Typer av allergiska reaktioner (omedelbar och försenad)

  • Analyser

Manifestationer av allergier, som reaktioner av en omedelbar och försenad typ - detta är ämnet för vår konversation på webbplatsen för allergiker allergozona.ru.

Som svar på penetrationen av ett allergifremkallande ämne i kroppen startas en specifik process, som har tre stadier av kursen:

1. Utveckling av antikroppar eller bildning av lymfocyter som syftar till att interagera med allergenet. (Immunologiskt stadium.)
2. Vid efterföljande kontakter i kroppen med ett specifikt allergen sker biokemiska reaktioner med deltagande av histamin och andra mediatorer som skadar celler. (Patokemisk scen.)
3. manifestation av symtom på den kliniska bilden. (Patofysiologiskt stadium.)

Alla manifestationer av allergier är indelade i:

Allergisk reaktion av en omedelbar typ

De kännetecknas av snabb utveckling. En allergisk reaktion av en omedelbar typ manifesterar sig efter ett kort tidsintervall (från en halvtimme till flera timmar) efter upprepad kontakt med allergenet. Bland dem är:

  • Första eller anafylaktisk typ. Implementerad i form av anafylaktisk chock.

Detta är ett extremt farligt akut tillstånd. Utvecklas oftast mot bakgrund av intravenös eller intramuskulär administrering av läkemedel.

Mindre ofta med andra sätt att penetrera allergenet i kroppen. Som ett resultat av hemodynamiska störningar utvecklas cirkulationsinsufficiens och syre-svält i kroppens organ och vävnader.

Kliniska symtom beror på en minskning av glatta muskler, en ökning av permeabiliteten i väggarna i vaskulärbädden, störningar i det endokrina systemet och blodkoagulationsindikatorer.

Hjärt-kärlsvikt utvecklas. Trycket i blodomloppet sjunker kraftigt. På delen av bronchopulmonary systemet observeras spasmer, slemhypersekretion och uttalat ödem i luftvägarna. Växande i struphuvudet kan leda till patientens död till följd av kvävning.

På grund av att deras celler frisätts för en överdriven mängd heparin, utvecklas komplikationer orsakade av en minskning av blodkoagulation, och med utvecklingen av DIC-syndrom förefaller hotet om många tromboser.

  1. Det kan också manifestera sig i form av olika former av utslag på huden..
  2. pollinos.
  3. Atopisk bronkialastma.
  4. angioödem.
  5. Allergisk rinit.
  • Andra eller cytotoxisk typ.

Det är grunden för följande förändringar i blodantalet, som ett resultat av läkemedelsallergi:

  1. en minskning av antalet leukocyter och trombocyter av immungenesis;
  2. utveckling av hemolytisk anemi.
  • Tredje eller.

Den huvudsakliga patogenetiska mekanismen för tillstånd som serumsjukdom och allergisk vaskulit.

Försenad allergisk reaktion

Det visas efter en viss tid. Från ögonblicket av kontakt med ett allergen tar det upp till två dagar innan tecken på allergi uppträder.

  • Typ 4 eller försenad överkänslighet.

Denna typ orsakar kontaktdermatit, en allergisk komponent i bronkialastma..

Typer av allergiska reaktioner.

ALLERGI. HUVUDSTYPER AV ALLERGISKA REAKTIONER, MEKANISMER AV HÄR UTVECKLING, KLINISKA MANIFESTATIONER. ALLMÄNNA PRINCIPER FÖR DIAGNOSTIK, BEHANDLING OCH FÖREBYGGNING AV ALLERGISKA sjukdomar.

Det finns en speciell typ av respons på ett antigen på grund av immunmekanismer. Denna ovanliga, olika form av respons på ett antigen, som vanligtvis åtföljs av en patologisk reaktion, kallas en allergi..

Begreppet "allergi" introducerades först av den franska forskaren K. Pirquet (1906), som förstod allergi som en förändrad känslighet (både ökad och minskad) av kroppen för ett främmande ämne efter upprepad kontakt med detta ämne.

För närvarande förstås i klinisk medicin allergi som en specifik överkänslighet (överkänslighet) mot antigen - allergener, åtföljd av skador på sina egna vävnader när allergenet åter kommer in i kroppen.

En allergisk reaktion är en intensiv inflammatorisk reaktion som svar på säker ämnen för kroppen och i säkra doser.

Ämnen av antigenisk natur som orsakar allergier kallas allergener.

TYP AV ALLERGENSER.

Skillnaden mellan endo - och exoallergens.

Endoallergens eller autoallergens bildas inuti kroppen och kan vara primära och sekundära.

Primära autoallergener är vävnader som separeras från immunsystemet av biologiska barriärer, och immunologiska reaktioner som leder till skador på dessa vävnader utvecklas först när dessa barriärer kränks.Detta inkluderar linsen, sköldkörteln, vissa element i nervvävnaden, könsorganen. Friska människor utvecklar inte sådana reaktioner på dessa allergener..

Sekundära endoallergener bildas i kroppen från dess egna skadade proteiner under påverkan av ogynnsamma faktorer (brännskador, frostskada, trauma, verkan av läkemedel, mikrober och deras toxiner).

Exoallergener kommer in i kroppen från den yttre miljön. De är indelade i två grupper: 1) smittsamma (svampar, bakterier, virus); 2) icke-smittsam: epidermal (hår, mjäll, ull), medicinska (penicillin och andra antibiotika), kemiska (formalin, bensen), mat (, växt (pollen)).

Vägarna för intag av allergener är olika:
- genom slemhinnorna i luftvägarna;
- genom slemhinnorna i matsmältningskanalen;
- genom huden;
- med injektioner (allergener kommer direkt in i blodomloppet).

Villkor för allergier:


1. Utveckling av sensibilisering (överkänslighet) av kroppen mot en viss typ av allergen som svar på den initiala administreringen av detta allergen, vilket åtföljs av produktion av specifika antikroppar eller immun-T-lymfocyter.
2. Upprepad hit samma allergen, som ett resultat av att en allergisk reaktion utvecklas - en sjukdom med motsvarande symtom.

Allergiska reaktioner är strikt individuella. För förekomst av allergier, ärftlig predisposition, det centrala nervsystemets funktionella tillstånd, det autonoma nervsystemets tillstånd, endokrina körtlar, lever, etc..

Typer av allergiska reaktioner.

Enligt mekanismen för utveckling och kliniska manifestationer skiljer man två typer av allergiska reaktioner: överkänslighet av omedelbar typ (HHT) och hypersensitivitet med fördröjd typ (HRT).

GNT är associerat med produktionen av antikroppar - Ig E, Ig G, Ig M (humoral respons), är B-beroende. Det utvecklas på några minuter eller timmar efter upprepad administrering av allergenet: kärlen expanderar, deras permeabilitet ökar, klåda, bronkospasm, utslag och ödem utvecklas. HRT orsakas av cellreaktioner (cellulärt svar) - interaktionen av ett antigen (allergen) med makrofager och TH1-lymfocyter är T-beroende. Det utvecklas 1-3 dagar efter upprepad administration av allergenet: vävnad blir tjockare och inflammerad, som ett resultat av dess infiltration med T-lymfocyter och makrofager.

