Allergisk reaktion på ett antibiotikum

  • Läkemedel

Under senare år har utövarnas uppmärksamhet på problemet med allergi mot antibakteriella läkemedel (AP) minskat något. Detta beror först och främst på att en läkare har ett brett urval av AP: er till sitt förfogande, vilket gör att han kan välja en lämplig ersättning för läkemedlet som orsakade allergin. Samtidigt, bland läkemedlen som orsakar utvecklingen av allergiska reaktioner oftast (upp till 80% av alla reaktioner), kallar de flesta forskare AP.

Med tanke på det faktum att andra typer av oönskade läkemedelsfenomen, såsom toxiska reaktioner, idiosynkrasi, störningar i det mikrobiella landskapet ofta omotiverade kallas allergier, rekommenderas det att definiera läkemedelsallergi..

Allergiska reaktioner (AR) eller överkänslighetsreaktioner mot antibiotika ?? Det är ett immunologiskt svar på ett antibiotikum eller dess metaboliter, vilket leder till utveckling av kliniskt signifikanta biverkningar. Dessa reaktioner kännetecknas av följande särdrag:

  1. De är baserade på immunologiska mekanismer.
  2. Reaktioner förekommer hos ett relativt litet antal patienter.
  3. Uppstår efter tidigare kontakt med denna AP eller ett läkemedel med en liknande kemisk struktur.
  4. De utvecklas snabbt när de möts igen med ett allergen.

Riskfaktorer för utvecklingen av AR på AP

Det finns ett antal faktorer som påverkar utvecklingen och svårighetsgraden av AR på AP. De kan delas in i tre grupper: associerade med AP, associerade med samtidiga sjukdomar och terapi, associerade med patientens egenskaper.

Riskfaktorer för AP inkluderar metaboliska och doseringsregimer (dos, varaktighet och frekvens av administrering) samt administreringsvägar. De flesta av de immunologiskt medierade reaktionerna inträffar med AP-metaboliter. Exempelvis metaboliseras penicillin, som har låg immunogenicitet, snabbt för att bilda flera immunologiskt reaktiva determinanter. Enstaka profylaktiska doser (t.ex. vid kirurgi) orsakar mindre sensibilisering än långvarig parenteral administration av höga doser antibiotika. Frekventa upprepade kurser är mer benägna att leda till utvecklingen av AR än terapikurser separerade med ett tidsintervall på flera år. Beroende på graden av risk att orsaka sensibilisering är administreringsvägarna för AP följande: lokal> parenteral> oral. Topisk applikation leder främst till utveckling av fördröjd AR, parenteral ?? anafylaxi.

Riskfaktorer förknippade med komorbiditeter och terapi. Vid ett antal sjukdomar ökar frekvensen av AR på antibiotika. Hos patienter infekterade med Epstein-Barr-viruset (infektiös mononukleos), cytomegalovirus, HIV, med kronisk lymfocytisk leukemi, gikt, finns det en signifikant högre förekomst av makulopapulärt utslag, till exempel vid användning av ampicillin (50-80%), co-trimoxazol. Barn med cystisk fibros utvecklar ofta bronkospasm som en manifestation av läkemedelsallergi mot AP..

Samtidigt är förekomsten av atopiska sjukdomar (matallergi, bronkialastma, hösnuva, atopisk dermatit) inte en riskfaktor för utvecklingen av AR på antibiotika [1]. Därför verkar det oberättigat att begränsa användningen av AP endast på grund av patientens atopi. Man måste dock komma ihåg att anafylaktiska reaktioner hos patienter med atopi (bronkialastma, etc.) kan vara mer allvarliga.

Vissa läkemedel kan ändra svårighetsgraden av läkemedelsallergi. Till exempel ökar b-blockerare sannolikheten och svårighetsgraden av anafylaktiska reaktioner och minskar också effektiviteten av adrenalin i deras lättnad. Samtidig terapi H1-blockerare eller glukokortikoider kan minska svårighetsgraden av AR. Man bör komma ihåg att prokain (novokain) ofta används för att späda ut antibiotika, vilket kan orsaka utvecklingen av AR.

