar mot sina egna oförändrade antigener. I vissa fall är bildningen av costimuleringsmolekyler som modifierar strukturen för MHC-antigen, uppfattad av lymfoidsystemet som en genetiskt främmande formation, möjlig..

2. Under de senaste åren spelas en viktig roll i utvecklingen av autoimmuna reaktioner av Th17, som syntetiserar ett antal pro- och antiinflammatoriska cytokiner, i synnerhet IL-17, GCSF, TNFa, IL-6, IL-10, IL-12, etc...

3. Bildning av autoantikroppar mot naturliga, primära antigen-allergener av immunologiskt barriärfria vävnader (nervös, lins, sköldkörtel, testiklar, spermier). Under den embryonala perioden separeras barriärantigenen från blodet genom histohematogena barriärer, vilket förhindrar deras kontakt med immunkompetenta celler. Som ett resultat bildas inte immunologisk tolerans gentemot barriärantigenen. När tvärbarriärantigener förekommer i blodet börjar autoantikroppar produceras mot dem och en autoimmun lesion uppstår.

4. Bildning av autoantikroppar mot förvärvade, sekundära, antigener bildade under påverkan av den skadliga effekten på organ och vävnader av patogena faktorer av icke-smittsam (värme, kyla, joniserande strålning) och smittsamma (mikrobiella toxiner, virus, bakterier).

5. Bildning av autoantikroppar mot korsreagerande eller heterogena antigener. Membranen hos vissa arter av streptococcus har antigen likhet med hjärtvävnadsantigener och antigener i källarmembranet i njurglomeruli. I detta avseende reagerar antikroppar mot dessa mikroorganismer vid streptokockinfektioner med vävnadsantigener i hjärta och njurar, vilket leder till utveckling av autoimmunskada.

Uppdelningen av allergiska reaktioner i flera huvudtyper är till viss del godtycklig, eftersom många antigen-allergener som verkar på kroppen är komplexa och samtidigt involverar både B-systemet för lymfocyter och T-effektorlymfocyter i immunresponsen.

Den övervägande av en eller annan typ av allergiska reaktioner i patogenesen av en allergisk sjukdom gör det möjligt att tillskriva reaktioner av humorala eller cellulära typer.

Vissa typer av autoimmuna sjukdomar är ett klassiskt exempel på en enstegs interaktion eller sekventiell utveckling av allergiska reaktioner av humorala och cellulära typer som ligger till grund för systemisk eller lokal inflammatorisk förstörande vävnadsskada..

Typer av allergiska reaktioner

Allergiska sjukdomar är en grupp sjukdomar baserade på ett ökat immunsvar mot exo- och endogena allergener, som manifesteras av skador på vävnader och organ, inkl. munhålan. Den omedelbara orsaken till allergiska reaktioner är sensibilisering mot exo-allergener (infektiösa och icke-infektiösa) och i mindre utsträckning för endo (auto) allergener.

Under påverkan av allergener utvecklas allergiska reaktioner av typ I-IV:

1. Allergisk reaktion av typ 1 (reaktion av omedelbar typ, reaginisk, anafylaktisk, atopisk typ). Det utvecklas med bildning av antikroppar-reager som tillhör klass Jg E och Jg G4. De är fixerade på mastceller och basofila leukocyter. När reagenser kombineras med ett allergen frigörs medlar från cellerna på vilka de är fixerade: histamin, serotonin, heparin, blodplättar - en aktiverande faktor, prostagladin leukotriener. Dessa ämnen definierar den kliniska bilden av en omedelbar allergisk reaktion. Efter kontakt med ett specifikt allergen sker de kliniska manifestationerna av reaktionen inom 15-20 minuter. Allergiska reaktioner av omedelbar typ inkluderar: anafylaktisk chock; angioödem Quincke; nässelfeber.

2. Allergisk reaktion av typ II (cytotoxisk typ). Det kännetecknas av det faktum att antikroppar bildas mot cellmembranen i sina egna vävnader. Antikropparna representeras av Jg M och Jg G. Antikropparna binder till de modifierade cellerna i kroppen med antigener fixerade på cellmembranen. Detta leder till reaktion av komplementaktivering, vilket också orsakar skada och förstörelse av celler, följt av fagocytos och deras borttagning. Enligt den cytotoxiska typen utvecklas läkemedelsallergi.

3. Allergisk reaktion av typ III - immunkomplex typ - vävnadsskada av immunkomplex - Arthus typ. Reaktionen sker på grund av bildandet av immunkomplex av antigenet med immunglobuliner såsom Jg M och Jg G. Denna typ av reaktion är inte associerad med fixering av antikroppar på celler. Immunkomplex kan bildas lokalt och i blodomloppet. Oftast påverkas vävnader med ett utvecklat kapillarnätverk. Den skadliga effekten uppnås genom aktivering av komplement, frisättning av lysosomala enzymer, generering av peroxidation och involvering av kininsystemet. Denna typ är ledande i utvecklingen av serumsjukdom, läkemedels- och livsmedelsallergier, autoallergiska sjukdomar (reumatoid artrit).

4. Allergisk reaktion typ 4, försenad typ (cellöverkänslighet).

Allergener (antigener), när de intas, sensibiliserar T-lymfocyter, som sedan spelar rollen som antikroppar. När allergenet åter kommer in i kroppen kombineras det med sensibiliserade T-lymfocyter. I detta fall frigörs medlarna för cellulär immunitet - lymfokiner (cytokiner). De orsakar ansamling av makrofager och neutrofiler i fokus av antigener. En speciell typ av cytokiner har en cytotoxisk effekt på cellerna på vilka allergenet är fixerat.

Förstörelse av målceller sker, deras fagocytos inträffar, vaskulär permeabilitet ökar, akut inflammation bildas. Reaktionen utvecklas inom 24-28 timmar efter kontakt med allergenet. Allergener kan haptener som bildas genom kontakt med medicinska ämnen, plast, bakterier, svampar, virus.

Den cellulära reaktionstypen ligger under virus- och bakterieinfektioner (tuberkulos, syfilis, spetälska, brucellos, tularemi, infektionsallergisk bronkialastma, antitumorimmunitet, kontaktallergisk stomatit, cheilit).

Allergi typ 4

Överkänslighetsreaktioner av typ IV (cellmedierad, försenad typ) involverar inte AT, utan T-celler som interagerar med motsvarande Ag (sensibiliserade T-celler), som lockar makrofager till fokus för allergisk inflammation. Efter Ag-bindning har sensibiliserade T-celler antingen en direkt cytotoxisk effekt på målceller, eller deras cytotoxiska effekt medieras av lymfokiner. Exempel på typ IV-reaktioner - allergisk kontaktdermatit, tuberkulintest för tuberkulos och spetälska och avstötning av transplantat.