För närvarande följer de klassificeringen av allergiska reaktioner enligt Jell och Coombs och skiljer 5 typer av naturen och platsen för interaktion mellan allergenet och immunförsvarets effekter:
Typ I - anafylaktiska reaktioner;
Typ II - cytotoxiska reaktioner;
Typ III - immunkomplexreaktioner;
IV-typ - överkänslighet av försenad typ.

I, II, III-typer av överkänslighet (enligt Jell och Coombs) tillhör GNT. IV typ - till HRT. Antireceptorreaktioner skiljs in i en separat typ..

Jag typ av överkänslighet - anafylaktisk, där det primära intaget av allergenet orsakar produktion av IgE och IgG4 av plasmaceller.

Utvecklingsmekanism.

Vid första intaget behandlas allergenet av antigenpresenterande celler och exponeras för deras yta tillsammans med MHC klass II för att representera TH2. Efter interaktion TH2 och B-lymfocyter sker processen för antikroppsbildning (sensibilisering - syntes och ansamling av specifika antikroppar). Syntetiserat Ig E är bundet av ett Fc-fragment till receptorer på basofiler och mastceller i slemhinnor och bindväv.

Med en sekundär antagning fortsätter utvecklingen av en allergisk reaktion i tre faser:

1) immunologisk - interaktionen mellan existerande Ig E, som är fixerade på mastcellsytan med ett återinfört allergen; samtidigt bildas ett specifikt antikropp + allergenkomplex på mastceller och basofiler;

2) patokemisk - under påverkan av en specifik antikropp + allergenkomplex inträffar degranulering av mastceller och basofiler; ett stort antal mediatorer (histamin, heparin, leukotriener, prostaglandiner, interleukiner) frigörs från granulerna i dessa celler i vävnaden;

3) patofysiologisk - det finns en kränkning av funktionerna hos organ och system under påverkan av mediatorer, vilket manifesteras av den kliniska bilden av allergi; kemotaktiska faktorer lockar neutrofiler, eosinofiler och makrofager: eosinofiler utsöndrar enzymer, proteiner som skadar epitelet, blodplättar utsöndrar också allergimedierare (serotonin). Som ett resultat sammandras släta muskler, vaskulär permeabilitet och slemutsöndring ökar, ödem och klåda uppträder..

Dosen antigen som orsakar sensibilisering kallas sensibiliserande. Det är vanligtvis mycket litet eftersom stora doser kan orsaka inte sensibilisering utan utveckling av immunförsvar. Dosen antigen introducerad till ett djur som redan är sensibiliserat för det och orsakar manifestationen av anafylax kallas tillåtet. Den tillåtna dosen bör vara betydligt större än den sensibiliserande dosen..

Kliniska manifestationer: anafylaktisk chock, mat- och läkemedelsprövning, atopiska sjukdomar: allergisk dermatit (urtikaria), allergisk rinit, hö feber (hö feber), bronkialastma.

Anafylaktisk chock hos människor förekommer oftast vid upprepad administrering av immunfrämmande serum eller antibiotika. De viktigaste symtomen: blekhet, andnöd, snabb puls, en kritisk minskning av blodtrycket, andnöd, kalla extremiteter, ödem, utslag, minskad kroppstemperatur, skada på nervsystemet (kramper, medvetenhetsförlust). I avsaknad av adekvat medicinsk vård kan resultatet bli dödligt.

För att förebygga och förhindra anafylaktisk chock används Bezredko-metoden för desensibilisering (den föreslogs först av den ryska forskaren A. Bezredka, 1907). Princip: införande av små tillåtna antigendoser, som binder och tar bort en del av antikropparna från cirkulationen. Metoden består i det faktum att en person som tidigare har fått något antigeniskt läkemedel (vaccin, serum, antibiotika, blodprodukter), vid upprepad administrering (om han har överkänslighet mot läkemedlet), en liten dos (0,01; 0, 1 ml), och sedan, efter 1-1,5 timmar - huvuddosen. Denna teknik används i alla kliniker för att undvika utvecklingen av anafylaktisk chock. Denna teknik krävs.

Vid matidentifiering uppstår ofta allergier mot bär, frukt, kryddor, ägg, fisk, choklad, grönsaker, etc. Kliniska symtom: illamående, kräkningar, magsmärta, ofta lösa avföringar, svullnad i huden, slemhinnor, utslag, klåda.

Läkemedelsidentifiering - överkänslighet mot upprepat läkemedelsintag. Oftast inträffar det vid mycket använda läkemedel med upprepade behandlingskurser. Kliniskt kan det manifestera sig i milda former i form av utslag, rinit, systemiska lesioner (lever, njurar, leder, centrala nervsystemet), anafylaktisk chock, laryngeal ödem.

Bronkialastma åtföljs av svåra astmaattacker på grund av spasm i släta bronkiala muskler. Sekretionen av slem i bronkierna ökar. Allergener kan vara valfritt, men kommer in i kroppen genom luftvägarna.

Pollinos är en allergi mot pollen. Kliniska symptom: svullnad i nässlemhinnan och andnöd, rinnande näsa, nysningar, konjunktival hyperemi, lacrimation.

Allergisk dermatit kännetecknas av bildandet av utslag på huden i form av blåsor - bandlösa, svullna element i en ljusrosa färg, som stiger över hudens nivå, med olika diametrar, åtföljd av svår klåda. Utslagen försvinner spårbart efter en kort tidsperiod.

Det finns en genetisk predisposition för atopi - en ökad produktion av Ig E till allergenet, ett ökat antal Fc-receptorer för dessa antikroppar på mastceller, en ökad permeabilitet för vävnadshinder.

För behandling av atopiska sjukdomar används principen om desensibilisering - upprepad administrering av antigenet som orsakade desensibiliseringen. För förebyggande - identifiering av ett allergen och uteslutning av kontakt med det.

Överkänslighet av typ II - cytotoxisk (cytolytisk). Förknippat med bildandet av antikroppar mot ytstrukturer (endoallergens) egna blodceller och vävnader (lever, njurar, hjärta, hjärna). Det orsakas av antikroppar från IgG-klassen, i mindre grad IgM och komplement. Reaktionstid - minuter eller timmar.

UTVECKLINGSMEKANISM. Antigenet som är beläget på cellen "känns igen" av antikroppar från IgG, IgM-klasserna. I interaktionen "cell-antigen-antikropp" aktiveras komplement och cellen förstörs i 3 riktningar: 1) komplementberoende cytolys; 2) fagocytos; 3) antikroppsberoende cellulär cytotoxicitet.