Riskfaktorer från patientens sida är genetiska och konstitutionella egenskaper, ålder, kön, förekomst av tidigare AR osv. Barn till föräldrar med AR på AR har 15 gånger högre risk att utveckla allergi mot antibiotika. Läkemedelsallergi är mindre vanligt och mildare hos små barn och äldre. Kvinnor har en 35% högre risk att utveckla AR från huden än män. En historia med allergi mot något läkemedel är en riskfaktor för utvecklingen av AR till penicillin. I sin tur, hos patienter med AR mot penicillin, är risken för att utveckla reaktioner på andra AR: er som inte är relaterade till ß-laktamer 10 gånger högre än i befolkningen.

Klassificering av AR för antibiotika

AR är indelat enligt följande kriterier: utvecklingsmekanism, tid för början och kliniska manifestationer. Enligt utvecklingsmekanismen finns det enligt klassificeringen av Gell och Coombs (1975) fyra typer av reaktioner (tabell 1). Alla kan ligga till grund för utvecklingen av AR på AP. Vid tidpunkten för utveckling är för närvarande den mest använda klassificeringen enligt B.B. Levin (1966), som tar hänsyn till de kliniska och patogenetiska kännetecknen för utvecklingen av reaktioner (tabell 2).

Tabell 1. Klassificering av AR enligt utvecklingsmekanismen (Gell och Coombs)

ReaktionstypBeskrivningantikropparCellerAndra faktorerKliniska manifestationer
jagIgE-medierad
(anafylaktisk, reaginisk)
IgEMastocyter, basofilerUrtikaria, anafylaxi, Quinckes ödem, bronkospasm, etc..
IIcytotoxiska
(Cytolytiska)
IgG, IgMNK, neutrofiler, monocyter / makrofagerKomplementHemolytisk anemi, cytopeni, nefrit
IIIimmunkomplexAntigen-antikroppskomplex
(IgG, IgM)
KomplementSerumliknande syndrom, läkemedelfeber
IVCellmedieradT-lymfocyterKontaktdermatit

Tabell 2. Klassificering av AR för antibiotika vid tidpunkten för deras utveckling (B.B. Levine, 1966 med tillägg.)

ReaktionstypUtvecklingstid,
klocka
Kliniska manifestationeranteckningar
Omedelbar0-1anafylaxi
Urticaria / Quinckes ödem
laryngospasm
Laryngealt ödem
hypotension
Ofta på grund av redan existerande IgE.
För penicillinallergi, ofta på grund av sensibilisering för mindre determinanter
Accelererad1-72Urticaria / Quinckes ödem
Laryngealt ödem
laryngospasm
Ofta på grund av nyligen syntetiserad IgE.
För penicillinallergier, ofta på grund av sensibilisering för en underliggande determinant
Sent> 72Misling utslag
Interstitiell nefrit
Hemolytisk anemi
neutropeni
trombocytopeni
Serumsyndrom
Läkemedelsfeber
Stevens Johnson syndrom
Exfoliativ dermatit
Som regel är utvecklingsmekanismen inte förknippad med IgE

Kliniska manifestationer av AR på antibiotika

Tabell 3. Kliniska manifestationer av AR på antibiotika

Flera orgelskador
  • Anafylaktiska reaktioner
  • Anafylaktoida reaktioner
  • Stevens Johnson syndrom
  • Serumsyndrom
  • Allergisk vaskulit
  • Läkemedelsfeber
Monoorgan-lesioner (främst)
  • Läder
    • Urticaria / Quinckes ödem
    • Kliande hud utan urticaria
    • Misling utslag
    • Fixat erytem
    • fotosensibilisering
    • Kontaktdermatit
  • Njure
    • Akut interstitiell nefrit
  • lungor
    • bronkospasm
    • Eosinofila lunginfiltrater
  • Blod
    • eosinofili
    • trombocytopeni
    • Hemolytisk anemi
    • granulocytopeni

Flera orgelskador

Anafylaxis ?? en akut, livshotande reaktion som utvecklas inom 5-30 minuter efter applicering av AP, kännetecknad av diffus erytem, ​​pruritus, urticaria, Quinckes ödem, bronkospasm, laryngealt ödem, hypotoni, arytmier, etc. Termen "anafylaxi" används för IgE- medierad AR, och för reaktioner med en liknande klinisk bild, utan en immunologisk mekanism (pseudoallergisk), används uttrycket "anafylaktoida" reaktioner. Den vanligaste orsaken till anafylax är penicillin, som står för upp till 75% av dödsfallen på grund av anafylaktiska reaktioner..