Patogenesen för överkänslighetsreaktioner av typ IV visas i figuren.

Orsaker till allergiska reaktioner av den fjärde typen

• Komponenter i mikroorganismer (orsakande agenser för tuberkulos, spetälska, brucellos, pneumokocker, streptokocker), enkel- och flercelliga parasiter, svampar, helminter, virus samt virusinnehållande celler.
• Inre, men förändrade (t.ex. kollagen) och främmande proteiner (inklusive de som finns i parenterala vacciner).
• Haptens: till exempel läkemedel (penicillin, novokain), organiska små molekylföreningar (dinitroklorofenol).

Steg 4 allergiska reaktionssensibiliseringsstadium

• Antigenberoende differentiering av T-lymfocyter inträffar, nämligen CD4 + T2-hjälpare (T-effektorer av försenad typ av överkänslighetsreaktioner) och CD8 + cytotoxiska T-lymfocyter (T-dödare). Dessa sensibiliserade T-celler cirkulerar i kroppens inre miljö och utför en övervakningsfunktion. Några av lymfocyterna finns i kroppen under många år, vilket håller minnet av Ag.
• Upprepad kontakt av immunkompetenta celler med Ag (allergen) orsakar explosion, spridning och mognad av ett stort antal olika T-lymfocyter, men främst T-mördare. Det är de som tillsammans med fagocyter upptäcker och förstör främmande Ag, såväl som dess bärare.

Patobiokemiskt stadium av allergiska reaktioner av den fjärde typen

• Sensibiliserade mördare-T-celler förstör den främmande antigenstrukturen genom att direkt agera på den.
• T-mördare och mononukleära celler bildar och utsöndrar inom området för allergiska mediatorer för allergiska reaktioner, som reglerar funktionerna hos lymfocyter och fagocyter, samt undertrycker aktiviteten och förstör målceller.

Ett antal betydande förändringar inträffar i fokus för allergiska reaktioner av typ IV.
- Skada, förstörelse och eliminering av målceller (infekterade med virus, bakterier, svampar, protozoer, etc.).
- Förändring, förstörelse och eliminering av oförändrade celler och icke-cellulära vävnadselement. Detta beror på det faktum att de förändrade effekterna av många biologiskt aktiva ämnen är antigenoberoende (icke-specifika) och sprids till normala celler..
- Utveckling av ett inflammatoriskt svar. I fokus för allergisk inflammation ackumuleras främst mononukleära celler: lymf och monocyter, samt makrofager. Ofta ackumuleras dessa och andra celler (granulocyter, mastceller) runt små vener och venuler och bildar perivaskulära manschetter.
- Bildning av granulom bestående av lymfocyter, mononukleära fagocyter, epitelioid och jätteceller bildade av dem, fibroblaster och fibrösa strukturer. Granulom är vanliga vid allergiska reaktioner av typ IV. Denna typ av inflammation kallas granulomatös (särskilt med tuberkulin, brucellin och liknande reaktioner).
- Störningar i mikrohemo- eller lymfocirkulation med utveckling av kapillarotrofisk insufficiens, dystrofi och vävnadsnekros.

Fas av kliniska manifestationer av allergiska reaktioner av den fjärde typen

Kliniskt visar de förändringar som beskrivs ovan sig på olika sätt. Oftast manifesteras reaktioner som smittsom-allergisk (tuberkulin, brucellin, salmonella), i form av diffus glomerulonefrit (infektiös-allergisk uppkomst), kontaktallergier - dermatit, konjunktivit.

Allergi typ 4

Allergi: GNT, HRT

Allergi (från det grekiska.allos - annat) - specifik överkänslighet mot antigener (allergener), som ett resultat av ett otillräckligt svar från immunsystemet Allergier kan manifestera sig som omedelbar överkänslighet och försenad överkänslighet.

Omedelbar överkänslighet (HNT) - överkänslighet på grund av antikroppar (IgE, IgG, IgM) mot allergener. Det utvecklas några minuter eller timmar efter exponering för allergenet: blodkärlen expanderar, deras permeabilitet ökar, klåda, bronkospasm, utslag, ödem utvecklas. Den sena fasen av HNT kompletteras med verkan av eosinofil och neutrofila produkter.
GNT inkluderar I, II och III typer av allergiska reaktioner (enligt Jell och Coombs): typ I - anafylaktisk, beroende på hl. arr. verkan av IgE; Typ II - cytotoxisk, på grund av verkan, IgG, IgM; Typ III - immunkomplex, som utvecklas under bildandet av ett immunkomplex IgG, IgM med antigener. Antireceptorreaktioner skiljs in i en separat typ..

Försenad typ av överkänslighet (HRT) - avser typ IV-allergi (enligt Jell och Coombs). Det orsakas av interaktion mellan ett antigen (allergen) med makrofager och Thl-lymfocyter, som stimulerar cellulär immunitet. Ch. arr. 1-3 dagar efter exponering för allergenet: vävnadskomprimering och inflammation uppstår, till följd av dess infiltration med T-lymfocyter och makrofager.

ALLERGI

Allergi (grekisk allos - en annan och ergon - verkan) - ökade kroppens känslighet för olika ämnen förknippade med en förändring av dess reaktivitet. Termen föreslogs av de österrikiska barnläkarna Pirquet och Schick (S. Pirquet, B. Schick, 1906) för att förklara de observerade fenomenen med serumsjukdom hos barn med infektionssjukdomar.

Den ökade känsligheten hos kroppen vid Allergi är specifik, det vill säga den ökar till antigenet (eller annan faktor) med vilken: det fanns redan kontakt och som orsakade sensibiliseringstillståndet. De kliniska manifestationerna av denna överkänslighet kallas vanligen allergiska reaktioner. Allergiska reaktioner som förekommer hos människor eller djur under initial kontakt med allergener kallas icke-specifika. En av varianterna av icke-specifik allergi är parallergi. Parallergi är en allergisk reaktion som orsakas av ett allergen i en organisme som är sensibiliserad av ett annat allergen (till exempel en positiv hudreaktion på tuberkulin hos ett barn efter koppoxvaccination). Ett värdefullt bidrag till doktrinen om infektiös parallergi gjordes av P.F. Zdrodovskys verk. Ett exempel på en sådan para-allergi är fenomenet en generaliserad allergisk reaktion på endotoxin av Vibrio cholerae (se Sanarelli-Zdrodovsky-fenomenet). Återupptagandet av en specifik allergisk reaktion efter införandet av ett icke-specifikt irriterande kallas metallergi (till exempel återupptagandet av en tuberkulinreaktion hos en patient med tuberkulos efter injektion av tyfoidvaccin).

