Allergiska reaktioner av omedelbar typ

  • Näring

Allergi är ett patologiskt tillstånd där människokroppen uppfattar vissa ämnen som inte är farliga som främmande medel. En överkänslighetsreaktion utvecklas, som är förknippad med bildandet av immunkomplex. Beroende på utvecklingspatogenesen, allergiska reaktioner av den omedelbara typen och försenade.

Innehåll

Försenade allergiska reaktioner utvecklas över tid och är inte lika farliga som omedelbara reaktioner. Det senare visas inom några minuter efter exponering för allergenet. De orsakar allvarliga skador på kroppen och kan vara dödliga utan nödhjälp..

Skäl för utvecklingen av omedelbara allergiska reaktioner

Allergi utvecklas när kroppen kommer i kontakt med något ämne som det finns överkänslighet för. För människor är detta ämne inte farligt, men immunförsvaret, av oförklarliga skäl, tänker annorlunda. Oftast blir följande ämnen allergener:

  • dammpartiklar;
  • vissa läkemedel;
  • pollen av växter och mögel av svampar;
  • mycket allergiframkallande mat (sesam, nötter, skaldjur, honung, citrusfrukter, spannmål, mjölk, bönor, ägg);
  • gift av bin och getingar (med en bit);
  • djurhår;
  • tyger tillverkade av konstgjorda material;
  • hushållskemikalier.
tillbaka till innehåll ↑

Patogenes av utvecklingen av omedelbar allergi

När allergenet kommer in i kroppen för första gången utvecklas sensibilisering. Av okända skäl drar immunsystemet slutsatsen att detta ämne är farligt. I detta fall produceras antikroppar som gradvis förstör det inkommande ämnet. När allergenet kommer in i kroppen igen är immunsystemet redan bekant med det. Nu använder han omedelbart tidigare utvecklade antikroppar och därmed orsakar allergier.

En allergisk reaktion av en omedelbar typ utvecklas inom 15-20 minuter efter intag av allergenet. Det äger rum i kroppen i tre stadier och går i tur och ordning en efter en:

  1. Immunologisk reaktion. Det mottagna antigenet interagerar med antikroppen. Detta är immunoglobulin E, som är bundet till mastceller. Granulerna i cytoplasma hos mastceller innehåller mediatorer för omedelbara allergiska reaktioner: histaminer, serotoniner, bradykininer och andra ämnen.
  2. Patokemisk reaktion. Karakteriseras av frisläppandet av allergimedierare från mastcellgranulat.
  3. Patofysiologisk reaktion. Medlar av en omedelbar allergisk reaktion verkar på kroppsvävnader för att inducera ett akut inflammatoriskt svar.
tillbaka till innehåll ↑

Vad är omedelbara allergiska reaktioner?

Beroende på vilket organ eller vävnad allergenet har inträffat utvecklas olika reaktioner. Omedelbara allergier inkluderar urticaria, Quinckes ödem, atopisk bronkialastma, allergisk vasomotorisk rinit, anafylaktisk chock.

Nässelfeber

Akut urticaria kännetecknas av ett skarpt, kliande, blåsande utslag. Elementen har en regelbunden rundad form och kan smälta samman med varandra och bilda avlånga blåsor. Urtikaria är lokaliserad på extremiteter och bagageutrymme, i vissa fall - på slemhinnan i munhålan och struphuvudet. Vanligtvis förekommer elementen på platsen för exponering för allergenet, till exempel på armen, nära en bi-brod.

Utslaget varar i flera timmar, varefter det försvinner spårbart. I svåra fall kan nässelfeber hålla i flera dagar och åtföljas av allmän sjukdom och feber.

Quinckes ödem

Quinckes ödem är en gigantisk urtikaria, som kännetecknas av en kraftig svullnad av det subkutana fettet och slemhinnorna. Patologi kan påverka någon del av kroppen: ansikte, mun, tarmar, urinsystem och hjärna. En av de farligaste manifestationerna är laryngealt ödem. Läppar, kinder och ögonlock sväller också. Quinckes ödem, som påverkar struphuvudet, leder till andningssvårigheter upp till fullständig asfyxi.

Denna typ av omedelbar allergisk reaktion utvecklas vanligtvis som svar på läkemedel eller gift av bin och getingar.

Atopisk bronkialastma

Atopisk bronkialastma manifesteras av plötslig bronkospasm. Andningssvårigheter, paroxysmal hosta, väsande andning, viskös sputum, cyanos i huden och slemhinnor. Orsaken till patologi är ofta inandning av allergener: damm, pollen, djurhår. Denna variant av en omedelbar allergisk reaktion utvecklas hos patienter med bronkialastma eller hos personer med en ärftlig benägenhet till denna sjukdom..

Allergisk vasomotorisk rinit

Patologi, liknar atopisk bronkialastma, utvecklas när allergener inhaleras. Vasomotorisk rinit, som alla omedelbara allergiska reaktioner, börjar med fullständigt välbefinnande. Patienten utvecklar klåda i näsan, ofta nysningar, riklig utsläpp av sällsynt slem från näsan. Samtidigt påverkas ögonen. Vattniga ögon, klåda och fotofobi uppstår. I svåra fall ansluter sig en attack av bronkospasm.

Anafylaktisk chock

Anafylaktisk chock är den allvarligaste manifestationen av allergier. Dess symtom utvecklas med blixtnedslag, och patienten dör utan nödhjälp. Vanligtvis är orsaken till utvecklingen införandet av läkemedel: penicillin, novokain och vissa andra ämnen. Hos små barn med överkänslighet kan anafylaktisk chock uppstå efter att ha ätit mycket allergiframkallande livsmedel (skaldjur, ägg, citrusfrukter).

En reaktion utvecklas 15-30 minuter efter det att allergenet kommer in i kroppen. Det noteras att ju tidigare anafylaktisk chock inträffar, desto sämre är prognosen för patientens liv. De första manifestationerna av patologi är svår svaghet, tinnitus, domningar i extremiteterna, stickande känsla i bröstet, ansiktet, sulorna och handflatorna. Personen blir blek och blir täckt av kallsvett. Blodtrycket sjunker kraftigt, pulsen blir snabbare, stickningar känns bakom bröstbenet och en känsla av rädsla för döden.