Nyckelpunkten i behandlingen av anafylaktiska reaktioner är den tidiga och adekvata användningen av adrenalin (men inte noradrenalin!), Vilket hämmar frisättningen av medlar, minskar vaskulär permeabilitet och normaliserar vaskulär ton (tabell 4). Användningen av glukokortikoider tillåter inte att kontrollera omedelbara reaktioner vid anafylax, men det möjliggör att förhindra försenade reaktioner. Tillämpning H1- och H2-blockerare är effektiva för att lindra hud manifestationer och hypotoni. Hypotension resistent mot epinefrin och H1- och H2-blockerare, är en indikation för att fylla BCC, först och främst med kristalloider. Vuxna, beroende på blodtryck, injiceras 1-2 liter saltlösning (5-10 ml / kg under de första 5 minuterna av infusion). Barn ska få upp till 30 ml / kg saltlösning under den första timmen.

Tabell 4. Hantering av patienter med anafylaktiska reaktioner (rekommendationer från American Academy of Allergy, Astma and Immunology; American College of Allergy, Asthma and Immunology and the Joint Council of Allergy, Astma and Immunology, 1998)

  1. Diagnostiserad med anafylaktisk reaktion
  2. Placera patienten i ett läge med upphöjda underben
  3. Övervakning av livsviktiga tecken (hjärtfrekvens, blodtryck, andningsfrekvens) var 5: e minut
  4. Introduktion av 0,1% lösning av adrenalin s / c 1 eller i / m. Dos för vuxna - 0,01 ml / kg (max 0,2-0,5 ml) var 10-15 minut, för barn ?? 0,01 ml / kg
  5. Syre (8-10 l / min) med nasala katetrar; hos patienter med kronisk obstruktiv bronkit bör koncentrationen reduceras
  6. Parenteral H1-blockerare: 25-50 mg difenhydramin (difenhydramin), barn ?? 1-2 mg / kg.
  7. Om anafylax orsakas av en läkemedelsinjektion ?? injicera 0,15-0,3 ml 0,1% lösning av adrenalin på injektionsstället
  8. Med hypotension eller bronkospasm ?? transport till intensivvården
  9. Lindring av intravenös hypotension genom administrering av saltlösning och kolloidala lösningar och användning av vasopressorer (dopamin)
  10. Lindring av bronkospasm: använd helst b 2-agonister; det är möjligt att använda aminofyllin (aminofyllin) 5-6 mg / kg i form av en 20-minuters intravenös infusion
  11. IV hydrokortison ?? 5 mg / kg eller andra glukokortikoider i ekvivalenta doser (i milda fall - 20 mg prednisolon oralt). Introduktionen kan upprepas var sjätte timme
  12. Hos patienter som får ß-blockerare före utvecklingen av anafylax kan resistens mot administrering av adrenalin utvecklas. De visas glukagon 1 mg / kg IV bolus. Om nödvändigt ?? långvarig glukagoninfusion 1-5 mg / timme
  13. Hos patienter som får ß-blockerare vid ineffektivitet av användning av epinefrin, glukagon, infusionsterapi, är det möjligt att förskriva isoproterenol i en dos av 1 mg som ett intravenöst dropp med en hastighet av 0,1 μg / kg / min. Emellertid kan isoproterenol öka hämningen av myokardiell kontraktilitet orsakad av p-blockerare, orsaka utveckling av arytmier och myokardiell ischemi..

1 Nyligen rekommenderas det att man endast använder intramuskulär injektion av adrenalin på grund av dess större säkerhet och effektivitet (G. Hughes, P. Fitzharris Hantering av akut anafylaxi // BMJ.- 1999.- Vol.319.- P.1-2).

Serumliknande syndrom (SS). I den klassiska versionen utvecklas serumsjukdom med introduktion av proteiner (heterologa sera, immunoglobuliner, etc.). Därför benämns reaktioner som är likartade i den kliniska bilden av serumsjukdom, men som utvecklas när föreningar med låg molekylvikt förskrivs, såsom antibiotika, vanligtvis som SS. I detta fall fungerar haptenkomplexet med ett endogent protein som ett antigen. Huvudmekanismen för SS-utveckling är förknippad med bildandet av immunkomplex och deras efterföljande fixering i målorgan, aktivering av komplement och cytotoxiska celler.