Komplementmedierad cytolys: antikroppar fäster vid antigen på cellytan, komplement är fäst vid Fc-fragmentet av antikroppar, som aktiveras för att bilda MAC och cytolys inträffar.

Fagocytos: fagocyter absorberar och / eller förstör antigeninnehållande målceller som är opsoniserade med antikroppar och komplement.

Antikroppsberoende cellulär cytotoxicitet: lys av målceller opsoniserade med antikroppar med hjälp av NK-celler. NK-celler binder till Fc-fragmentet av antikroppar som binder till antigen på målceller. Målceller förstörs av perforiner och granzymer av NK-celler.

Aktiverade komplementfragment, involverade i cytotoxiska reaktioner (C3a, C5a) kallas anafylatoxiner. De, som IgE, släpper histamin från mastceller och basofiler med alla motsvarande konsekvenser..

KLINISKA MANIFESTATIONER - autoimmuna sjukdomar orsakade av uppkomsten av autoantikroppar mot antigener i sina egna vävnader. Autoimmun hemolytisk anemi orsakas av antikroppar mot Rh-faktorn i erytrocyter; erytrocyter förstörs till följd av komplementaktivering och fagocytos. Pemphigus vulgaris (i form av blåsor på huden och slemhinnan) - autoantikroppar mot intercellulära vidhäftningsmolekyler. Goodpastures cider (nefrit och blödningar i lungorna) - autoantikroppar mot källarmembranet i glomerulära kapillärer och alveoler. Maligne myasthenia gravis - autoantikroppar mot acetylkolinreceptorer på muskelceller. Antikroppar blockerar bindning av acetylkolin till receptorer, vilket leder till muskelsvaghet. Autoimmun sköldkörteln - antikroppar mot sköldkörtelstimulerande hormonreceptorer. Genom att binda till receptorer efterliknar de hormonens verkan och stimulerar sköldkörtelns funktion.

III typ av överkänslighet - immunkomplex, baserat på bildandet av lösliga immunkomplex (antigen-antikropp och komplement) med deltagande av IgG, mindre ofta IgM.

Mediatorer: C5a, C4a, C3a komplementkomponenter.

UTVECKLINGSMEKANISM Bildning av immunkomplex i kroppen ((antigen-antikropp) är en fysiologisk reaktion. Normalt är de snabbt fagocytoserade och förstörda. Under vissa förhållanden: 1) överskott av bildningshastigheten över hastigheten för eliminering från kroppen; 2) med komplementbrist; 3) med en defekt i det fagocytiska systemet - de bildade immunkomplexen avsätts på väggarna i blodkärl, källarmembran, d.v.s. strukturer med Fc-receptorer. Immunkomplex orsakar aktivering av celler (blodplättar, neutrofiler), blodplasmakomponenter (komplement, blodkoagulationssystem). Cytokiner är involverade, makrofager är involverade i processen i senare skeden. Reaktionen utvecklas 3-10 timmar efter exponering för antigenet. Antigenet kan vara av exogen eller endogen natur. Reaktionen kan vara allmän (serumsjukdom) eller involvera enskilda organ och vävnader: hud, njurar, lungor, lever. Kan bero på många mikroorganismer.

KLINISKA MANIFESTATIONER:

1) sjukdomar orsakade av exogena allergener: serumsjukdom (orsakad av proteinantigener), Arthusfenomen;

2) sjukdomar orsakade av endogena allergener: systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, hepatit;

3) infektionssjukdomar, åtföljt av aktiv bildning av immunkomplex - kroniska bakteriella, virala, svamp- och protozoala infektioner;

4) tumörer med bildning av immunkomplex.

Förebyggande är uteslutning eller begränsning av kontakt med antigenet. Behandling - antiinflammatorier och kortikosteroider.

Serumsjukdom - utvecklas med en enda parenteral administrering av stora doser av serum och andra proteinpreparat (till exempel hästkrampkrampserum). Mekanism: efter 6-7 dagar förekommer antikroppar mot hästprotein i blodet, som, interagerar med detta antigen, bildar immunkomplex som deponeras i väggarna i blodkärl och vävnader.

Klinisk serumsjukdom manifesteras av ödem i huden, slemhinnor, feber, svullnad i lederna, utslag och klåda i huden, förändringar i blodet - ökad ESR, leukocytos. Tidpunkten och svårighetsgraden av serumsjukdom beror på innehållet i cirkulerande antikroppar och dosen av läkemedlet..

Förebyggande av serumsjukdom utförs enligt metoden Bezredki.

IV typ av överkänslighet- försenad typ av överkänslighet (HRT), orsakad av makrofager och TH1-lymfocyter, som ansvarar för att stimulera cellulär immunitet.

UTVECKLINGSMEKANISM HRT orsakas av CD4 + T-lymfocyter (Tn1-subpopulation) och CD8 + T-lymfocyter, som utsöndrar cytokiner (interferon γ) som aktiverar makrofager och inducerar inflammation (via tumornekrosfaktor). Makrofager är involverade i förstörelsen av antigenet som orsakade sensibilisering. Vid vissa CD8 + -störningar dödar cytotoxiska T-lymfocyter direkt målcellen som bär MHC I +-allergenkomplexen. HRT utvecklas huvudsakligen inom 1-3 dagar efter upprepad exponering för allergenet. Komprimering och inflammation i vävnaden uppstår som ett resultat av dess infiltration med T-lymfocyter och makrofager.

Således bildas en klon av sensibiliserade T-lymfocyter, som har initierat allergenet i kroppen, som bär igenkänningsreceptorer specifika för detta allergen. När samma allergen kommer in igen, interagerar T-lymfocyter med det, aktiverar och släpper cytokiner. De orsakar kemotaxi till injektionsstället för makrofagallergenet och aktiverar dem. Makrofager släpper i sin tur många biologiskt aktiva föreningar som orsakar inflammation och förstör allergenet..

Vid HRT uppstår vävnadsskador som ett resultat av verkan av produkter från aktiverade makrofager: hydrolytiska enzymer, reaktiva syrearter, kväveoxid och pro-inflammatoriska cytokiner. Den morfologiska bilden i HRT är inflammatorisk på grund av reaktionen av lymfocyter och makrofager till det bildade komplexet av allergenet med sensibiliserade T-lymfocyter. För att sådana förändringar ska utvecklas krävs ett visst antal T-celler, vilket tar 24-72 timmar, och därför kallas reaktionen försenad. Vid kronisk HRT bildas ofta fibros (som ett resultat av utsöndring av cytokiner och makrofagtillväxtfaktorer).

Följande antigen kan orsaka HRT-reaktioner:

1) mikrobiella antigener;

2) antigen från helminths;

3) naturliga och konstgjorda syntetiserade haptener (läkemedel, färgämnen);

4) några proteiner.

HRT manifesteras tydligast i intag av antigen med låg immunitet (polysackarider, peptider med låg molekylvikt) vid administrering intradermalt.