Förutom ovanstående symtom kan anafylaktisk chock åtföljas av alla andra allergiska manifestationer: utslag, rinoré, lacrimation, bronkospasm, Quinckes ödem.

Akutvård för omedelbara allergier

Först av allt, om en omedelbar allergisk reaktion utvecklas, måste kontakten med allergenet stoppas. För att eliminera urticaria och vasomotorisk rinit är en antihistamin vanligtvis tillräcklig. Patienten måste ha full vila, applicera en kompress med is på utslaget. Mer allvarliga manifestationer av omedelbar allergi kräver administrering av glukokortikoider. Med deras utveckling bör du ringa en ambulans. Ge sedan en tillströmning av frisk luft, skapa en lugn atmosfär, ge patienten varmt te eller kompott.

Akutvård för anafylaktisk chock består i införandet av hormonella läkemedel och normalisering av blodtrycket. För att underlätta andningen är det nödvändigt att lägga patienten på kuddar. Om andningsstopp och blodcirkulation registreras utförs hjärt-lungmonitär återupplivning. Luftrörsintubation med syretillförsel på sjukhus eller ambulans.

Genomföra hjärt- och lungupplivning

Hjärt-lungåterupplivning inkluderar bröstkomprimering och mun-till-mun-återupplivning. Det är nödvändigt att utföra återupplivning i frånvaro av medvetande, andning och puls hos patienten. Innan proceduren ska du kontrollera om luftvägarna är öppen, ta bort spy och andra främmande organ..

Hjärt-lungåterupplivning börjar med bröstkompressioner. Händerna ska vikas in i låset och pressas på mitten av bröstbenet. I detta fall utförs trycket inte bara med händerna utan också med hela överkroppen, annars kommer det inte att bli någon effekt. 2 pressar görs per sekund.

För att genomföra konstgjord andning måste du stänga patientens näsa, kasta tillbaka huvudet och blåsa luft starkt i munnen. För att säkerställa din egen säkerhet bör du lägga en servett eller näsduk på offrets läppar. En CPR-session inkluderar 30 bröstkompressioner och 2 mun-till-mun-andetag. Förfarandet utförs tills tecken på andning och hjärtaktivitet visas.

Typer av allergiska reaktioner (omedelbar och försenad)

Manifestationer av allergier, som reaktioner av en omedelbar och försenad typ - detta är ämnet för vår konversation på webbplatsen för allergiker allergozona.ru.

Som svar på penetrationen av ett allergifremkallande ämne i kroppen startas en specifik process, som har tre stadier av kursen:

1. Utveckling av antikroppar eller bildning av lymfocyter som syftar till att interagera med allergenet. (Immunologiskt stadium.)
2. Vid efterföljande kontakter i kroppen med ett specifikt allergen sker biokemiska reaktioner med deltagande av histamin och andra mediatorer som skadar celler. (Patokemisk scen.)
3. manifestation av symtom på den kliniska bilden. (Patofysiologiskt stadium.)

Alla manifestationer av allergier är indelade i:

Allergisk reaktion av en omedelbar typ

De kännetecknas av snabb utveckling. En allergisk reaktion av en omedelbar typ manifesterar sig efter ett kort tidsintervall (från en halvtimme till flera timmar) efter upprepad kontakt med allergenet. Bland dem är:

  • Första eller anafylaktisk typ. Implementerad i form av anafylaktisk chock.

Detta är ett extremt farligt akut tillstånd. Utvecklas oftast mot bakgrund av intravenös eller intramuskulär administrering av läkemedel.

Mindre ofta med andra sätt att penetrera allergenet i kroppen. Som ett resultat av hemodynamiska störningar utvecklas cirkulationsinsufficiens och syre-svält i kroppens organ och vävnader.

Kliniska symtom beror på en minskning av glatta muskler, en ökning av permeabiliteten i väggarna i vaskulärbädden, störningar i det endokrina systemet och blodkoagulationsindikatorer.

Hjärt-kärlsvikt utvecklas. Trycket i blodomloppet sjunker kraftigt. På delen av bronchopulmonary systemet observeras spasmer, slemhypersekretion och uttalat ödem i luftvägarna. Växande i struphuvudet kan leda till patientens död till följd av kvävning.

På grund av att deras celler frisätts för en överdriven mängd heparin, utvecklas komplikationer orsakade av en minskning av blodkoagulation, och med utvecklingen av DIC-syndrom förefaller hotet om många tromboser.

  1. Det kan också manifestera sig i form av olika former av utslag på huden..
  2. pollinos.
  3. Atopisk bronkialastma.
  4. angioödem.
  5. Allergisk rinit.
  • Andra eller cytotoxisk typ.

Det är grunden för följande förändringar i blodantalet, som ett resultat av läkemedelsallergi:

  1. en minskning av antalet leukocyter och trombocyter av immungenesis;
  2. utveckling av hemolytisk anemi.
  • Tredje eller.

Den huvudsakliga patogenetiska mekanismen för tillstånd som serumsjukdom och allergisk vaskulit.

Försenad allergisk reaktion

Det visas efter en viss tid. Från ögonblicket av kontakt med ett allergen tar det upp till två dagar innan tecken på allergi uppträder.

  • Typ 4 eller försenad överkänslighet.

Denna typ orsakar kontaktdermatit, en allergisk komponent i bronkialastma..

Försenad allergisk reaktion. Typer, typer, stadier, behandling

Om allergin inte uppträder omedelbart (eller efter 15-20 minuter) efter kontakt med allergenet, men endast efter en lång tid (24-72 timmar), kallas denna typ av överkänslighet som den försenade typen. Enligt utvecklingsmekanismen klassificeras den som en Ⅳ (cell- eller T-lymfocytberoende) typ, och strikt sett är denna typ av svar en variant av autoimmun patologi.