AP, de vanligaste orsakerna till SS, inkluderar b-laktamer, sulfonamider och streptomycin. Vanligtvis utvecklas SS 7-21 dagar från början av antibiotikabruk. Om patienten har fått AP tidigare kan de första manifestationerna inträffa flera timmar senare. Den vanligaste rapporterade febern och sjukdomen (100%), urticaria (90%), artralgi (50-70%), lymfadenopati, skador på inre organ (50%).

SS löser ofta på egen hand efter AP-tillbakadragande, eftersom immunkomplexen elimineras från kroppen. Vid behov utförs patogenetisk terapi ?? korta kurser med glukokortikoider, åtgärder som syftar till att ta bort immunkomplex (plasmaferes, hemosorption). För utslag i urticarial, H1- och H2-blockerare.

Under läkemedelfeber (LL) menas en feber, vars början sammanfaller i tid med användningen av AP och som försvinner efter dess borttagande, om det inte finns några andra skäl som förklarar dess förekomst. LL kan vara den enda manifestationen av läkemedelsallergi. Patogenesen för LL har inte definierats definitivt, det mest troliga är immunkomplexmekanismen. De vanligaste orsakerna till LL är ß-laktamer, sulfonamider, streptomycin, vankomycin, kloramfenikol. Hos inlagda patienter kan förekomsten av LL vara upp till 10%.

Som regel inträffar LL 6-8 dagar efter inledningen av AP-terapi och löser nästan alltid 48-72 timmar efter dess annullering. Men med upprepad användning av läkemedlet kan LL uppstå mycket snabbare ?? under några timmar. Feber kan nå 39,0-40,0 ° C, det finns ingen typisk temperaturkurva. Det mest specifika symptom på LL är relativ bradykardi (hjärtfrekvensmatchning med svårighetsgraden av feber). Ofta åtföljs det av eosinofili, leukocytos, accelererad ESR, trombocytopeni, kliande utslag.

Ingen specifik terapi för LL krävs; omedelbar avbokning av AP som orsakade dess utveckling är nödvändig. Glukokortikoider används för allvarliga systemiska reaktioner, skador på inre organ.

Exudativ erytem multiforme (EEE), Stevens-Johnson syndrom (STS) och toxisk epidermal nekrolys (TEN) eller Lyells syndrom. Dessa syndrom kan uppstå både oberoende och genom övergången av en mildare form till en allvarligare. SJS och TEN förekommer med en frekvens av 1 till 10 (genomsnitt 1,89) fall per miljon befolkning per år. Epidemiologiska studier har visat risken för deras utveckling vid användning av AP (tabell 5).

Tabell 5. Relativ risk för att utveckla Stevens-Johnsons syndrom och toxisk epidermal nekrolys vid användning av antibakteriella läkemedel (M. Mockenhaupt, E. Schopf, 1997)

En drogRelativ risk
sulfonamider172
Co-trimoxazol160
cefalosporinerfjorton
fluorokinolonertio
tetracykliner8,1
aminopenicilliner6,7
Makrolider1,6

MEE kännetecknas av utvecklingen av polymorfe erytematösa utslag 10-14 dagar efter start av AP-applicering. Utslaget, vanligtvis symmetriskt, är lokaliserat i de distala delarna av extremiteterna, mindre ofta är det utbrett, representerat av flera rundade papler (mindre ofta vesiklar), som bildar ringformiga utslag i olika färger. Allvarlighetsgraden av tillståndet och resultatet beror på skadorna på de inre organen. Dödligheten med MEE är mindre än 1%.

En svårare form av MEE är SJS, som kännetecknas av skador på slemhinnorna (upp till 90%), konjunktiva (85%), utveckling av kavitetselement (vesiklar, mindre ofta bubblor). Emellertid för SJS, till skillnad från TEN, avvisas överhuden av högst 10% av kroppsytan. Feber och influensaliknande symtom föregår ofta hud- och slemhinneläsioner med 1-3 dagar. Involvering av inre organ är prognostiskt ogynnsam, dödlighet är 5-6%.