Innehåll

Klassificering av allergiska reaktioner

Allergiska reaktioner är indelade i två stora grupper: omedelbara och försenade reaktioner. Begreppet allergiska reaktioner av omedelbara och försenade typer uppstod först som ett resultat av kliniska observationer: Pirquet (1906) skilde mellan omedelbara (accelererade) och försenade (långvariga) former av serumsjukdom, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - snabb anafylaktisk och långsam (tuberculin) former hudallergiska reaktioner.

Reaktioner av Cook av omedelbar typ (R. A. Cooke, 1947) kallade hudreaktioner och systemiska allergiska reaktioner (andningsorgan, matsmältningsorgan och andra system) som inträffar 15-20 minuter efter exponering av patienten för ett specifikt allergen. Sådana reaktioner är blåsor i huden, bronkospasm, dysfunktion i mag-tarmkanalen och mer. Reaktioner av omedelbar typ inkluderar: anafylaktisk chock (se), Owverys fenomen (se hudanafylaxi), allergisk urtikaria (se), serumsjukdom (se), icke-infektiösa och allergiska former av bronkialastma (se), hösnuva (se) se pollinos), angioödem (se Quinckes ödem), akut glomerulonefrit (se) och mer.

Reaktioner av försenad typ, till skillnad från reaktioner av omedelbar typ, utvecklas under många timmar och ibland dagar. De förekommer med tuberkulos, difteri, brucellos; orsakas av hemolytisk streptokock, pneumokock, vaccinvirus och andra. En allergisk reaktion av en försenad typ i form av skada på hornhinnan har beskrivits i streptokock, pneumokock, tuberkulös och andra infektioner. Vid allergisk encefalomyelit fortsätter reaktionen som en försenad allergi. Reaktioner av försenad typ inkluderar också reaktioner på växt (primrose, murgröna och andra), industriella (ursols), medicinska (penicillin, etc.) allergener med så kallad kontaktdermatit (se).

Omedelbara allergiska reaktioner skiljer sig från försenade allergiska reaktioner på flera sätt.

1. Omedelbara allergiska reaktioner utvecklas inom 15-20 minuter efter kontakt med allergenet med sensibiliserad vävnad, försenad - efter 24-48 timmar.

2. Omedelbara allergiska reaktioner kännetecknas av närvaron av cirkulerande antikroppar i blodet. Vid långsamma reaktioner är antikroppar i blodet vanligtvis frånvarande.

3. Vid omedelbara reaktioner är passiv överföring av överkänslighet till en frisk organisme med patientens blodserum möjlig. Vid försenade allergiska reaktioner är en sådan överföring möjlig, men inte med blodserum, utan med leukocyter, celler i lymfoida organ, celler av exsudat.

4. Försenade reaktioner kännetecknas av den cytotoxiska eller lytiska effekten av allergenet på sensibiliserade leukocyter. Detta fenomen är inte typiskt för omedelbara allergiska reaktioner..

5. Reaktioner av försenad typ kännetecknas av allergenets toxiska effekt på vävnadskultur, vilket inte är typiskt för omedelbara reaktioner.

Delvis upptas en mellanliggande position mellan reaktioner av den omedelbara och försenade typen av fenomenet Artyus (se Artyus-fenomenet), som i de första utvecklingsstadierna är närmare reaktionerna av den omedelbara typen.

Utvecklingen av allergiska reaktioner och deras manifestationer i ontogenes och fylogenes studerades i detalj av N.N. Sirotinin och hans studenter. Det har visat sig att under embryonperioden kan anafylaxis (se) inte orsakas hos ett djur. Under den nyfödda perioden utvecklas anafylax endast hos mogna djur, såsom marsvin, getter och ändå i en svagare form än hos vuxna djur. Framväxten av allergiska reaktioner i utvecklingsprocessen är associerad med utseendet i kroppen med förmågan att producera antikroppar. Hos ryggradslösa djur är förmågan att producera specifika antikroppar nästan frånvarande. I största utsträckning utvecklas denna egenskap hos högre varmblodiga djur och särskilt hos människor, därför är det hos människor som allergiska reaktioner observeras särskilt ofta och deras manifestationer varierar..

Nyligen uppkom termen "immunopatologi" (se). Immunopatologiska processer inkluderar avyeliniserande lesioner i nervvävnaden (post-vaccination encefalomyelit, multipel skleros, etc.), olika nefropatier, vissa former av inflammation i sköldkörteln, testiklar; en omfattande grupp blodsjukdomar gränsar till dessa processer (hemolytisk trombocytopenisk purpura, anemi, leukopeni), förenade i avsnittet om immunhematologi (se).

Analys av faktumaterialet vid studien av patogenesen av olika allergiska sjukdomar genom morfologiska, immunologiska och patofysiologiska metoder visar att allergiska reaktioner ligger i hjärtat av alla sjukdomar kombinerade i den immunopatologiska gruppen och att immunopatologiska processer inte skiljer sig grundläggande från allergiska reaktioner orsakade av olika allergener..

Mekanismer för utveckling av allergiska reaktioner

Allergiska reaktioner av omedelbar typ

Mekanismen för utveckling av allergiska reaktioner av omedelbar typ kan delas in i tre nära besläktade stadier (enligt A.D. Ado): immunologiska, patokemiska och patofysiologiska.

Det immunologiska stadiet är interaktionen av allergener med allergiska antikroppar, det vill säga allergen-antikroppsreaktionen. Antikroppar som orsakar allergiska reaktioner i kombination med ett allergen har i vissa fall utfällningsegenskaper, det vill säga de kan utfällas när de reagerar med ett allergen, till exempel. med anafylaxi, serumsjukdom, Arthusfenomen. En anafylaktisk reaktion kan orsakas i ett djur, inte bara genom aktiv eller passiv sensibilisering, utan också genom att införa ett allergen-antikropps immunkomplex framställt i ett provrör i blodet. Komplement spelar en viktig roll i den patogena verkan av det bildade komplexet, som fixeras av immunkomplexet och aktiveras..

I en annan grupp av sjukdomar (hösnuva, atonisk bronkialastma och andra) har antikroppar inte egenskapen att fälla ut när de reagerar med ett allergen (ofullständiga antikroppar).

Allergiska antikroppar (reagens) med atoniska sjukdomar hos människor (se Atopy) bildar inte olösliga immunkomplex med motsvarande allergen. Uppenbarligen fixar de inte komplementet, och den patogena åtgärden genomförs utan dess deltagande. Förutsättningen för en allergisk reaktion i dessa fall är fixering av allergiska antikroppar på cellerna. Närvaron av allergiska antikroppar i blodet hos patienter med atoniska allergiska sjukdomar kan bestämmas med Prausnitz-Küstner-reaktionen (se Prausnitz-Küstner-reaktionen), vilket bevisar möjligheten till passiv överföring av överkänslighet med blodserum från patienten till huden hos en frisk person..