Ett karakteristiskt kännetecken för denna form av överkänslighet är att T-systemen för lymfocyter är involverade i immunförfarandet, och inte immunoglobuliner (antikroppar), som i en omedelbar allergisk reaktion. De senare är ofta frånvarande i blodet, även om de kan fungera som ytterligare faktorer för skador på celler och vävnader. Denna allergi är baserad på den inflammatoriska processen..

Sjukdomstyper

En allergisk reaktion med försenad typ klassificeras av huvudtyperna:

Form av reaktivitetTid till reaktionHur manifesteras detCellstruktur
Tuberculinfrån 48 till 72 timmar.Papule (lokal smärtsam induration och rodnad)Lymfocyter, monocyter, makrofager
Kontaktfrån 48 till 72 timmar.Eksem (rodnad, blåsbildning, klåda, flagnande)Lymfocyter, makrofager
granulomatös21-28 dagarKlumpar (knölar) i huden, lungorna och andra organ och vävnader (lever, ben, slemhinnor)Makrofager, epitelioidceller, jätteceller, lymfocyter, fibros

Immunologisk reaktivitet, som fortskrider enligt Ⅳ-typen, kan orsakas av antigener av olika ursprung:

  • bakterier (streptokocker, stafylokocker, orsakande medel vid difteri, tuberkulos, brucellos, salmonellos);
  • protozoer (Trichomonas, lamblia);
  • virus (smittkoppor, herpes, hepatit, mässlar, inklusive under vaccination);
  • svamp (mycoser, candidiasis);
  • parasiter (platta eller runda maskar);
  • egna vävnadsproteiner (kollagen);
  • föreningar med låg molekylvikt av organiskt och oorganiskt ursprung.

Överkänslighet av tuberkulintyp

Den första grundligt studerade allergiska reaktionen med försenad typ var en reaktion på den subkutana injektionen av tuberculin (ett extrakt av tuberkulosmikrobakterier) - Mantoux-testet. På injektionsstället, efter 6-8 timmar, visas en papule (rodnad och induration), vars maximala svårighetsgrad uppnås 24-72 timmar efter kontakt med allergenet.

Hudreaktioner på införandet av patogener av brucellos (Burne-test), spetälska (Fernandez-reaktion), leishmaniasis (Montenegro-test), dysenteri (Zuverkalovs test), vissa svampantigener - det vill säga prover som används för att diagnostisera motsvarande sjukdomar.

Granulomatös överkänslighet

Denna typ av inflammation observeras vid kroniska infektionssjukdomar och parasitära sjukdomar: tuberkulos, spetälska, syfilis, brucellos, toxoplasmos, schistosomiasis.

I detta fall skyddas patogena mikroorganismer från förstörelse och bildar nodulära tillväxter från olika typer av celler - granulom, och de existerar under lång tid. På grund av antigenens ständiga närvaro försenas kroppens immunrespons - en granulomatös reaktion utvecklas, vilket leder till vävnadsskada.

Granulom kan lokaliseras i vilket organ som helst: hud, slemhinnor, ben, lymfkörtlar, nervvävnad. Tuberkulösa granulom påverkar huvudsakligen lungvävnaden, och ett nekrotiskt område finns ofta i den centrala delen av denna typ av granulom. Toppen av granulomutveckling sker dag 21-28.

Kontakt överkänslighet

Ett klassiskt exempel på överkänslighet av celltyp är kontaktdermatit, när en inflammatorisk reaktion uppträder vid hudkontakt med ett allergen: rodnad, skalning, klåda, ödem.

Ämnen som framkallas av detta immunsvar måste vara fettlösliga och ha förmågan att penetrera huden genom att interagera med vävnadsproteiner. De resulterande föreningarna uppfattas av kroppen som främmande, vilket orsakar en lokal immunrespons enligt Ⅳ-typen.

Allergener kan vara:

  • växter (gift murgröna, primrose);
  • metaller (nickel, krom, kobolt), lack, färger, hartser;
  • ämnen i sammansättningen av hushållskemikalier, kosmetika, klädfärgämnen, latex;
  • läkemedelskomponenter (antibiotika, anestetika).

Avvisning av en utländsk transplantation

Denna typ av immunsvar kallas också försenad typ. Ursprungligen utformas givartransplantatet i form av celler, vävnader eller organ, generell blodcirkulation upprättas.

Men senare (efter 6-8 dagar) kan en T-cellmedierad inflammatorisk reaktion uppstå, vilket leder till förstörelse av blodkärl och avstötning av främmande vävnader. Processens intensitet beror på nivån av inkompatibilitet mellan givaren och mottagaren..

Autoimmuna sjukdomar

Förloppet med kroniska sjukdomar som reumatoid artrit (inflammation i bindväv och leder), multipel skleros (skada på myelinhöljen i nervfibrerna i hjärnan och ryggmärgen) kännetecknas av det faktum att lymfocyter börjar attackera sina egna friska celler.

Detta leder till förstörelse av normala vävnader och utveckling av autoimmun inflammation. Mekanismerna för förekomst av dessa sjukdomar är mycket komplexa, men det antas att autoimmuna sjukdomar uppstår med deltagande av allergiska reaktioner med försenad typ..

Steg och grader

En allergisk reaktion av en försenad typ inträffar i tre steg:

    Immunologisk - stadiet för de faktiska immunreaktionerna som ett resultat av den första kollisionen av allergenet med kroppen. Antigenet behandlas av makrofager och skickas till regionala lymfkörtlar, där det överförs till T-lymfocyter, på membranet där det finns vissa receptorer som känner igen det.

Handlingsmekanismen för en allergisk reaktion med försenad typ

Så lymfocyter, som i detta fall spelar rollen som antikroppar, är sensibiliserade, det vill säga de får känslighet för ett visst ämne. I sig självt orsakar detta inte sjukdom, men om samma ämne kommer in i kroppen igen, kommer ett komplex av allergen och sensibiliserad lymfocyt att bildas, vilket kommer att medföra en skadlig effekt.