TEN ?? en akut sjukdom som kännetecknas av feber, blåsande med avstötning av överhuden på mer än 30% av kroppsytan och skada på inre organ. Med TEN noteras den högsta dödligheten ?? 30-40%.

En av de viktigaste punkterna i behandlingen av allvarliga hudsyndrom är snabbast möjliga avskaffande av AP, som ansvarar för deras utveckling. Ytterligare behandling är av patogenetisk natur: infusionsterapi, behandling av sårytan. Tidig administrering av systemiska glukokortikoider rekommenderas. Deras effektivitet har dock inte fastställts definitivt..

Hud manifestationer

Hudreaktioner är de vanligaste manifestationerna av AP-allergi. I genomsnitt utvecklar 1% av de inlagda patienter kutan manifestationer.

Hives och Quinckes ödem är bland de vanligaste manifestationerna av läkemedelsallergier. Bland AP är den vanligaste orsaken till urticaria penicillin. Hudsymptom utvecklas vanligtvis inom några timmar efter det att läkemedlet har använts (i fallet med tidigare sensibilisering) och försvinner snabbt efter att det har tagits bort. Kronisk urtikaria (varar mer än 6 veckor) kan kvarstå efter det att antibiotikumet som orsakade reaktionen har upphört. För att klargöra AP: s etiologiska roll kan allergiska hudtester användas. Emellertid kan ett antal läkemedel (polymyxin, ciprofloxacin, etc.) orsaka urtikaria utan IgE-involvering, genom att aktivera komplement eller direktverkan på mastceller.

Stödet i urticaria-behandlingen är H1-blockerare. Om utslaget inte försvinner kan du dessutom utse H2-blockerare. Glukokortikoider används för farliga lokaliseringar av utslag (ansikte, nacke) eller om N1- och H2-blockerare.

Ett makulopapulärt eller mässlingliknande utslag är en av de vanligaste manifestationerna av läkemedelsallergi, oftare förekommer med användning av halvsyntetiska penicilliner och sulfonamider. Vanligtvis lokaliseras symmetriskt, manifesterar sig i form av erytematösa fläckar och papler som tenderar att smälta samman, vilket sällan påverkar handflatorna och sulorna. Utslag förekommer ofta på lemmar eller platser med största tryck.

Utslaget utvecklas vanligtvis under den första veckan med användning av AP och kan försvinna på egen hand även vid fortsatt användning. Utslaget förekommer inte alltid vid upprepad användning av AP som orsakade den för första gången. I sällsynta fall kan emellertid utslaget utvecklas till genererad erytroderma eller exfoliativ dermatit. Därför rekommenderas att sluta ta AP om ett utslag uppstår..

Kontakta allergisk dermatit (CAD) ?? den mest typiska manifestationen av försenad typ av AR är när antibiotika appliceras på huden. Det kännetecknas av förekomsten av klåda, erytem, ​​vesikulära och makulopapulära utslag, och i fallet med en kronisk kurs ?? infiltration och lichenisering. Sensibilisering utvecklas vanligtvis inom 5-7 dagar, men om ett antibiotikum eller andra läkemedel liknande kemisk struktur tidigare har använts (topiskt eller systemiskt), kan CAD utvecklas på 24 timmar. Den vanligaste orsaken till CAD är neomycin. Terapi består i avskaffande av AP och utnämning av salvor med glukokortikoider. Det måste komma ihåg att sammansättningen av salvor med glukokortikoider ofta inkluderar antibiotika, vilket kan orsaka utvecklingen av CAD (tabell 6).

Tabell 6. Antibiotika i salvor med glukokortikoider

HandelsnamnAntibiotikum
Vipsogalgentamicin
Diprogentgentamicin
Tridermgentamicin
Celestoderm-B med garamycingentamicin
Oxycortoxitetracyklin
PimafukortNeomycin, Natamycin
Travocortisokonazol
Mycozolonemikonazol
Aurobintriclosan
Polcortolon TStetracyklin
Sinaral Nneomycin
Flucinar Nneomycin