Patokemisk scen. Konsekvensen av antigen-antikroppsreaktionen i allergiska reaktioner av en omedelbar typ är djupa förändringar i biokemi hos celler och vävnader. Aktiviteten hos ett antal enzymsystem som är nödvändiga för normal funktion av celler störs kraftigt. Som ett resultat frigörs ett antal biologiskt aktiva substanser. Den viktigaste källan för biologiskt aktiva substanser är bindvävsmastceller som frisätter histamin (se), serotonin (se) och heparin (se). Processen att frigöra dessa ämnen från mastcellgranulat fortsätter i flera steg. Först är det "aktiv degranulation" med utgifterna för energi och aktivering av enzymer, sedan frisättningen av histamin och andra ämnen och utbytet av joner mellan cellen och miljön. Frisättningen av histamin sker också från leukocyter (basofiler) i blodet, som kan användas vid laboratorieförhållanden för att diagnostisera allergier. Histamin bildas genom dekarboxylering av aminosyran histidin och kan inneslutas i kroppen i två former: löst bundet till vävnadsproteiner (till exempel i mastceller och basofiler, i form av en lös bindning med heparin) och fri, fysiologiskt aktiv. Serotonin (5-hydroxytryptamin) finns i stora mängder på blodplättar, i vävnaderna i matsmältningskanalen i N-nervsystemet, i ett antal djur i mastceller. Ett biologiskt aktivt ämne som spelar en viktig roll vid allergiska reaktioner är också ett långsamt verkande ämne vars kemiska natur inte har avslöjats fullt ut. Det finns bevis för att det är en blandning av neuraminsyra glukosider. Under anafylaktisk chock frisätts bradykinin också. Det tillhör gruppen plasmakininer och bildas av plasmabradykininogen, förstörs av enzymer (kininaser) och bildar inaktiva peptider (se Mediatorer av allergiska reaktioner). Förutom histamin frigörs serotonin, bradykinin, ett långsamt verkande ämne, vid allergiska reaktioner, ämnen som acetylkolin (se), kolin (se), noradrenalin (se) etc. Mastceller avger huvudsakligen histamin och heparin; heparin, histamin bildas i levern; i binjurarna - adrenalin, noradrenalin; i blodplättar - serotonin; i nervvävnaden - serotonin, acetplkolin; i lungorna, ett långsamt verkande ämne, histamin; i plasma - bradykinin och så vidare.

Det patofysiologiska stadiet kännetecknas av funktionella störningar i kroppen, som utvecklas till följd av allergen-antikropp (eller allergen-reagin) -reaktion och frisättning av biologiskt aktiva substanser. Anledningen till dessa förändringar är både den direkta effekten av det immunologiska svaret på kroppens celler och många biokemiska mediatorer. Till exempel kan histamin, när det injiceras intradermalt, orsaka sk. "Triple Lewis-svar" (klåda på injektionsstället, erytem, ​​blåsbildning), vilket är karakteristiskt för en omedelbar typ av allergisk hudreaktion; histamin orsakar sammandragning av glatta muskler, serotonin - förändringar i blodtryck (stigning eller fall, beroende på det ursprungliga tillståndet), sammandragning av glatta muskler i bronkiolerna och matsmältningskanalen, minskning av större blodkärl och utvidgning av små kärl och kapillärer; bradykinin kan orsaka jämn muskelkontraktion, vasodilatation, positiv kemotaxi av leukocyter; muskulaturen i bronkiolerna (hos människor) är särskilt känslig för påverkan av ett långsamt verkande ämne.

Funktionella förändringar i kroppen, deras kombination och utgör den kliniska bilden av en allergisk sjukdom.

Patogenesen av allergiska sjukdomar är ofta baserad på vissa former av allergisk inflammation med olika lokalisering (hud, slemhinnor, luftvägar, matsmältningssystem, nervvävnad, lymfkörtlar, leder och så vidare, hemodynamiska störningar (med anafylaktisk chock), glatt muskel spasm (bronkospasm vid bronkialastma).

Försenade allergiska reaktioner

Försenad allergi utvecklas med vaccinationer och olika infektioner: bakteriell, viral och svamp. Ett klassiskt exempel på en sådan allergi är tuberkulin överkänslighet (se tuberkulinallergi). Rollen för försenad allergi i patogenesen av infektionssjukdomar är mest demonstrativ vid tuberkulos. Med den lokala introduktionen av tuberkulosbakterier till sensibiliserade djur inträffar en stark cellreaktion med fallös förfall och bildandet av hålrum - Koch-fenomenet. Många former av tuberkulos kan betraktas som Koch-fenomenet vid platsen för superinfektion av aerogent eller hematogent ursprung.

En typ av försenad allergi är kontaktdermatit. Det orsakas av en mängd lågmolekylära ämnen av växtursprung, industriella kemikalier, lack, färger, epoxihartser, tvättmedel, metaller och metalloider, kosmetika, mediciner och mer. För att erhålla kontaktdermatit i experimentet är det oftast använda sensibiliseringen av djur med applikationer på huden av 2,4-dinitroklorobensen och 2,4-dinitrofluorobensen..

En gemensam egenskap som är gemensam för alla typer av kontaktallergener är deras förmåga att binda till protein. Denna koppling inträffar, troligen genom en kovalent bindning med fria amino- och sulfhydrylgrupper av proteiner.

Vid utvecklingen av allergiska reaktioner med försenad typ kan man också skilja tre steg.

Immunologiskt stadium. Efter kontakt med ett allergen (till exempel i huden) transporteras icke-immunlymfocyter genom blodet och lymfkärlen till lymfkörtlarna, där de omvandlas till en cell rik på RNA - en sprängning. Sprängningarna, som multiplicerar, förvandlas till lymfocyter, som kan "känna igen" sitt allergen vid upprepad kontakt. Några av de specifikt "tränade" lymfocyterna transporteras till timuskörteln. Kontakten av en sådan specifikt sensibiliserad lymfocyt med motsvarande allergen aktiverar lymfocyten och orsakar frisättning av ett antal biologiskt aktiva substanser.

Moderna data om två kloner av blodlymfocyter (B- och T-lymfocyter) gör det möjligt för oss att föreställa sig sin roll i mekanismerna för allergiska reaktioner. För en fördröjd typ av reaktion, särskilt med kontaktdermatit, krävs T-lymfocyter (tymusberoende lymfocyter). Alla behandlingar som reducerar T-lymfocytantalet hos djur undertrycker dramatiskt försenad typ av överkänslighet. För en omedelbar reaktion krävs B-lymfocyter som celler som kan omvandlas till immunkompetenta celler som producerar antikroppar.

Det finns information om rollen för hormonella påverkningar av timuskörteln som är involverad i processen för "lärande" av lymfocyter.