  1. Patokemisk - det stadium där komplexa biokemiska reaktioner inträffar, utlöst av kombinationen av ett allergen med lymfocyter. Som ett resultat bildas och frigörs vissa biologiskt aktiva ämnen (lymfokiner och monokiner) - allergiförmedlare som har en toxisk effekt på cellerna. Det finns mer än 60 typer av dem, och de agerar alla olika på olika celler i fokus för inflammation. Dessutom har sensibiliserade T-lymfocyter själva en cytotoxisk effekt på cellerna..
  2. Patofysiologisk - ett stadium som visar kroppens svar på effekterna av allergimedierare. Den patologiska processen kan förekomma i olika vävnader och organ, och beroende på detta kan de kliniska manifestationerna varieras, men inflammation finns alltid - den viktigaste delen av överkänslighet i celltyp.

symtom

Försenad överkänslighet kan manifestera sig på olika sätt. Det beror både på typen av antigen och på sättet att komma i kontakt med det. Om vi ​​talar om hud manifestationer, är dessa rodnad, induration, klåda (tuberkulin, kontaktöverkänslighet), samt symtom på förgiftning med svår kontaktdermatit.

Med granulomatös överkänslighet beror symtomen på placeringen av inflammationsceller i form av nodulära formationer: i lungorna (andningssvårigheter, hosta), på huden (komprimering, nekros), i matsmältningsorganen (diarré, illamående).

Oftast har sådana processer en systemisk effekt, åtföljd av en försämring av välbefinnandet i allmänhet: svaghet, förlust av kroppsvikt, feber, smärta i leder och muskler..

Anledningar till utseendet

Skälen till manifestationen av en allergisk reaktion av en försenad typ inkluderar:

  • långvarig kontakt med ett allergen, särskilt med ökad permeabilitet av barriärvävnader som ett resultat av den inflammatoriska processen;
  • kronisk kurs av infektionssjukdomar, närvaron i kroppen av en eller flera inflammationsfokus (tonsillit, bihåleinflammation, otitis media, karies);
  • genetisk predisposition;
  • försvagning av immunsystemet på grund av yttre och inre faktorer: stress, överbelastning, dåliga vanor, överdriven användning av droger, kroniska sjukdomar.

Diagnostik

Vid kontaktdermatit finns det som regel inga svårigheter att identifiera ämnet som fungerade som allergenet. Det räcker med att fråga patienten noggrant om tidpunkten och omständigheterna för uppkomsten av en hudreaktion och noggrant studera dess lokalisering. Bekräftar misstankar om ett eventuellt allergen med applicering av hudtester (in vivo).

Det finns standardtestsystem som gör att du kan fastställa kroppens sensibilisering för dussintals olika allergener. Lappar med irriterande medel appliceras på torr, ren hud, vanligtvis på baksidan.

Reaktionen bedöms efter 48-72 timmar, såvida inte allvarligt obehag har uppstått tidigare (i detta fall avlägsnas provet omedelbart). Utseendet på ett positivt resultat (rodnad, blåsbildning, svullnad) indikerar närvaron av sensibilisering av kroppen för ett specifikt allergen.

För att bestämma typen av allergen vid överkänslighet mot patogener av infektionssjukdomar bör man tänka på alla sjukdomar som patienten lidit. Hudtester utförs för möjliga bakterie- och svampallerggener.

I detta fall appliceras en lösning med ett sannolikt allergen på huden och täcks med ett bandage eller injiceras under huden. Om komprimering och rodnad uppträder inom tre dagar, indikerar detta sensibilisering av kroppen för detta antigen, men utesluter inte förekomsten av känslighet för en annan patogen.

Sådana tester kan endast utföras av en specialist - en allergist-immunolog, som inte bara har lämpliga praktiska färdigheter, utan också snabbt kan stoppa den troliga systemiska reaktionen i patientens kropp. Kostnaden för hudtester i ett laboratorium varierar vanligtvis från 500 rubel. för ett allergen.

Allergiska studier utförs inte under en förvärring av en allergisk, infektionssjukdom eller kronisk sjukdom, under graviditet, i ålderdom (över 60 år). Det bör noteras att två veckor före studien är det nödvändigt att sluta ta antihistaminer och kortikosteroider för att undvika ett otillräckligt resultat..

En allergisk reaktion av en försenad typ diagnostiseras också med hjälp av laboratorietester av venöst blod (in vitro). En immunologisk metod för att bestämma en försenad typ av överkänslighet är en metod för att bestämma lymfokiner bildade efter kontakt med ett allergen.

Detta är en modern trend i allergologi, helt säker för patienten och har inga kontraindikationer. Kostnaden för sådana studier i immunologiska laboratorier är från 1500 rubel.

När man ska se en läkare

Det rekommenderas att kontakta en allmänläkare vid de allra första tecknen på en infektionssjukdom för att starta behandling i tid och förhindra övergången av sjukdomen till ett kroniskt stadium.

Vid befintliga kroniska sjukdomar utanför förvärringsstadiet finns det anledning till oro om patienten under lång tid klagar över svaghet, feber, nedsatt aptit, andnöd, störningar i matsmältningssystemet, utseendet på kroppen, ledvärk.

Du kan behöva kontakta flera specialister för att identifiera den verkliga orsaken till detta tillstånd: hudläkare, endokrinolog, gastroenterolog, reumatolog.

Vid kontaktdermatit, i fallet med tvivel om allergenet som orsakade det, är det lämpligt att utföra en diagnos hos en allergist för att framöver kunna utesluta kontakt med antigenet som det är sensibiliserande.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder vid en allergisk reaktion mot bakgrund av infektionssjukdomar reduceras till att stärka immunförsvaret och skydda kroppen från infektion. Med en tendens till allergiska sjukdomar är det nödvändigt att omedelbart behandla akuta luftvägssjukdomar, för att förhindra utveckling av kroniska infektionsfocier.