Många autoimmuna sjukdomar är resultatet av HRT. Till exempel, i typ I-diabetes bildas infiltrat av lymfocyter och makrofager runt Langerhans öar; förstörelsen av insulinproducerande p-celler sker, vilket leder till insulinbrist.

Läkemedel, kosmetika, substanser med låg molekylvikt (haptener) kan kombineras med vävnadsproteiner och bilda ett komplext antigen med utvecklingen av kontaktallergi.

Infektionssjukdomar (brucellos, tularemi, tuberkulos, spetälska, toxoplasmos, många mykoser) åtföljs av utvecklingen av HRT - infektiös allergi.

Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013)

En bok om ett av de mest pressande problemen i vår tid - allergier erbjuds den allmänna läsarens uppmärksamhet. Kanske finns det inte en enda person som inte skulle ha hört detta konstiga ord. Vad betyder det? Är det en sjukdom eller en normal manifestation av kroppen? Varför och vem får allergier? Kan det botas? Hur kan man leva vidare för en person som har diagnostiserats med en allergi? Alla dessa frågor och många andra besvaras av författaren till denna bok. Läsaren kommer att lära sig om orsakerna till utveckling och förvärring av allergier, olika behandlingsmetoder och förebyggande av detta tillstånd.

Innehållsförteckning

  • Allmänt koncept
  • Orsaker till allergier
  • Typer av allergiska reaktioner
  • Prevalens av allergiska sjukdomar
  • Pseudo-allergiska reaktioner
  • Grundläggande principer för diagnostik av allergiska sjukdomar

Det givna inledande fragmentet av boken Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) tillhandahålls av vår bokpartner - företaget Liters.

Typer av allergiska reaktioner

Beroende på tidpunkten för inträffandet kan alla allergiska reaktioner delas in i två stora grupper: om allergiska reaktioner mellan allergenet och vävnaderna i kroppen inträffar omedelbart kallas de reaktioner av omedelbar typ, och om de efter några timmar eller till och med dagar är allergiska reaktioner med fördröjd typ. Genom mekanismen för förekomst finns det fyra huvudtyper av allergiska reaktioner.

Typiska allergiska reaktioner

Den första typen inkluderar omedelbara allergiska reaktioner (överkänslighet). De kallas atopiska. Allergiska reaktioner av den omedelbara typen är de vanligaste immunologiska sjukdomarna. De drabbar cirka 15% av befolkningen. Hos patienter med dessa störningar finns det störningar i immunsvaret, kallat atopiskt. Atopiska störningar inkluderar astma, allergisk rinit och konjunktivit, atopisk dermatit, allergisk urtikaria, Quinckes ödem, anafylaktisk chock och vissa fall av allergiska skador i mag-tarmkanalen. Mekanismen för utveckling av det atopiska tillståndet förstås inte helt. Många forskare från forskare att ta reda på orsakerna till dess förekomst har avslöjat ett antal karaktäristiska drag som vissa personer med atopiska tillstånd skiljer sig från resten av befolkningen. Det mest karakteristiska inslaget hos sådana människor är ett nedsatt immunsvar. Som ett resultat av effekten av allergenet på kroppen, som inträffar genom slemhinnorna, syntetiseras en ovanligt hög mängd specifika allergiska antikroppar - reagens, immunglobuliner E. Hos personer med allergier sänks innehållet i en annan viktig grupp antikroppar - immunglobuliner A, som är "skyddarna" i slemhinnorna. Deras brist öppnar upp till ytan på slemhinnorna för ett stort antal antigener, vilket i slutändan provocerar utvecklingen av allergiska reaktioner.

Hos sådana patienter, tillsammans med atopi, noteras också förekomsten av dysfunktion i det autonoma nervsystemet. Detta gäller särskilt för personer som lider av bronkialastma och atopisk dermatit. Det finns en ökad permeabilitet hos slemhinnorna. Som ett resultat av fixeringen av så kallade reagenser på celler med biologiskt aktiva ämnen ökar processen för skador på dessa celler liksom frisättningen av biologiskt aktiva ämnen i blodomloppet. I sin tur skadar biologiskt aktiva substanser (BAS) med hjälp av speciella kemiska mekanismer redan specifika organ och vävnader. De så kallade "chock" -organen i den reaginiska typen av interaktion är främst andningsorganen, tarmarna, ögonens konjunktiva. BAS-reaginiska reaktioner är histamin, serotonin och ett antal andra substanser.

Den reaginiska mekanismen för allergiska reaktioner i utvecklingsprocessen utvecklades som en mekanism för antiparasitiskt försvar. Dess effektivitet har fastställts för olika typer av helminthiasis (sjukdomar orsakade av parasitiska maskar). Det beror på svårighetsgraden av den skadliga effekten av allergiförmedlare om denna immunreaktion blir allergisk eller inte. Detta bestäms av ett antal "momentana" individuella förhållanden: antal och förhållande mellan medlarna, kroppens förmåga att neutralisera deras effekt, etc..

Med den reaginiska typen av allergi, är det en kraftig ökning av permeabiliteten för mikrovasculaturen. I detta fall lämnar vätskan fartygen, vilket resulterar i utveckling av ödem och inflammation, lokal eller utbredd. Mängden utsläpp av slemhinnor ökar, bronkospasm utvecklas. Allt detta återspeglas i de kliniska symtomen..

Således börjar utvecklingen av överkänslighet av omedelbar typ med syntesen av immunglobuliner E (proteiner med antikroppsaktivitet). Stimulat för produktion av reagin antikroppar är effekten av allergenet genom slemhinnan. Immunoglobulin E, syntetiserat som svar på immunisering genom slemhinnorna, fixeras snabbt på ytan på mastceller och basofiler, huvudsakligen belägna i slemhinnorna. Vid upprepad exponering för antigenet sker sambandet med immunglobulin E fixerat på ytorna på mastcellerna med antigenet. Resultatet av denna process är förstörelse av mastceller och basofiler och frisättning av biologiskt aktiva substanser, som, genom att skada vävnader och organ, orsakar inflammation..

Allergiska reaktioner av typ II

Den andra typen av allergisk reaktion kallas cytotoxiska immunreaktioner. Denna typ av allergi kännetecknas av föreningarna först av allergenet med cellerna och sedan av antikropparna med allergencellsystemet. Med denna trippelanslutning inträffar cellskador. En annan komponent är dock involverad i denna process - det så kallade komplementsystemet. Redan andra antikroppar är involverade i dessa reaktioner - immunglobuliner G, M, immunoglobuliner E. Mekanismen för skador på organ och vävnader beror inte på frisättningen av biologiskt aktiva substanser, utan på grund av den skadliga effekten av ovannämnda komplement. Denna typ av reaktion kallas cytotoxisk. "Allergen-cell" -komplexet kan antingen cirkulera i kroppen eller "fixeras". Allergiska sjukdomar som har en andra typ av reaktion är den så kallade hemolytisk anemi, immuntrombocytopeni, ärftligt lungnedsyndrom (Goodpasture syndrom), pemphigus och olika andra typer av läkemedelsallergier.