Det patokemiska steget kännetecknas av frisättningen av ett antal biologiskt aktiva substanser av protein- och polypeptidkänsla av sensibiliserade lymfocyter. Dessa inkluderar: överföringsfaktor, faktor som hämmar migrationen av makrofager, lymfocytotoxin, blastogen faktor, faktor som förbättrar fagocytos; en kemotaxifaktor och slutligen en faktor som skyddar makrofager från den skadliga verkan av mikroorganismer.

Försenade reaktioner hämmas inte av antihistaminer. De hämmas av kortisol och adrenokortikotropiskt hormon, som passivt överförs endast av mononukleära celler (lymfocyter). Immunologisk reaktivitet realiseras till stor del av dessa celler. Mot bakgrund av dessa data blir det länge kända faktumet av en ökning av innehållet av lymfocyter i blodet i olika typer av bakteriell allergi tydlig..

Det patofysiologiska steget kännetecknas av förändringar i vävnader som utvecklas under verkan av ovanstående mediatorer, såväl som i samband med den direkta cytotoxiska och cytolytiska effekten av sensibiliserade lymfocyter. Den viktigaste manifestationen av detta steg är utvecklingen av olika typer av inflammation..

Fysisk allergi

En allergisk reaktion kan utvecklas som svar på exponering för inte bara en kemikalie utan också en fysisk stimulans (värme, kyla, ljus, mekaniska eller strålningsfaktorer). Eftersom fysisk irritation inte i sig självt inducerar bildandet av antikroppar har olika arbetshypoteser framförts..

1. Vi kan prata om ämnen som uppstår i kroppen under påverkan av fysisk irritation, det vill säga om sekundära, endogena autoallergener som tar rollen som ett sensibiliserande allergen.

2. Bildandet av antikroppar börjar under påverkan av fysisk irritation. Substanser och polysackarider med hög molekylvikt kan inducera enzymatiska processer i kroppen. Kanske stimulerar de bildandet av antikroppar (början av sensibilisering), främst de som sensibiliserar huden (reagenser), som aktiveras under påverkan av specifika fysiska stimuli, och dessa aktiverade antikroppar som ett enzym eller katalysator (som starka befriare av histamin och andra biologiskt aktiva medel) orsakar frisättning av vävnadssubstanser.

Nära till detta koncept ligger Kocks hypotes, enligt vilken den spontana hudkänsliga faktorn är en enzymliknande faktor, bildar protesgruppen ett bräckligt komplex med vassleprotein.

3. Enligt Burnets klonala selektionsteori antas att fysiska stimuli, precis som kemiska, kan orsaka spridning av en "förbjuden" klon av celler eller mutationer av immunlotiskt kompetenta celler.

Vävnadsändringar för omedelbara och försenade allergier

Morfologi för omedelbara och försenade allergier återspeglar olika humorala och cellulära immunologiska mekanismer.

För allergiska reaktioner av en omedelbar typ som inträffar när antigen-antikroppskomplexen utsätts för vävnad är morfologin för hyperergisk inflammation karakteristisk, som kännetecknas av snabb utveckling, övervägande av alterativa och vaskulära exudativa förändringar, en långsam kurs med proliferativ-reparativ process.

Det visade sig att alterativa förändringar i omedelbar allergi är förknippade med den histopatogena effekten av komplementet av immunkomplex, och vaskulära-exudativa förändringar är associerade med frisättningen av vasoaktiva aminer (inflammatoriska mediatorer), främst histamin och kininer, samt kemotaktiska (leukotaxiska) och degranulerande (i förhållande till massor). celler) genom att komplettera. Alterativa förändringar avser huvudsakligen väggarna i blodkärl, paraplastisk substans och fibrösa strukturer i bindväv. De representeras av plasmaimpregnering, mucoid svullnad och fibrinoid transformation; det extrema uttrycket av förändring är fibrinoid nekros, kännetecknande för allergiska reaktioner av den omedelbara typen. Med uttalade plasmorragiska och vaskulära exsudativa reaktioner, är utseendet i zonen för immuninflammation av grova proteiner, fibrinogen (fibrin), polymorfonukleära leukocyter, "digererande" immunkomplex och erytrocyter. Därför är den mest karakteristiska för sådana reaktioner fibrinös eller fibrinös hemorragisk exsudat. Proliferativ-reparativa reaktioner i allergier av omedelbar typ är försenade och dåligt uttryckta. De representeras av spridningen av vaskulära endotel- och peritelceller (adventitia) celler och sammanfaller i tid med uppkomsten av mononukleära histiocytiska makrofagelement, vilket återspeglar eliminering av immunkomplex och början av immunoreparativa processer. Den mest typiska dynamiken för morfologiska förändringar i allergi av omedelbar typ presenteras med Arthus-fenomenet (se Arthus-fenomenet) och Owverys reaktion (se kutan anafylax).

Många allergiska sjukdomar hos en person är baserade på omedelbara allergiska reaktioner, som inträffar med övervägande av förändrade eller vaskulära exudativa förändringar. Till exempel kärlförändringar (fibrinoid nekros) i systemisk lupus erythematosus (Fig. 1), glomerulonephritis, periarteritis nodosa och andra, vaskulära exsudativa manifestationer i serumsjukdom, urticaria, Quinckes ödem, hösnuva, croupous lunginflammation, samt arthritisplaceris. reumatism, tuberkulos, brucellos och mer.

Mekanismen och morfologin för överkänslighet bestäms till stor del av arten och mängden av den antigena stimulansen, varaktigheten av dess cirkulation i blodet, positionen i vävnaderna samt naturen av immunkomplexen (cirkulerande eller fixerat komplex, heterologt eller autologt, bildat lokalt genom att kombinera antikroppar med vävnadens strukturella antigen)... Därför kräver bedömningen av morfologiska förändringar i allergier av en omedelbar typ, deras tillhörighet till immunsvaret bevis med användning av den immunohistokemiska metoden (fig. 2), som tillåter inte bara att prata om processens immunitet, utan också identifiera komponenterna i immunkomplexet (antigen, antikropp, komplement) och fastställa deras kvalitet.

För försenad allergi är responsen från sensibiliserade (immun) lymfocyter av stor betydelse. Mekanismen för deras verkan är till stor del hypotetisk, även om faktumet för den histopatogena effekten som orsakas av immunlymfocyter i vävnadskultur eller i allotransplantat är utan tvekan. Det antas att lymfocyten kommer i kontakt med målcellen (antigen) med användning av antikroppliknande receptorer på dess yta. Aktiveringen av målcelllysosomerna under dess interaktion med immunlymfocyten och "överföringen" av H3-tymidin-DNA-taggen till målcellen visades. Emellertid inträffar fusionen av membranen i dessa celler inte ens med djup penetrering av lymfocyter i målcellen, vilket har övertygats bevisat med mikroscematiska och elektronmikroskopiska metoder..