Med kontaktdermatit är det främsta sättet att förhindra det att begränsa kontakten med antigenet helt..

Detta innebär att stoppa användningen av kosmetika eller hushållskemikalier som innehåller en irriterande komponent, bär smycken tillverkade av legeringar som innehåller ett metallallergen, isolera huden från kontakt med metallbeslag på kläder.

Om kontakt med antigenet inträffar i samband med professionell verksamhet, använd medel för att skydda huden (handskar, skyddskläder).

Behandlingsmetoder

En allergisk reaktion med försenad typ i form av kontaktdermatit löser sig inom några dagar eller veckor om allergenet är korrekt identifierat och interaktionen med den är helt begränsad.

mediciner

Om obehaget är allvarligt, lindras det av aktuella kortikosteroider. Manifestationer av tuberkulinkänslighet är en del av den diagnostiska åtgärden och kräver inte särskild behandling.

Om du är allergisk mot bakterier, virus, svampar, måste du först eliminera patogenen. För att göra detta, använd lämpliga antivirala, svampdödande läkemedel, antibiotika. I frånvaro av ett allergen i kroppen kvarstår sensibiliseringstillståndet, men den allergiska reaktionen visas inte.

För behandling av manifestationer av överkänslighet i celltyp (vid behandling av autoimmuna sjukdomar, efter organtransplantation, och även som antineoplastiska medel) används immunsuppressiva medel framgångsrikt - läkemedel som artificiellt undertrycker kroppens immunitet, vilket är viktigt vid överdrivet immunsvar.

Immunosuppressiv handling ägs av:

  • glukokortikoider (Prednisolon, Diprospan, Dexamethason) - steroidhormoner som också framgångsrikt bekämpar inflammation;
  • cytostatika (Azathioprine, Cyclosporin), som föreskrivs i kombination med glukokorikoider och undertrycker utvecklingen av celler, särskilt snabbt uppdelade sådana;

Alla dessa läkemedel är tillgängliga från apotek som är receptbelagda, har mycket allvarliga biverkningar och deras effektivitet kan variera mycket från patient till patient. Därför bör intaget av sådana medel motiveras och genomföras under övervakning av en läkare: han föreskriver doseringen, administreringsförloppet och korrigerar vid behov dem..

För att lindra smärta och minska vävnadsskador föreskrivs icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (Ibuprofen, Diclofenac), vars dos beror på svårighetsgraden av smärtsyndromet, men bör inte överstiga 2400 mg per dag för Ibuprofen (från 20 rubel) och 150 mg för diklofenak ( från 60 rubel).

Vid behandlingen av fördröjd verkande överkänslighet används ofta en grupp läkemedel såsom immunmodulatorer. Exempelvis förskrivs injektioner av preparatet Galavit (100 mg intramuskulärt 2 gånger om dagen), som förutom immunmodulering också har en antiinflammatorisk effekt. Priset för detta verktyg är från 1100 rubel. för 5 ampuller.

När det gäller antihistaminer har de inte någon immunskada av typen av effekt.

Folkmetoder

Det första som traditionell medicin erbjuder vid olika allergiska reaktioner är örtmedicin. Denna metod är faktiskt tillåten och kan hjälpa vid hudallergier, till exempel med kontaktdermatit. För att lindra klåda, svullnad och rodnad används avkok av örter externt (celandine, johannesört, salvia, ekbark, sträng, nässlor).

Infusioner bereds av växtråvaror, för vilka 20 g hackade örter hälls med ett glas vatten, värms i ett vattenbad i 15 minuter, insisterade i 45 minuter. och filtrera. Gnid de inflammerade områdena i huden flera gånger om dagen.

Det rekommenderas inte att helt ersätta möjligheterna med traditionell medicin med folkrecept vid behandling av så allvarliga sjukdomar som autoimmuna sjukdomar. Men den antiinflammatoriska, hemostatiska, läkande effekten av medicinalväxter, av vilka avgifterna görs, gör att du effektivt kan komplettera den traditionella terapi som föreskrivs av läkaren, utan att ha biverkningar.

Samlingen kan innehålla: nässlor, lingonberry leaf, tansy, johannesört, björkknoppar och löv, plantain, rödgubbe, maskrosrot, coltsfoot, oregano, malör, calendula, kamomill, immortelle.

Örtinfusion (1 msk. L. Samling häll 0,5 liter kokande vatten och insistera i en termos i en timme) ta ett halvt glas 4 gånger om dagen i en månad eller längre - tills tillståndet förbättras, och sedan kurser i 2 månader.

Andra metoder

Bland de alternativa behandlingarna för överkänslighet i celltyp kan följande särskiljas:

  • en diet med undantag av spannmål, baljväxter och mejeriprodukter samt ägg;
  • klimatterapi (positiv effekt av klimatet i ett visst område);
  • akupunktur;
  • homeopati;
  • intermittent fasta;
  • måttlig fysisk aktivitet.

Möjliga komplikationer

Eftersom grunden för immunreaktioner som fördröjs på ett försenat sätt alltid är en inflammatorisk process leder det att ignorera det till en förvärring av tillståndet: förändringar och förstörelse av vävnader upp till nekros, störning av funktionen hos de inre organen, deformation av lederna. Detta kan i slutändan leda till funktionshinder och till och med dödsfall..

Till skillnad från överkänslighet, som manifesterar sig omedelbart, är T-lymfocyter, inte antikroppar, involverade i det försenade (med 24-72 timmar) immunsvaret i kroppen. Deras interaktion med allergener stör kroppens funktion på cellnivå. Kronisk inflammatorisk process i frånvaro av korrekt behandling kan orsaka dysfunktion i de organ där det förekommer.

Artikel design: Vladimir den stora

Typ 4 överkänslighetsvideo

Vad är försenad typ av överkänslighet:

Typer av allergiska reaktioner.

ALLERGI. HUVUDSTYPER AV ALLERGISKA REAKTIONER, MEKANISMER AV HÄR UTVECKLING, KLINISKA MANIFESTATIONER. ALLMÄNNA PRINCIPER FÖR DIAGNOSTIK, BEHANDLING OCH FÖREBYGGNING AV ALLERGISKA sjukdomar.