III typ av allergiska reaktioner

Den tredje typen av allergiska reaktioner är immunkomplex, det kallas också "sjukdomen i immunkomplex." Deras huvudskillnad är att antigenet inte är bundet till cellen utan cirkulerar i blodet i fritt tillstånd utan att fästas vid vävnadskomponenter. På samma plats kombineras det med antikroppar, oftare av klasserna G och M, och bildar antigen-antikroppskomplex. Dessa komplex, med deltagande av komplementsystemet, deponeras på cellerna i organ och vävnader och skadar dem. Inflammatoriska mediatorer frigörs från de skadade cellerna och orsakar intravaskulär allergisk inflammation med förändringar i de omgivande vävnaderna. Ovanstående komplex deponeras oftast i njurar, leder och hud. Exempel på sjukdomar orsakade av reaktioner av den tredje typen är diffus glomerulonephritis, systemisk lupus erythematosus, serumsjukdom, essentiell blandad kryoglobulinemi och prehepatogent syndrom, manifesteras genom tecken på artrit och urtikaria och utvecklas under infektion med hepatit B. Viruset. Ökad vaskulär permeabilitet spelar en enorm roll i utvecklingen av sjukdomar i utvecklingen av sjukdomar., som kan förvärras på grund av utvecklingen av en omedelbar överkänslighetsreaktion. Denna reaktion fortsätter vanligtvis med frisättningen av innehållet i mastceller och basofiler.

IV typ av allergiska reaktioner

Antikroppar är inte involverade i reaktioner av den fjärde typen. De utvecklas som ett resultat av interaktion mellan lymfocyter och antigener. Dessa reaktioner kallas fördröjda reaktioner. Deras utveckling sker 24-48 timmar efter intag av allergenet. I dessa reaktioner antas antikropparnas roll av lymfocyter som är sensibiliserade genom intaget av allergenet. På grund av deras speciella egenskaper hos deras membran binder dessa lymfocyter till allergener. I detta fall bildas och frigörs medlarna, de så kallade lymfokinerna, som har en skadlig effekt. Lymfocyter och andra celler i immunsystemet ackumuleras runt allergenets inträde. Sedan kommer nekros (vävnadsnekros under påverkan av cirkulationsstörningar) och ersättningen av bindvävets utveckling. Denna typ av reaktion ligger under utvecklingen av vissa infektionssjukdomar och allergiska sjukdomar, såsom kontaktdermatit, neurodermatit och vissa former av encefalit. Det spelar en enorm roll i utvecklingen av sjukdomar som tuberkulos, spetälska, syfilis, i utvecklingen av transplantatavstötningsreaktionen i tumören. Ofta kan patienter kombinera flera typer av allergiska reaktioner på en gång. Vissa forskare skiljer den femte typen av allergiska reaktioner - blandade. Så, till exempel med serumsjukdom, kan allergiska reaktioner från de första (reaginiska) och andra (cytotoxiska) och tredje (immunkomplexa) typerna utvecklas.

När vår kunskap om immunmekanismerna för utveckling av vävnadsskador ökar blir gränserna mellan dem (från den första till den femte typen) mer och mer vaga. Faktum är att de flesta sjukdomar orsakas av aktivering av olika typer av inflammatoriska svar som är inbördes relaterade..

Stadier av allergiska reaktioner

Alla allergiska reaktioner går igenom vissa stadier i sin utveckling. Som du vet, när kroppen kommer in i kroppen, orsakar allergen sensibilisering, dvs. immunologiskt ökad känslighet för allergenet. Allergibegreppet inkluderar inte bara en ökning av känsligheten för något allergen utan också förverkligandet av denna överkänslighet i form av en allergisk reaktion.

I början ökar känsligheten för antigenet och först då, om antigenet blir kvar i kroppen eller kommer in i det igen, utvecklas en allergisk reaktion. Denna process kan delas upp i tid i två delar. Den första delen är beredning, ökar kroppens känslighet för antigenet, eller med andra ord sensibilisering. Den andra delen är möjligheten att detta tillstånd realiseras i form av en allergisk reaktion.

Akademiker A.D. Ado identifierade tre steg i utvecklingen av allergiska reaktioner av omedelbar typ.

I. Immunologiskt stadium. Det täcker alla förändringar i immunsystemet som inträffar från det ögonblick som allergenet kommer in i kroppen: bildandet av antikroppar och (eller) sensibiliserade lymfocyter och deras koppling till allergenet återigen in i kroppen.

II. Patokemiskt stadium, eller bildningsstadiet av medlar. Kärnan ligger i bildandet av biologiskt aktiva ämnen. Stimulan för deras förekomst är kombinationen av ett allergen med antikroppar eller sensibiliserade lymfocyter i slutet av det immunologiska steget..

III. Patofysiologiskt stadium, eller stadiet för kliniska manifestationer. Det kännetecknas av den patogena effekten av de bildade medlarna på kroppens celler, organ och vävnader. Var och en av de biologiskt aktiva substanserna har förmågan att inducera ett antal förändringar i kroppen: utvidga kapillärer, sänka blodtrycket, orsaka spasm av glatta muskler (till exempel bronkier) och störa kapillärpermeabiliteten. Som ett resultat utvecklas en kränkning av organets aktivitet där det inkommande allergenet möter antikroppen. Denna fas är synlig för både patienten och läkaren, eftersom den kliniska bilden av en allergisk sjukdom utvecklas. Det beror på hur och i vilket organ allergenet inträffade och var den allergiska reaktionen inträffade, på vad allergenet var, liksom på dess mängd.

Innehållsförteckning

  • Allmänt koncept
  • Orsaker till allergier
  • Typer av allergiska reaktioner
  • Prevalens av allergiska sjukdomar
  • Pseudo-allergiska reaktioner
  • Grundläggande principer för diagnostik av allergiska sjukdomar

Det givna inledande fragmentet av boken Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) tillhandahålls av vår bokpartner - företaget Liters.

MedGlav.com

Medicinsk katalog över sjukdomar

Försenad typ av allergisk reaktion (typ IV).

Långsam typ Allergisk reaktion (IV-typ).


Denna term avser en grupp allergiska reaktioner som utvecklas hos sensibiliserade djur och människor 24-48 timmar efter kontakt med ett allergen. Ett typiskt exempel på en sådan reaktion är en positiv hudreaktion på tuberculin i antigenkänsliga tuberkulösa mykobakterier..
Det har konstaterats att huvudrollen i mekanismen för deras förekomst tillhör verkan av sensibiliserade lymfocyter på allergenet..

synonymer:

  • Försenad typ av överkänslighet (HRT);
  • Cellulär överkänslighet - antikropparnas roll utförs av de så kallade sensibiliserade lymfocyterna;
  • Cellmedierad allergi;
  • Tuberkulintyp - denna synonym är inte helt tillräcklig, eftersom den endast representerar en av de typer av allergiska reaktioner med försenad typ;
  • Bakteriell överkänslighet är en grundläggande felaktig synonym, eftersom alla fyra typer av mekaniska allergiska skador kan ligga till grund för bakteriell överkänslighet..