Förutom sensibiliserade lymfocyter är makrofager (histiocyter) involverade i allergiska reaktioner med fördröjd typ, vilka ingår i en specifik reaktion med antigenet med hjälp av cytofila antikroppar adsorberade på deras yta. Förhållandet mellan immunlymfocyten och makrofagen har inte klargjorts. Upprättade endast nära kontakter av dessa två celler i form av de så kallade cytoplasmiska broarna (fig. 3), som avslöjas under elektronmikroskopisk undersökning. Det är möjligt att cytoplasmiska broar tjänar till överföring av information om antigenet genom makrofagen (i form av RNA eller RNA-antigenkomplex); det är möjligt att lymfocyten för sin del stimulerar makrofagens aktivitet eller uppvisar en cytopatogen effekt på den.

Det antas att en allergisk reaktion med fördröjd typ inträffar i all kronisk inflammation på grund av frisläppandet av autoantigen från förfallna celler och vävnader. Morfologiskt har fördröjd allergi och kronisk (interstitiell) inflammation mycket gemensamt. Likheten hos dessa processer - lymfohistiocytisk vävnadsinfiltrering i kombination med vaskulära-plasmorragiska och parenkym-dystrofiska processer - identifierar dem inte. Bevis för infiltratcells inblandning i sensibiliserade lymfocyter kan hittas i histo-fermentokemiska och elektronmikroskopiska studier: vid allergiska reaktioner med försenad typ, en ökning av aktiviteten av sura fosfatas och dehydrogenaser i lymfocyter, en ökning i volymen av deras kärnor och nukleoli, en ökning av antalet polys.

Jämförelse av morfologiska manifestationer av humoral och cellulär immunitet i immunopatologiska processer är inte motiverad, därför är kombinationer av morfologiska manifestationer av omedelbara och försenade allergier ganska naturliga..

Allergi med strålningsskada

Problemet med allergi vid strålningsskada har två aspekter: strålningens effekt på överkänslighetsreaktioner och autoallergins roll i patogenesen för strålningssjukdom..

Effekten av strålning på överkänslighetsreaktioner av omedelbar typ har studerats i detalj på exemplet med anafylax. Under de första veckorna efter bestrålning, genomförd några dagar före den sensibiliserande injektionen av antigenet, samtidigt med sensibilisering eller den första dagen efter det, försvagas överkänslighetstillståndet eller utvecklas inte alls. Om den tillåtna injektionen av antigenet utförs vid en senare period efter återställningen av antitelogenesen, utvecklas anafylaktisk chock. Bestrålning, som utförs flera dagar eller veckor efter sensibilisering, påverkar inte sensibiliseringstillståndet och antikroppstitrar i blodet. Effekten av strålning på cellreaktioner av försenad typ av överkänslighet (till exempel allergiska tester med tuberkulin, tularin, brucellin osv.) Kännetecknas av samma mönster, men dessa reaktioner är något mer strålningsbeständiga.

Vid strålningssjuka (se) kan manifestationen av anafylaktisk chock förstärkas, försvagas eller förändras, beroende på sjukdomens period och kliniska symtom. Vid patogenesen för strålningssjukdom spelas en viss roll av de allergiska reaktionerna hos den bestrålade organismen i förhållande till exogena och endogena antigener (autoantigener). Därför är desensibiliserande terapi användbar vid behandling av både akuta och kroniska former av strålningsskada..

Det endokrina och nervsystemets roll i utvecklingen av allergier

Studien av endokrina körtlarnas roll i utvecklingen av allergier genomfördes genom att ta bort dem från djur, införa olika hormoner, studera hormonernas allergiska egenskaper.

Hypofysen binjurar

Uppgifterna om hypofysen och binjurens hormoner på allergier är motstridiga. De flesta fakta indikerar emellertid att allergiska processer är svårare mot bakgrund av binjurinsufficiens orsakad av hypofysen eller adrenalektomi. Glukokortikoidhormoner och ACTH hämmar som regel inte utvecklingen av omedelbara allergiska reaktioner, och endast deras långvariga administrering eller användning av stora doser på ett eller annat sätt hämmar deras utveckling. Försenade allergiska reaktioner undertrycks väl av glukokortikoider och ACTH.

Den antiallergiska effekten av glukokortikoider är associerad med hämning av antikroppsproduktion, fagocytos, utvecklingen av en inflammatorisk reaktion och en minskning av vävnadspermeabilitet.

Uppenbarligen minskar också frisättningen av biologiskt aktiva medlar och vävnadskänsligheten för dem minskar. Allergiska processer åtföljs av sådana metaboliska och funktionella förändringar (hypotension, hypoglykemi, ökad känslighet för insulin, eosinofili, lymfocytos, en ökning av koncentrationen av kaliumjoner i blodplasma och en minskning av koncentrationen av natriumjoner), vilket indikerar förekomsten av glukokortikoidinsufficiens. Det har emellertid visat sig att detta inte alltid avslöjar binjurebarkinsufficiens. Baserat på dessa data framförde V.I. Pytskiy (1968) en hypotes om de extra-binjuriska mekanismerna för glukokortikoidinsufficiens som orsakas av en ökning av bindningen av kortisol till blodplasmaproteiner, en förlust av cellkänsligheten för kortisol eller en ökning av metabolismen av kortisol i vävnader, vilket leder till en minskning av den effektiva koncentrationen av hormonet i dem.

Thyroid

Det antas att den normala funktionen av sköldkörteln är en av de viktigaste förutsättningarna för utveckling av sensibilisering. Tyrodektomiserade djur kan endast sensiveras passivt. Sköldkörtelektomi reducerar sensibilisering och anafylaktisk chock. Ju kortare tid mellan den tillåtna administrationen av antigenet och sköldkörtelektomin, desto mindre är dess effekt på chockens intensitet. Sköldkörtelektomi före sensibilisering hämmar utfallet av fällningar. Om sköldkörtelhormoner ges parallellt med sensibilisering ökar bildningen av antikroppar. Det finns bevis på att sköldkörtelhormoner förstärker tuberkulinsvaret.

Bräss

Thymuskörtlarnas roll i mekanismen för allergiska reaktioner studeras i samband med nya data om denna körtelns roll i immunogenes. Som ni vet spelar gaffelspektakel en viktig roll för att organisera lymfsystemet. Det främjar koloniseringen av lymfkörtlarna med lymfocyter och regenereringen av lymfapparaten efter olika skador. Thymuskörteln (se) spelar en viktig roll i bildandet av en omedelbar och försenad typ av allergi, och särskilt hos nyfödda. Hos råttor som tymektomiserades omedelbart efter födseln utvecklas inte Arthus-fenomenet vid efterföljande injektioner av bovint serumalbumin, även om icke-specifik lokal inflammation, orsakad till exempel av terpentin, inte förändras under påverkan av tymektomi. Hos vuxna råttor hämmas omedelbara allergiska reaktioner efter det att tymus och mjälte samtidigt avlägsnats. I sådana djur som är sensibiliserade med hästserum finns det en klar hämning av anafylaktisk chock vid den intravenösa administreringen av en tillåten dos av antigen. Det konstaterades också att införandet av ett extrakt av tymkörtlarna från ett svinembryo till möss orsakar hypo- och agammaglobulinemi.