Det finns en speciell typ av respons på ett antigen på grund av immunmekanismer. Denna ovanliga, olika form av respons på ett antigen, som vanligtvis åtföljs av en patologisk reaktion, kallas en allergi..

Begreppet "allergi" introducerades först av den franska forskaren K. Pirquet (1906), som förstod allergi som en förändrad känslighet (både ökad och minskad) av kroppen för ett främmande ämne efter upprepad kontakt med detta ämne.

För närvarande förstås i klinisk medicin allergi som en specifik överkänslighet (överkänslighet) mot antigen - allergener, åtföljd av skador på sina egna vävnader när allergenet åter kommer in i kroppen.

En allergisk reaktion är en intensiv inflammatorisk reaktion som svar på säker ämnen för kroppen och i säkra doser.

Ämnen av antigenisk natur som orsakar allergier kallas allergener.

TYP AV ALLERGENSER.

Skillnaden mellan endo - och exoallergens.

Endoallergens eller autoallergens bildas inuti kroppen och kan vara primära och sekundära.

Primära autoallergener är vävnader som separeras från immunsystemet av biologiska barriärer, och immunologiska reaktioner som leder till skador på dessa vävnader utvecklas först när dessa barriärer kränks.Detta inkluderar linsen, sköldkörteln, vissa element i nervvävnaden, könsorganen. Friska människor utvecklar inte sådana reaktioner på dessa allergener..

Sekundära endoallergener bildas i kroppen från dess egna skadade proteiner under påverkan av ogynnsamma faktorer (brännskador, frostskada, trauma, verkan av läkemedel, mikrober och deras toxiner).

Exoallergener kommer in i kroppen från den yttre miljön. De är indelade i två grupper: 1) smittsamma (svampar, bakterier, virus); 2) icke-smittsam: epidermal (hår, mjäll, ull), medicinska (penicillin och andra antibiotika), kemiska (formalin, bensen), mat (, växt (pollen)).

Vägarna för intag av allergener är olika:
- genom slemhinnorna i luftvägarna;
- genom slemhinnorna i matsmältningskanalen;
- genom huden;
- med injektioner (allergener kommer direkt in i blodomloppet).

Villkor för allergier:


1. Utveckling av sensibilisering (överkänslighet) av kroppen mot en viss typ av allergen som svar på den initiala administreringen av detta allergen, vilket åtföljs av produktion av specifika antikroppar eller immun-T-lymfocyter.
2. Upprepad hit samma allergen, som ett resultat av att en allergisk reaktion utvecklas - en sjukdom med motsvarande symtom.

Allergiska reaktioner är strikt individuella. För förekomst av allergier, ärftlig predisposition, det centrala nervsystemets funktionella tillstånd, det autonoma nervsystemets tillstånd, endokrina körtlar, lever, etc..

Typer av allergiska reaktioner.

Enligt mekanismen för utveckling och kliniska manifestationer skiljer man två typer av allergiska reaktioner: överkänslighet av omedelbar typ (HHT) och hypersensitivitet med fördröjd typ (HRT).

GNT är associerat med produktionen av antikroppar - Ig E, Ig G, Ig M (humoral respons), är B-beroende. Det utvecklas på några minuter eller timmar efter upprepad administrering av allergenet: kärlen expanderar, deras permeabilitet ökar, klåda, bronkospasm, utslag och ödem utvecklas. HRT orsakas av cellreaktioner (cellulärt svar) - interaktionen av ett antigen (allergen) med makrofager och TH1-lymfocyter är T-beroende. Det utvecklas 1-3 dagar efter upprepad administration av allergenet: vävnad blir tjockare och inflammerad, som ett resultat av dess infiltration med T-lymfocyter och makrofager.

För närvarande följer de klassificeringen av allergiska reaktioner enligt Jell och Coombs och skiljer 5 typer av naturen och platsen för interaktion mellan allergenet och immunförsvarets effekter:
Typ I - anafylaktiska reaktioner;
Typ II - cytotoxiska reaktioner;
Typ III - immunkomplexreaktioner;
IV-typ - överkänslighet av försenad typ.

I, II, III-typer av överkänslighet (enligt Jell och Coombs) tillhör GNT. IV typ - till HRT. Antireceptorreaktioner skiljs in i en separat typ..

Jag typ av överkänslighet - anafylaktisk, där det primära intaget av allergenet orsakar produktion av IgE och IgG4 av plasmaceller.

Utvecklingsmekanism.

Vid första intaget behandlas allergenet av antigenpresenterande celler och exponeras för deras yta tillsammans med MHC klass II för att representera TH2. Efter interaktion TH2 och B-lymfocyter sker processen för antikroppsbildning (sensibilisering - syntes och ansamling av specifika antikroppar). Syntetiserat Ig E är bundet av ett Fc-fragment till receptorer på basofiler och mastceller i slemhinnor och bindväv.

Med en sekundär antagning fortsätter utvecklingen av en allergisk reaktion i tre faser:

1) immunologisk - interaktionen mellan existerande Ig E, som är fixerade på mastcellsytan med ett återinfört allergen; samtidigt bildas ett specifikt antikropp + allergenkomplex på mastceller och basofiler;

2) patokemisk - under påverkan av en specifik antikropp + allergenkomplex inträffar degranulering av mastceller och basofiler; ett stort antal mediatorer (histamin, heparin, leukotriener, prostaglandiner, interleukiner) frigörs från granulerna i dessa celler i vävnaden;

3) patofysiologisk - det finns en kränkning av funktionerna hos organ och system under påverkan av mediatorer, vilket manifesteras av den kliniska bilden av allergi; kemotaktiska faktorer lockar neutrofiler, eosinofiler och makrofager: eosinofiler utsöndrar enzymer, proteiner som skadar epitelet, blodplättar utsöndrar också allergimedierare (serotonin). Som ett resultat sammandras släta muskler, vaskulär permeabilitet och slemutsöndring ökar, ödem och klåda uppträder..