Mekanismerna för allergisk reaktion med försenad typ liknar i grund och botten mekanismerna för cellulär immunitet, och skillnaderna mellan dem avslöjas i det slutliga stadiet av deras aktivering..
Om aktiveringen av denna mekanism inte leder till vävnadsskada, talar de om cellulär immunitet..
Om vävnadsskada utvecklas, betecknas samma mekanism som en allergisk reaktion med försenad typ..

Allmän mekanism för allergisk reaktion med försenad typ.

Som svar på intag av ett allergen bildas så kallade sensibiliserade lymfocyter.
De tillhör T-populationen av lymfocyter, och i deras cellmembran finns strukturer som fungerar som antikroppar som kan binda till motsvarande antigen. När allergenet åter kommer in i kroppen kombineras det med sensibiliserade lymfocyter. Detta leder till ett antal morfologiska, biokemiska och funktionella förändringar i lymfocyter. De manifesterar sig i form av sprängtransformation och spridning, ökad syntes av DNA, RNA och proteiner och utsöndring av olika mediatorer som kallas lymfokiner..

En speciell typ av lymfokiner har en cytotoxisk och hämmande effekt på cellaktiviteten. Sensibiliserade lymfocyter har också en direkt cytotoxisk effekt på målceller. Uppsamlingen av celler och cellulär infiltration av området där lymfocyten är ansluten till motsvarande allergen utvecklas under många timmar och når maximalt inom 1-3 dagar. I detta område förstörs målceller, deras fagocytos och ökad vaskulär permeabilitet. Allt detta manifesterar sig i form av en inflammatorisk reaktion av den produktiva typen, som vanligtvis inträffar efter eliminering av allergenet..

Om eliminering av allergenet eller immunkomplexet inte inträffar, börjar granulom bildas runt dem, med hjälp av vilket allergenet avgränsas från de omgivande vävnaderna. Granulomas sammansättning kan inkludera olika mesenkymala celler-makrofager, epitelioidceller, fibroblaster, lymfocyter. Vanligtvis utvecklas nekros i mitten av granulom, följt av bildning av bindväv och skleros.

Immunologiskt stadium.

I detta skede aktiveras det tymusberoende immunsystemet. Den cellulära mekanismen för immunitet aktiveras vanligtvis vid otillräcklig effektivitet hos humorala mekanismer, till exempel när det intracellulära läget för antigenet (mycobacterium, brucella, listeria, histoplasma, etc.) eller när cellerna själva är antigenet. De kan vara mikrober, protozoer, svampar och deras sporer som kommer in i kroppen från utsidan. Dina egna vävnadsceller kan också få autoantigena egenskaper

Samma mekanism kan aktiveras som svar på bildandet av komplexa allergener, till exempel vid kontaktdermatit som uppstår när huden kommer i kontakt med olika medicinska, industriella och andra allergener..

Patokemisk scen.

De viktigaste medlarna av allergiska reaktioner av typ IV är lymfokiner, vilka är makromolekylära substanser av polypeptid, protein eller glykoprotein-natur, genererade under interaktion mellan T- och B-lymfocyter med allergener. De upptäcktes först i in vitro-experiment.

Frisättningen av lymfokiner beror på lymfocyters genotyp, antigenens typ och koncentration och andra tillstånd. Supernatant-test utförs på målceller. Frisättningen av vissa lymfokiner motsvarar svårighetsgraden av en allergisk reaktion med försenad typ.

Möjligheten att reglera bildningen av lymfokiner har fastställts. Således kan den cytolytiska aktiviteten hos lymfocyter hämmas av substanser som stimulerar 6-adrenerga receptorer.
Kolinergika och insulin förstärker denna aktivitet hos råttlymfocyter.
Glukokortikoider verkar hämma bildningen av IL-2 och verkan av lymfokiner.
Prostaglandiner i grupp E förändrar aktiveringen av lymfocyter, vilket minskar bildningen av mitogena faktorer och faktorer som hämmar migrationen av makrofager. Möjlig neutralisering av lymfokiner med antisera.

Det finns olika klassificeringar av lymfokiner.
De mest studerade lymfokinerna är följande.

En faktor som hämmar migrationen av makrofager, - MYT eller MIF (migrationshämmande faktor) - främjar ansamling av makrofager inom området för allergisk förändring och möjligen förbättrar deras aktivitet och fagocytos. Det deltar också i bildandet av granulom vid infektionssjukdomar och allergiska sjukdomar och förbättrar makrofagernas förmåga att förstöra vissa typer av bakterier.

Interleukins (IL).
IL-1 produceras av stimulerade makrofager och verkar på T-hjälpceller (Tx). Av dessa producerar Tx-1 IL-2 under dess inflytande. Denna faktor (T-celltillväxtfaktor) aktiverar och upprätthåller spridningen av antigenstimulerade T-celler, reglerar biosyntesen av interferon med T-celler.
IL-3 produceras av T-lymfocyter och orsakar spridning och differentiering av omogna lymfocyter och vissa andra celler. Th-2 producerar IL-4 och IL-5. IL-4 förbättrar IgE-produktion och uttryck av IgE-receptorer med låg affinitet, och IL-5 förbättrar IgA-produktion och eosinofil tillväxt.

Kemotaktiska faktorer.
Flera typer av dessa faktorer har identifierats, var och en orsakar kemotaxis för motsvarande leukocyter - makrofager, neutrofila, eosinofila och basofila granulocyter. Den sista lymfokinet är involverad i utvecklingen av kutan basofil överkänslighet.

lymfotoxiner orsaka skada eller förstörelse av olika målceller.
I kroppen kan de skada cellerna vid bildandet av lymfotoxiner. Detta är den ospecificiteten för denna skademekanism. Flera typer av lymfotoxiner har isolerats från en anrikad kultur av humant perifert blod-T-lymfocyter. Vid höga koncentrationer orsakar de skador på en mängd olika målceller, och vid låga koncentrationer beror deras aktivitet på typen av celler.

Interferon utsöndras av lymfocyter under påverkan av ett specifikt allergen (den så kallade immun- eller y-interferon) och icke-specifika mitogener (PHA). Har artsspecificitet. Har en modulerande effekt på de cellulära och humorala mekanismerna för immunsvaret.

Överföringsfaktor isolerad från dialysatet av lymfocyter från sensibiliserade marsvin och människor. När det administreras till intakta marsvin eller människor överför det ett "immunologiskt minne" av ett sensibiliserande antigen och sensibiliserar kroppen för detta antigen.