Tidigt avlägsnande av tymuskörteln förorsakar också hämning av utvecklingen av alla allergiska reaktioner med försenad typ. Hos möss och råttor efter neonatal tymektomi är det inte möjligt att erhålla lokala försenade svar på renade proteinantigener. Upprepade injektioner av antitymiskt serum har en liknande effekt. Hos nyfödda råttor, efter avlägsnande av tymuskörteln och sensibilisering med dödad tuberkulosmykobakterier, är tuberkulinreaktionen den 10-20: e dagen av djurets liv mindre uttalad än vid kontroll av icke-opererade djur. Tidig tymektomi hos kycklingar förlänger avsevärt perioden för avstötning av homotransplantat. Thymektomi har samma effekt på nyfödda kaniner och möss. Transplantation av thymuskörteln eller lymfkörtelceller återställer den immunologiska kompetensen hos mottagarens lymfoida celler.

Många författare förknippar utvecklingen av autoimmuna reaktioner med dysfunktion i tymuskörteln. Faktum är att tymektomiserade tymusmöss transplanterade från givare med spontan hemolytisk anemi uppvisar autoimmuna störningar.

Sexkörtlar

Det finns många hypoteser om påverkan av gonaderna på allergi. Enligt vissa rapporter orsakar kastrering hyperfunktion av den främre hypofysen. Hormoner i den främre hypofysen minskar intensiteten hos allergiska processer. Det är också känt att hyperfunktion av den främre hypofysen leder till stimulering av binjurfunktion, vilket är den direkta orsaken till ökad resistens mot anafylaktisk chock efter kastrering. En annan hypotes antyder att kastrering orsakar brist på könshormoner i blodet, vilket också minskar intensiteten hos allergiska processer. Graviditet, som östrogener, kan undertrycka den försenade hudreaktionen vid tuberkulos. Östrogener hämmar utvecklingen av experimentell autoimmun tyreoidit och polyartrit hos råttor. Denna åtgärd kan inte erhållas med användning av progesteron, testosteron.

De presenterade uppgifterna indikerar det otvivelaktiga inflytandet av hormoner på utvecklingen och förloppet av allergiska reaktioner. Detta inflytande isoleras inte och realiseras i form av en komplex verkan av alla endokrina körtlar, såväl som olika delar av nervsystemet..

Nervsystem

Nervsystemet är direkt involverat i var och en av stadierna i utvecklingen av allergiska reaktioner. Dessutom kan nervvävnaden i sig vara en källa till allergener i kroppen efter exponering för olika skadliga ämnen, en allergisk reaktion av ett antigen med en antikropp kan utvecklas i den..

Lokal applicering av antigenet på den motoriska cortexen i hjärnhalvorna av sensibiliserade hundar orsakade muskelhypotoni, och ibland ökade ton och spontana muskelsammandragningar på sidan mittemot applikationen. Effekten av antigenet på medulla oblongata orsakade en minskning av blodtrycket, försämrade andningsrörelser, leukopeni och hyperglykemi. Applicering av antigen på området med hypothalamus grå tuberkel ledde till betydande erytrocytos, leukocytos, hyperglykemi. Introducerat främst heterogent serum har en spännande effekt på hjärnbarken och subkortikala formationer. Under perioden med ett sensibiliserat tillstånd i kroppen försvagas styrkan hos den excitatoriska processen, processen för aktiv hämning försvagas: mobiliteten hos nervprocesser försämras, gränsen för nervcells effektivitet minskar.

Utvecklingen av reaktionen med anafylaktisk chock åtföljs av betydande förändringar i den elektriska aktiviteten i hjärnbarken, subkortikala ganglier och formationer av diencephalon. Förändringar i elektrisk aktivitet sker från de första sekunderna av införandet av främmande serum och har därefter en faskaraktär..

Det autonoma nervsystemets (se) deltagande i mekanismen för anafylaktisk chock och olika allergiska reaktioner föreslogs av många forskare i den experimentella studien av fenomenen allergi. Därefter uttrycktes överväganden om det autonoma nervsystemets roll i mekanismen för allergiska reaktioner också av många kliniker i samband med studien av patogenesen av bronkialastma, allergiska dermatoser och andra allergiska sjukdomar. Således har studier av patogenesen av serumsjukdom visat den betydande betydelsen av störningar i det autonoma nervsystemet i mekanismen för denna sjukdom, i synnerhet den betydande vikten av vagusfasen (sänka blodtrycket, kraftigt positivt Ashners symptom, leukopeni, eosinofili) i patogenesen av serumsjukdom hos barn. Utvecklingen av teorin för medlarna för överföring av excitation i nervcellerna i det autonoma nervsystemet och i olika neuroeffektorsynapser fann också reflektion i teorin om allergi och väsentligen framförde frågan om det autonoma nervsystemets roll i mekanismen för vissa allergiska reaktioner. Tillsammans med den välkända histaminhypotesen om mekanismen för allergiska reaktioner, dök kolinergiska, dystoniska och andra teorier om mekanismen för allergiska reaktioner upp.

När man studerade en allergisk reaktion på tunnkanalen hos en kanin, hittades en övergång av betydande mängder acetylkolin från en bunden till ett fritt tillstånd. Förhållandet mellan medlarna i det autonoma nervsystemet (acetylkolin, sympatin) och histamin under utvecklingen av allergiska reaktioner har inte klargjorts.

Det finns bevis på rollen för både de sympatiska och parasympatiska delarna av det autonoma nervsystemet i mekanismen för utveckling av allergiska reaktioner. Enligt vissa rapporter uttrycks tillståndet för allergisk sensibilisering först i form av en övervägande ton i det sympatiska nervsystemet, som sedan ersätts av parasympatikotoni. Påverkan av den sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet på utvecklingen av allergiska reaktioner har studerats både med kirurgiska och farmakologiska metoder. Undersökningar av AD Ado och TB Tolpegina (1952) visade att med serum och även med bakterieallergier i det sympatiska nervsystemet finns det en ökning av excitabilitet till ett specifikt antigen; exponering av antigenet till hjärtat hos lämpligt sensibiliserade marsvin inducerar frisättningen av sympatin. I experiment med en isolerad och perfuserad övre cervikal sympatisk nod hos katter som är sensibiliserade med hästserum förorsakar införandet av ett specifikt antigen i perfusionsströmmen noden att upphetsas och följaktligen att den dras in i det tredje ögonlocket. Nodens excitabilitet för elektrisk irritation och för acetylkolin ökar efter proteinsensibilisering och efter exponering för en tillåten dos av antigen minskar.