Dosen antigen som orsakar sensibilisering kallas sensibiliserande. Det är vanligtvis mycket litet eftersom stora doser kan orsaka inte sensibilisering utan utveckling av immunförsvar. Dosen antigen introducerad till ett djur som redan är sensibiliserat för det och orsakar manifestationen av anafylax kallas tillåtet. Den tillåtna dosen bör vara betydligt större än den sensibiliserande dosen..

Kliniska manifestationer: anafylaktisk chock, mat- och läkemedelsprövning, atopiska sjukdomar: allergisk dermatit (urtikaria), allergisk rinit, hö feber (hö feber), bronkialastma.

Anafylaktisk chock hos människor förekommer oftast vid upprepad administrering av immunfrämmande serum eller antibiotika. De viktigaste symtomen: blekhet, andnöd, snabb puls, en kritisk minskning av blodtrycket, andnöd, kalla extremiteter, ödem, utslag, minskad kroppstemperatur, skada på nervsystemet (kramper, medvetenhetsförlust). I avsaknad av adekvat medicinsk vård kan resultatet bli dödligt.

För att förebygga och förhindra anafylaktisk chock används Bezredko-metoden för desensibilisering (den föreslogs först av den ryska forskaren A. Bezredka, 1907). Princip: införande av små tillåtna antigendoser, som binder och tar bort en del av antikropparna från cirkulationen. Metoden består i det faktum att en person som tidigare har fått något antigeniskt läkemedel (vaccin, serum, antibiotika, blodprodukter), vid upprepad administrering (om han har överkänslighet mot läkemedlet), en liten dos (0,01; 0, 1 ml), och sedan, efter 1-1,5 timmar - huvuddosen. Denna teknik används i alla kliniker för att undvika utvecklingen av anafylaktisk chock. Denna teknik krävs.

Vid matidentifiering uppstår ofta allergier mot bär, frukt, kryddor, ägg, fisk, choklad, grönsaker, etc. Kliniska symtom: illamående, kräkningar, magsmärta, ofta lösa avföringar, svullnad i huden, slemhinnor, utslag, klåda.

Läkemedelsidentifiering - överkänslighet mot upprepat läkemedelsintag. Oftast inträffar det vid mycket använda läkemedel med upprepade behandlingskurser. Kliniskt kan det manifestera sig i milda former i form av utslag, rinit, systemiska lesioner (lever, njurar, leder, centrala nervsystemet), anafylaktisk chock, laryngeal ödem.

Bronkialastma åtföljs av svåra astmaattacker på grund av spasm i släta bronkiala muskler. Sekretionen av slem i bronkierna ökar. Allergener kan vara valfritt, men kommer in i kroppen genom luftvägarna.

Pollinos är en allergi mot pollen. Kliniska symptom: svullnad i nässlemhinnan och andnöd, rinnande näsa, nysningar, konjunktival hyperemi, lacrimation.

Allergisk dermatit kännetecknas av bildandet av utslag på huden i form av blåsor - bandlösa, svullna element i en ljusrosa färg, som stiger över hudens nivå, med olika diametrar, åtföljd av svår klåda. Utslagen försvinner spårbart efter en kort tidsperiod.

Det finns en genetisk predisposition för atopi - en ökad produktion av Ig E till allergenet, ett ökat antal Fc-receptorer för dessa antikroppar på mastceller, en ökad permeabilitet för vävnadshinder.

För behandling av atopiska sjukdomar används principen om desensibilisering - upprepad administrering av antigenet som orsakade desensibiliseringen. För förebyggande - identifiering av ett allergen och uteslutning av kontakt med det.

Överkänslighet av typ II - cytotoxisk (cytolytisk). Förknippat med bildandet av antikroppar mot ytstrukturer (endoallergens) egna blodceller och vävnader (lever, njurar, hjärta, hjärna). Det orsakas av antikroppar från IgG-klassen, i mindre grad IgM och komplement. Reaktionstid - minuter eller timmar.

UTVECKLINGSMEKANISM. Antigenet som är beläget på cellen "känns igen" av antikroppar från IgG, IgM-klasserna. I interaktionen "cell-antigen-antikropp" aktiveras komplement och cellen förstörs i 3 riktningar: 1) komplementberoende cytolys; 2) fagocytos; 3) antikroppsberoende cellulär cytotoxicitet.

Komplementmedierad cytolys: antikroppar fäster vid antigen på cellytan, komplement är fäst vid Fc-fragmentet av antikroppar, som aktiveras för att bilda MAC och cytolys inträffar.

Fagocytos: fagocyter absorberar och / eller förstör antigeninnehållande målceller som är opsoniserade med antikroppar och komplement.

Antikroppsberoende cellulär cytotoxicitet: lys av målceller opsoniserade med antikroppar med hjälp av NK-celler. NK-celler binder till Fc-fragmentet av antikroppar som binder till antigen på målceller. Målceller förstörs av perforiner och granzymer av NK-celler.

Aktiverade komplementfragment, involverade i cytotoxiska reaktioner (C3a, C5a) kallas anafylatoxiner. De, som IgE, släpper histamin från mastceller och basofiler med alla motsvarande konsekvenser..

KLINISKA MANIFESTATIONER - autoimmuna sjukdomar orsakade av uppkomsten av autoantikroppar mot antigener i sina egna vävnader. Autoimmun hemolytisk anemi orsakas av antikroppar mot Rh-faktorn i erytrocyter; erytrocyter förstörs till följd av komplementaktivering och fagocytos. Pemphigus vulgaris (i form av blåsor på huden och slemhinnan) - autoantikroppar mot intercellulära vidhäftningsmolekyler. Goodpastures cider (nefrit och blödningar i lungorna) - autoantikroppar mot källarmembranet i glomerulära kapillärer och alveoler. Maligne myasthenia gravis - autoantikroppar mot acetylkolinreceptorer på muskelceller. Antikroppar blockerar bindning av acetylkolin till receptorer, vilket leder till muskelsvaghet. Autoimmun sköldkörteln - antikroppar mot sköldkörtelstimulerande hormonreceptorer. Genom att binda till receptorer efterliknar de hormonens verkan och stimulerar sköldkörtelns funktion.