Förutom lymfokiner innebär den skadliga åtgärden Lysosomala enzymer, frisatt under fagocytos och cellförstörelse. En viss grad av aktivering noteras också. Kallikrein-kininsystem, och kinin involvering i skada.


Patofysiologiskt stadium.

Med en allergisk reaktion av en försenad typ kan den skadliga effekten utvecklas på flera sätt. De viktigaste är följande.

1. Direkt cytotoxisk effekt av sensibiliserade T-lymfocyter på målceller, som av olika skäl har förvärvat autoallergeniska egenskaper.
Den cytotoxiska effekten går igenom flera steg.

  • I det första steget - igenkänning - upptäcker den sensibiliserade lymfocyten motsvarande allergen på cellen. Genom det och histokompatibilitetsantigenen i målcellen upprättas kontakt av lymfocyten med cellen.
  • I det andra steget - scenen med dödlig stroke - inträffar induktionen av en cytotoxisk effekt, under vilken den sensibiliserade lymfocyten har en skadlig effekt på målcellen;
  • Det tredje steget är lysningen av målcellen. I detta skede utvecklas bubblande svullnad av membranen och bildandet av ett orörligt ramverk med dess efterföljande sönderfall. Samtidigt finns det svullnad av mitokondrier, pyknos i kärnan.

2. Cytotoxisk verkan av T-lymfocyter, medierad genom lymfotoxin.
Verkan av lymfotoxiner är ospecifik, och inte bara cellerna som orsakade dess bildning, utan också intakta celler i dess bildningszon kan skadas. Cellförstörelse börjar med lymfotoxinskador på deras membran.

3. Isolering av lysosomala enzymer under fagocytos, skadliga vävnadsstrukturer. Dessa enzymer utsöndras främst av makrofager.


En integrerad del av allergiska reaktioner med försenad typ är inflammation, som är kopplad till immunsvaret genom verkan av mediatorer i det patokemiska stadiet. Liksom när det gäller den immunokomplexa typen av allergiska reaktioner, aktiveras den som en försvarsmekanism som främjar fixering, förstörelse och eliminering av allergenet. Emellertid är inflammation både en faktor för skada och dysfunktion hos de organ där den utvecklas, och den spelar en viktig patogenetisk roll i utvecklingen av infektionsallergisk (autoimmun) och vissa andra sjukdomar.

I typ IV-reaktioner, till skillnad från inflammation i typ III, råder makrofager, lymfocyter och endast ett litet antal neutrofila leukocyter bland cellerna i fokus.

Allergiska reaktioner av försenad typ ligger till grund för utvecklingen av vissa kliniska och patogenetiska varianter av infektiösa och allergiska former av bronkialastma, rinit, autoallergiska sjukdomar (avmineliniserande sjukdomar i nervsystemet, vissa typer av bronkialastma, lesioner i endokrina körtlar, etc.). De spelar en ledande roll i utvecklingen av infektionssjukdomar och allergiska sjukdomar (tuberkulos, spetälska, brucellos, syfilis, etc.), avstötning av transplantationer.

Införandet av en viss typ av allergisk reaktion bestäms av två huvudfaktorer: antigenegenskaper och kroppsreaktivitet.
Bland antigenens egenskaper spelar dess kemiska natur, fysiska tillstånd och kvantitet en viktig roll. Svaga antigener som finns i små mängder i miljön (pollen, husdamm, dander och djurhår) är mer benägna att ge en atopisk typ av allergisk reaktion. Olösliga antigener (bakterier, svampsporer etc.) leder ofta till en allergisk reaktion med försenad typ. Lösliga allergener, särskilt i stora mängder (antitoxiska sera, gammaglobuliner, bakterielysprodukter etc.), orsakar vanligtvis en allergisk reaktion av immunkomplextypen.

Typer av allergiska reaktioner:

Omedelbar allergisk reaktion - anafylaktisk chock (sida 1 av 2)

på omvårdnad

Allergi och anafylaktisk chockkoncept.

3. Huvuddelen.

3,1. Patogenes av anafylaktisk chock.

3,2. Klinisk bild.

För mitt arbete valde jag ämnet "Omedelbar allergisk reaktion - anafylaktisk chock" eftersom jag anser att det är mycket viktigt, eftersom en allergisk reaktion som utsätter patientens liv kan uppstå när patienten injiceras med nästan vilket läkemedel som helst..

Det är känt att den vanligaste är anafylaktisk chock för läkemedelsetiologi, orsakad oftast av administrering av antibiotika, novokain, aspirin och tiamin. Detta beror inte så mycket på den höga anafylaktogeniteten hos dessa läkemedel, utan på den höga förekomsten av deras användning. Anafylaktisk chock uppstår ofta med injektion av läkemedel, men förtäring, inandning, lokal applicering i form av salvor, emulsioner kan ibland orsaka chock hos särskilt känsliga individer. I princip kan vilket läkemedel som helst orsaka anafylaktisk chock oavsett administreringssätt. Det finns ett känt fall när en svår förlopp med anafylaxis observerades hos en patient i vars avdelning dörrhandtaget var lindat i gasväv trött i kloramin. Anafylaktiska reaktioner är också möjliga när man förbereder en patient för en röntgenundersökning, när kontrastmedel används. Anafylaktisk chock kan också uppstå när kylning, särskilt en stor yta av kroppen (simning i vattendrag), matburen anafylax är också möjligt. Litteraturen beskriver fall av dödsfall hos spädbarn som ett resultat av inandning av damm från komjölk, torkade i blöjornas veck och porer. Antikroppar mot mjölkproteiner som finns i döda barns blod.

Alla dessa komplikationer som uppstår till följd av patientens kontakt med ett medicinskt ämne, mat, kemiska och andra allergener måste vara kända och beaktas av varje medicinsk arbetare, eftersom behandlingen av anafylaktisk chock är en av de brådskande terapierna när inte bara minuter utan också sekunder är avgörande..

Allergi och anafylaktisk chockkoncept.

Allergi - ökad (förändrad) känslighet hos kroppen för vilket ämne som helst, ofta med antigena egenskaper.

Varje år är det en ökning av allergiska sjukdomar, som till stor del beror på ökningen av läkemedelskonsumtionen, den utbredda användningen av förebyggande vaccinationer, uppkomsten av ett stort antal nya kemikalier.

Alla allergiska reaktioner kan delas in i två stora grupper:

1. Allergiska reaktioner av omedelbar typ, uppträder huvudsakligen i kroppsvätskor med deltagande av en allergen-antikroppsreaktion.

2. Allergiska reaktioner av försenad typ som inträffar på cellnivå, huvudsakligen involverande T-lymfocyter.

En av de omedelbara allergiska reaktionerna är anafylaktisk chock.

Anafylaktisk chock är en allvarlig allmän reaktion av kroppen som utvecklas som svar på införandet av olika ämnen som patienter har överkänslighet. Anafylaktisk chock inträffar med införandet av olika ämnen av proteinart (serum och vacciner, toxoid, extrakt från organ, gifter av insekter och djur), läkemedel (penicillin, analgin, streptomycin, novokain, B-vitaminer, etc.), kan utvecklas som svar på bakterietoxiner.