Fotosensibiliseringsreaktioner delas vanligtvis in i två typer: fotoallergiska (PAR) och fototoxiska (PTR) reaktioner, de senare är vanligare. PTR-reaktioner kännetecknas av utvecklingen efter utnämningen av AP och exponering för huden hos ultravioletta strålar. Dessa reaktioner är dosberoende och inträffar inom några timmar efter användning av AP. Kliniska manifestationer liknar de vid soldermatit (erytem, ​​brännande känsla) och kan utvecklas till bildning av hålighetselement (vesiklar, bullae). Oftast kan PTR-reaktioner orsakas av tetracykliner (oftare doxycyklin), fluorokinoloner (sparfloxacin >> lomefloxacin, pefloxacin >> ciprofloxacin> enoxacin, norfloxacin, ofloxacin), nalidixinsyra, ceftazrimim, trimetoxid.

PAR utvecklas med deltagande av immunologiska mekanismer: under påverkan av ultraviolett bestrålning, AP, eller dess metaboliter, fungerar som en hapten, vilket orsakar utvecklingen av allergier. PAR kan fortsätta som en omedelbar och försenad typ, som vanligtvis manifesteras av eksemutbrott, men lichenoid-, urtikarial- och bullouselement kan förekomma. I typiska fall påverkas öppna hudområden som utsätts för solljus (ansikte, nacke, händer).

Utvecklingen av PAR med användning av sulfonamider, pyrimetamin, fluorokinoloner (lomefloxacin, enoxacin) beskrivs. Vid behandling av dem bör man komma ihåg att vissa H1-blockerare (främst i fenotiazinserien) orsakar ibland sådana reaktioner.

Diagnos av allergiska reaktioner mot antibiotika

Den kliniska bilden, allergisk historia, allergisk hud och provocerande test utgör grunden för diagnosen AR för antibiotika. Laboratoriediagnostik är av sekundär betydelse på grund av brist på tillförlitlighet.

Allergihudtest (CP). Användningen av CP baseras på det faktum att sensibilisering inte utvecklas för den naturliga antibiotikamolekylen, utan på komplex av biotransformationsprodukterna för läkemedlet med plasmaproteiner. Därför är användningen av ett nativt antibiotikum som antigen ofta informativt, och användningen av allergener skapade på basis av AP-metaboliter krävs..

Hittills har metabolicerna av penicillin studerats i detalj och diagnostiska allergener har skapats på grundval av dem. För andra grupper av antibiotika har inte allergener för inställning av CP utvecklats, därför används CP praktiskt taget endast för diagnos av IgE-beroende AR för penicillin.

I kroppen metaboliseras 95% av penicillin till penicilloil, kallad huvuddeterminanten (Fig. 2). Penicilloyl kopplad till polylysin (bensylpenicilloyl-polylysin) är tillgängligt som ett kommersiellt allergen för CP (Pre-Pen, Schwarz Pharma, USA). Mindre determinanter står för cirka 5% av penicillinmetaboliterna och inkluderar penicilloat, penicilloyl och penylloat. Ett alkaliskt hydrolysat av penicillin används som en blandning av mindre determinanter av penicillin, det senare, med en viss konvention, kan ersättas med "gamla" (7-14 dagar) alkaliska lösningar av bensylpenicillin, men i detta fall kanske inte upp till 10% positiva reaktioner upptäcks.

Fikon. 2. Strukturen för de viktigaste och mindre determinanterna för penicillin, E. Middleton, 1993

De flesta antikroppar som produceras som svar på administration av penicillin är riktade mot penicilloil. Huvuddeterminanten bestämmer utvecklingen av övervägande accelererade och sena reaktioner, särskilt urtikaria. Mindre determinanter verkar vara särskilt viktiga i utvecklingen av livshotande anafylaktiska reaktioner, även om sådana reaktioner kan utvecklas med sensibilisering endast för penicilloil. Antikroppar mot mindre determinanter är ansvariga för mindre än 7% av positiva CP: er, men när CP utförs med endast den huvudsakliga determinanten, kan 10-25% av potentiellt positiva reaktioner missa. Positiva CP-resultat för en blandning av mindre determinanter indikerar en hög risk att utveckla anafylaktiska reaktioner..