III typ av överkänslighet - immunkomplex, baserat på bildandet av lösliga immunkomplex (antigen-antikropp och komplement) med deltagande av IgG, mindre ofta IgM.

Mediatorer: C5a, C4a, C3a komplementkomponenter.

UTVECKLINGSMEKANISM Bildning av immunkomplex i kroppen ((antigen-antikropp) är en fysiologisk reaktion. Normalt är de snabbt fagocytoserade och förstörda. Under vissa förhållanden: 1) överskott av bildningshastigheten över hastigheten för eliminering från kroppen; 2) med komplementbrist; 3) med en defekt i det fagocytiska systemet - de bildade immunkomplexen avsätts på väggarna i blodkärl, källarmembran, d.v.s. strukturer med Fc-receptorer. Immunkomplex orsakar aktivering av celler (blodplättar, neutrofiler), blodplasmakomponenter (komplement, blodkoagulationssystem). Cytokiner är involverade, makrofager är involverade i processen i senare skeden. Reaktionen utvecklas 3-10 timmar efter exponering för antigenet. Antigenet kan vara av exogen eller endogen natur. Reaktionen kan vara allmän (serumsjukdom) eller involvera enskilda organ och vävnader: hud, njurar, lungor, lever. Kan bero på många mikroorganismer.

KLINISKA MANIFESTATIONER:

1) sjukdomar orsakade av exogena allergener: serumsjukdom (orsakad av proteinantigener), Arthusfenomen;

2) sjukdomar orsakade av endogena allergener: systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, hepatit;

3) infektionssjukdomar, åtföljt av aktiv bildning av immunkomplex - kroniska bakteriella, virala, svamp- och protozoala infektioner;

4) tumörer med bildning av immunkomplex.

Förebyggande är uteslutning eller begränsning av kontakt med antigenet. Behandling - antiinflammatorier och kortikosteroider.

Serumsjukdom - utvecklas med en enda parenteral administrering av stora doser av serum och andra proteinpreparat (till exempel hästkrampkrampserum). Mekanism: efter 6-7 dagar förekommer antikroppar mot hästprotein i blodet, som, interagerar med detta antigen, bildar immunkomplex som deponeras i väggarna i blodkärl och vävnader.

Klinisk serumsjukdom manifesteras av ödem i huden, slemhinnor, feber, svullnad i lederna, utslag och klåda i huden, förändringar i blodet - ökad ESR, leukocytos. Tidpunkten och svårighetsgraden av serumsjukdom beror på innehållet i cirkulerande antikroppar och dosen av läkemedlet..

Förebyggande av serumsjukdom utförs enligt metoden Bezredki.

IV typ av överkänslighet- försenad typ av överkänslighet (HRT), orsakad av makrofager och TH1-lymfocyter, som ansvarar för att stimulera cellulär immunitet.

UTVECKLINGSMEKANISM HRT orsakas av CD4 + T-lymfocyter (Tn1-subpopulation) och CD8 + T-lymfocyter, som utsöndrar cytokiner (interferon γ) som aktiverar makrofager och inducerar inflammation (via tumornekrosfaktor). Makrofager är involverade i förstörelsen av antigenet som orsakade sensibilisering. Vid vissa CD8 + -störningar dödar cytotoxiska T-lymfocyter direkt målcellen som bär MHC I +-allergenkomplexen. HRT utvecklas huvudsakligen inom 1-3 dagar efter upprepad exponering för allergenet. Komprimering och inflammation i vävnaden uppstår som ett resultat av dess infiltration med T-lymfocyter och makrofager.

Således bildas en klon av sensibiliserade T-lymfocyter, som har initierat allergenet i kroppen, som bär igenkänningsreceptorer specifika för detta allergen. När samma allergen kommer in igen, interagerar T-lymfocyter med det, aktiverar och släpper cytokiner. De orsakar kemotaxi till injektionsstället för makrofagallergenet och aktiverar dem. Makrofager släpper i sin tur många biologiskt aktiva föreningar som orsakar inflammation och förstör allergenet..

Vid HRT uppstår vävnadsskador som ett resultat av verkan av produkter från aktiverade makrofager: hydrolytiska enzymer, reaktiva syrearter, kväveoxid och pro-inflammatoriska cytokiner. Den morfologiska bilden i HRT är inflammatorisk på grund av reaktionen av lymfocyter och makrofager till det bildade komplexet av allergenet med sensibiliserade T-lymfocyter. För att sådana förändringar ska utvecklas krävs ett visst antal T-celler, vilket tar 24-72 timmar, och därför kallas reaktionen försenad. Vid kronisk HRT bildas ofta fibros (som ett resultat av utsöndring av cytokiner och makrofagtillväxtfaktorer).

Följande antigen kan orsaka HRT-reaktioner:

1) mikrobiella antigener;

2) antigen från helminths;

3) naturliga och konstgjorda syntetiserade haptener (läkemedel, färgämnen);

4) några proteiner.

HRT manifesteras tydligast i intag av antigen med låg immunitet (polysackarider, peptider med låg molekylvikt) vid administrering intradermalt.

Många autoimmuna sjukdomar är resultatet av HRT. Till exempel, i typ I-diabetes bildas infiltrat av lymfocyter och makrofager runt Langerhans öar; förstörelsen av insulinproducerande p-celler sker, vilket leder till insulinbrist.

Läkemedel, kosmetika, substanser med låg molekylvikt (haptener) kan kombineras med vävnadsproteiner och bilda ett komplext antigen med utvecklingen av kontaktallergi.

Infektionssjukdomar (brucellos, tularemi, tuberkulos, spetälska, toxoplasmos, många mykoser) åtföljs av utvecklingen av HRT - infektiös allergi.