Anafylaktisk chock hos människor är den allvarligaste manifestationen av allergier. Ju tidigare anafylaktisk chock utvecklas efter att allergenet kommer in i kroppen, desto svårare är dess gång. Anafylaktisk reaktion kan förekomma hos friska och olika patienter, hos vuxna och barn, hos män och kvinnor, därför måste första hjälpen till sådana patienter ges av en läkare av alla specialiteter, en sjukvårdare. Utan adekvat terapi under de första minuterna och till och med sekunderna av utvecklingen av en anafylaktisk reaktion kan inte patienten alltid räddas.

3. Huvuddelen.

3,1. Patogenes av anafylaktisk chock.

Anafylaktisk chock är ett svar på kroppens immunsvar med deltagande av injicerade substanser (antigener) och antikroppar som cirkulerar i blodet. Antigener kombineras med antikroppar för att bilda antigen-antikroppskomplex. Immunkomplex skada vaskulärvägg och celler i olika vävnader. Samtidigt frigörs biologiskt aktiva substanser (histamin, serotonin, etc.), vilket orsakar vasodilatation och en ökning av kapillärpermeabilitet, vilket bidrar till förekomsten av vävnadsödem och kramp i de släta musklerna i bronkierna och bronkiolerna. Samtidigt minskar volymen cirkulerande blod (BCC) kraftigt på grund av frigörandet av plasma i det intercellulära utrymmet och inkonsekvensen av BCC med den ökade volymen av vaskulärbädden. Bronkial spasm i kombination med ökad utsöndring av bronkierna leder till nedsatt bronkial patency och akut andningsfel. Med akut utveckling av laryngeal ödem är asfyxi möjlig.

3,2. Klinisk bild.

Svårighetsgraden av anafylaktisk chock bestäms till stor del av tidsintervallet från det ögonblick som antigenet kommer in i kroppen tills utvecklingen av chockreaktionen. Beroende på detta finns det:

• blixt-snabb form (utvecklas inom 1-2 minuter);

• svår form (utvecklas på 5-7 minuter);

• chock med måttlig svårighetsgrad (efter 30 minuter);

• anafylaktisk reaktion - Lyells syndrom.

Den fulminanta formen kännetecknas av den snabba utvecklingen av anafylaktisk chock ("på nålen"). Under injektionen utvecklar patienten en skarp svaghet, pressande smärta bakom bröstbenet, huvudvärk, rädsla för döden, illamående, kräkningar. Ibland utvecklas symtomen så snabbt att patienten bara har tid att säga om det och omedelbart förlorar medvetandet. Hud blekhet och cyanos uppträder, kall svett, skum kommer ut ur munnen, pupillerna utvidgas, ansiktsdrag förändras. Pulsen blir trådliknande eller detekteras inte alls, blodtrycket sjunker kraftigt eller upptäcks inte. Vid ödem i struphuvudet är andningen svår, livmoderhalsen är svullna, ansiktshuden är cyanotisk, kloniska kramper, ofrivillig avföring och urinering noteras. Klinisk död inträffar mot bakgrund av akut hjärt- och andningsfel.

I svåra fall utvecklas symtomen mindre snabbt. Patienten utvecklar en känsla av värme i kroppen, tinnitus, svaghet, klåda i nasopharynx, torrhackande hosta, skarpa krampande buksmärta, smärta i hjärtat, behov av att urinera och avröda. I framtiden fortsätter symptomatologin, samma tecken noteras som i den fulminanta formen.

Med måttlig chock, hudhyperemi, utslag såsom urtikaria, ödem i ögonlocken och auriklarna observeras fenomenet allergisk konjunktivit, rinit; pulsen är ofta, blodtrycket reduceras till 70 mm Hg. Denna form kännetecknas av en mängd olika kliniska varianter av chockförloppet (hjärt-, andnings-, cerebrala och bukvarianter). Med hjärtvarianten klagar patienter över smärta i hjärtregionen, brus i huvudet, yrsel. Kollaps utvecklas snabbt. Hjärtrytmstörningar, fibrillering, asystol är möjliga. Luftvägsvarianten (asthmoid) kännetecknas av andningssvårigheter, cyanos i ansiktet och halsen. Ödem i struphuvudet, spasm i bronkioler, lungödem, asfyxi uppträder. Den cerebrala varianten manifesteras av en huvudvärk, en känsla av rädsla. Spänning, kramper, kortvarig medvetenhetsförlust noteras. Med magvarianten uppträder akut magsmärta och diarré. Vid undersökning - muskelspänning i den främre bukväggen.

Lyells syndrom (epidermal toxisk nekrolys) är en toxisk-allergisk skada på hud och slemhinnor, ofta åtföljda av förändringar i de inre organen och nervsystemet. Det uppstår som en reaktion på att ta mediciner (oftare sulfonamider, antibiotika, barbiturater, butadion), leder till utveckling av nekrolys av alla lager av överhuden och dess lösgöring. Det börjar med hög feber, svår svaghet, ibland ont i halsen. Mot denna bakgrund finns det omfattande erytematösa cystiska lesioner i huden och slemhinnorna. Efter att blåsorna har öppnats, blir lesionen likadan som en grad I-II-brännskada; Nikolskys symptom är kraftigt positivt. Med utseendet på utslag försämras patienternas tillstånd kraftigt. Processen kan ha en generaliserad karaktär, åtföljd av degenerativa förändringar i inre organ (lever, njurar, tarmar, hjärta, etc.), toxisk skada på nervsystemet. Nästan 25% dör trots intensivvård.

Alla kliniska former av anafylaktisk chock kännetecknas av att symptomen snabbt inträffar efter administrering av allergenet och deras snabba ökning, ofta hud manifestationer.

Med anafylaktisk chock behöver patienten akut och kvalificerad hjälp; sekunders försening kan leda till dödsfall av asfyxi, kollaps, lungödem.

Alla åtgärder bör fördelas i två huvudriktningar: för det första att neutralisera medlet som orsakade anafylax, och för det andra att höja blodtrycket och förbättra (återställa) hemodynamik. Åtgärder i båda riktningarna bör göras parallellt.

Först och främst ett försök att eliminera eller neutralisera orsaken till chocken, dvs. annullering av tidigare använda läkemedel, gastrisk sköljning, applicering av en turriquet på armen när det påstådda antigenet injiceras, flisning av antigenintagplatsen med 0,5 ml 0,1% adrenalinlösning. Med anafylaxi orsakad av verkan av förkylning är värmning av patienten absolut nödvändigt, liksom avlägsnande av ämnet från huden som orsakade reaktionen. Det finns kända fall av anafylaxi vid applicering på leder och vid användning av terpentinbad, i sådana fall är det nödvändigt att rengöra huden noggrant med varmt tvålvatten.