En förändring i det funktionella tillståndet i det sympatiska nervsystemet är ett av de tidigaste uttrycken för tillståndet av allergisk sensibilisering hos djur..

En ökning av excitabiliteten hos de parasympatiska nerverna under proteinsensibilisering har fastställts av många forskare. Det har visat sig att anafylotoxin upphetsar ändarna på de parasympatiska nerverna hos glatta muskler. Känsligheten hos det parasympatiska nervsystemet och de organ som det innerverar kolin och acetylkolin ökar under utvecklingen av allergisk sensibilisering. Enligt hypotesen om Danielopolu (D. Danielopolu, 1944) betraktas anafylaktisk (parafylaktisk) chock som ett tillstånd av ökad ton i hela det autonoma nervsystemet (amphotonia enligt Danielopolu) med en ökning av frisättningen av adrenalin (sympatin) och acetylkolin i blodet. I ett tillstånd av sensibilisering ökar produktionen av både acetylkolin och sympatin. Anafylaktogen orsakar en ospecifik effekt - frisättning av acetylkolin (prekolin) i organen och en specifik effekt - produktion av antikroppar. Anhopningen av antikroppar orsakar specifik phylax, medan ackumuleringen av acetylkolin (prekolin) orsakar ospecifik anafylax eller parafylax. Anafylaktisk chock betraktas som en "hypocholinesteras" diates.

Danielopolous hypotes accepteras i allmänhet inte. Det finns emellertid många fakta om ett nära samband mellan utvecklingen av ett tillstånd av allergisk sensibilisering och en förändring i det funktionella tillståndet i det autonoma nervsystemet, till exempel en kraftig ökning av excitabiliteten hos den kolinergiska inerveringsapparaten i hjärtat, tarmarna, livmodern och andra organ till kolin och acetylkolin.

Enligt A.D. Ado finns det allergiska reaktioner av den kolinergiska typen, i vilka den ledande processen är reaktioner av kolinergiska strukturer, reaktioner av den histaminerga typen, där histamin spelar en ledande roll, reaktioner av den sympatiska typen (förmodligen), där den ledande medlaren är sympati, och slutligen olika blandade reaktioner. Möjligheten att det finns sådana allergiska reaktioner utesluts inte, i den mekanism som andra biologiskt aktiva produkter, i synnerhet ett långsamt reagerande ämne, kommer att ha ledande plats..

Arvets roll i utvecklingen av allergier

Allergisk reaktivitet bestäms till stor del av de ärftliga egenskaperna hos organismen. Mot bakgrund av en ärftlig benägenhet till allergier i kroppen under påverkan av miljön, bildas ett tillstånd av en allergisk konstitution eller allergisk diates. I närheten av det finns exudativ diates, eosinofil diatese, etc. Allergiskt eksem hos barn och exudativ diatesen föregår ofta utvecklingen av bronkialastma och andra allergiska sjukdomar. Läkemedelsallergi förekommer tre gånger oftare hos patienter med allergisk reaktivitet (urtikaria, hösnuva, eksem, bronkialastma, etc.).

Studien av ärftliga belastningar hos patienter med olika allergiska sjukdomar visade att cirka 50% av dem har släktingar under ett antal generationer med en eller annan manifestation av allergi. 50,7% av barn med allergiska sjukdomar har också en ärftlig allergi. Hos friska individer noteras allergier i en ärftlig historia på högst 3-7%.

Det bör betonas att inte en allergisk sjukdom som sådan ärvs, utan endast en predisposition för en mängd olika allergiska sjukdomar, och om den undersökta patienten har till exempel urtikaria, då hos sina släktingar i olika generationer, kan allergi uttryckas i form av bronkialastma, migrän, Quinckes ödem, rinit och så vidare. Försök att upptäcka arvsmönstren för en benägenhet till allergiska sjukdomar har visat att det ärvs som ett recessivt drag enligt Mendel.

Påverkan av ärftlig predisposition på förekomsten av allergiska reaktioner visas tydligt med exemplet på studien av allergier hos identiska tvillingar. Många fall av helt identiska manifestationer av allergi hos identiska tvillingar till samma uppsättning allergener har beskrivits. När man titrerar allergener genom hudtester i identiska tvillingar, hittas helt identiska titrer på hudreaktioner, liksom samma innehåll av allergiska antikroppar (reagens) mot allergener som orsakar sjukdomen. Dessa data visar att det ärftliga beroendet av allergiska tillstånd är en viktig faktor i bildandet av en allergisk konstitution..

När man studerar åldersegenskaperna för allergisk reaktivitet finns det två ökningar av antalet allergiska sjukdomar. Den första - i tidigaste barndomen - upp till 4-5 år. Det bestäms av en ärftlig predisposition till en allergisk sjukdom och manifesterar sig i förhållande till livsmedel, hushålls-och mikrobiella allergener. Den andra uppgången observeras under puberteten och återspeglar avslutandet av bildandet av en allergisk konstitution under påverkan av en ärftfaktor (genotyp) och miljön.

Bibliografi

Ado AD General allergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky PF Moderna data om bildandet av skyddande antikroppar, deras reglering och ospecifik stimulans, Zh. mikr., epid. och immun. nr 5, sid. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Fundamentals of immunology, M., 1958; En multivolymguide till patologisk fysiologi, red. N.I.Sirotinina, vol. 1, sid. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Allergi och immunitet, M., 1947, bibliogr.; Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, sid. 225, 1913; Bray G. Nya framsteg inom allergi, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Allergi i teori och praktik, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agenter av sjukdom och värdmotstånd, L., 1935, bibliogr.; Immunopatologi i Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, sid. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Allergipraxis, St Louis, 1948, bibliogr.

Vävnadsändringar med allergier

Burnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willоughby D. A. Några skanningselektronmikroskopobservationer på stimulerade lymfocyter, J. Path., V. 104, sid. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. väg. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediatorer för cellulär immunitet, red. av H. S. Lawrence a. M. Landy, p. 71, N. Y.-L. 1969; Nelson D. S. Macrophages and immunitet, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Cytoplasmatisk interaktion mellan makrofager och lymfocytceller vid antikroppssyntes, Science, v. 143, sid. 964, 1964, bibliogr.

Allergi med strålningsskada

Clemparskaya N.N., Lvitsyna G.M. och Shalnova G. A. Allergy and Radiation, M., 1968, bibliogr.; Petrov R.V. och Zaretskaya Yu.M. Strålningsimmunologi och transplantation, M., 1970, bibliogr.


V. A. Ado; R. V. Petrov (glad.), V.V.Serov (pat.an.).