Tabellerna 7 och 8 visar indikationer, kontraindikationer och metodik för CP med b-laktamer. CP med större och mindre determinanter av penicillin är en relativt säker procedur. När CP med penicillin används observeras AR endast hos fyra av mer än 4000 patienter. De manifesterade sig i form av hudklåda, erytem och passerade på egen hand. Risken för att utveckla anafylaktiska reaktioner under inställningen av CP ökar med intradermal administrering av läkemedlet, samt med samtidig användning av ß-blockerare.

Tabell 7. Indikationer och kontraindikationer för hudtestning med penicillin
(A. Saxon, 1987, med ytterligare)

Visad:
  • Om det är nödvändigt att använda penicillin hos patienter med en eventuell allergi mot penicillin
  • I avsaknad av ett alternativ till penicillin
  • Om, vid byte av penicillin, bakteriedödande kapacitet minskar, kostnaden ökar, sjukhusvistelse krävs, uppstår svårigheter med införandet eller läkemedlets toxicitet ökar
Inte visad:
  • Med en icke-IgE-beroende reaktionsmekanism (läkemedelfeber, serumliknande syndrom, läkemedelscytopenier, interstitiell nefrit eller makulopapulära utslag)
  • För information "för framtiden"
kontraindicerad:
  • Om det finns en historia av Stevens-Johnson eller Lyell syndrom
begränsningar
  • Den information som erhållits under inställningen av kontrollen måste användas inom 72 timmar
  • CP måste upprepas före varje användning av penicillin
  • Allergener som används i CP kan teoretiskt orsaka sensibilisering
  • KP: er själva kan vara orsaken till utvecklingen av AR

Tabell 8. Hudtester med b-laktamantibiotika (J.A. Anderson, 1992, med ytterligare.)

Allergen för inställning av KPSätt att introduceraFöder uppDos
Huvuddeterminanten
(Penicilloylpolylysine)
Prik-testBli inte skild1 droppe
Intradermal testBli inte skild0,02 ml
Bensylpencillin K-salt
(nyberedd och en vecka gammal)
Prik-test10 000 IE / ml1 droppe
Intradermal test10 000 IE / ml0,02 ml
En blandning av mindre determinanterPrik-test10 -2 mol / l1 droppe
Intradermal test10 -2 mol / l0,02 ml
Andra penicilliner eller cefalosporinerPrik-test0,05; 0,1; 0,5; 1,0; mg / ml (serietest)1 droppe vardera
Intradermal test0,05; 0,1; 0,5; 1,0; mg / ml (serietest)0,02 ml
Positiv kontroll ?? histaminPrik-test1 mg / ml1 droppe vardera
Intradermal test0,02 ml
Negativ kontroll ?? 0,9% NaCl-lösningPrik-test0,9% (pH 7,2-7,4)1 droppe vardera
Intradermal test0,02 ml
Provsekvens:
  • Formulering av ett skarpnings- eller prickprov
  • Avläsningar efter 15 minuter: om resultatet är negativt (blister 3 mm i diameter och erytem för något allergen
    Negativt resultat: reaktionen på allergenet är densamma som den negativa testkontrollen
    Obefint: alla andra resultat
Anmärkningar:
Använd 100-faldiga utspädningar av de listade reagensen hos patienter som har haft svåra reaktioner på penicillin under det senaste året..

För närvarande finns det inga kommersiella diagnostiska allergener för produktion av CP med halvsyntetiska penicilliner, cefalosporiner eller karbapenemer. Det är emellertid möjligt att rekommendera att använda CP med semisyntetiska penicilliner, cefalosporiner, imipinem som ett komplement till CP med huvudmassan och en blandning av mindre bestämningsmedel för penicillin. I detta fall är det möjligt att upptäcka sensibilisering orsakad av IgE med antikroppar, inte bara mot b-laktamringen, utan också till sidokedjorna hos AP.

För diagnos av cellmedierad AR (allergisk kontaktdermatit) är det nödvändigt att använda applikations-CP.

Provocativa tester (PP) utförs i fall där det är omöjligt att ersätta antibiotika som är en möjlig orsak till AR. Med tanke på att PP är potentiellt livshotande bör följande villkor observeras under dess implementering:

  • PP är kontraindicerat om patienten tidigare har drabbats av Stevens-Johnson syndrom eller TEN;
  • patienten måste informeras om riskerna med och få sitt samtycke;
  • proceduren bör utföras av en specialist med både erfarenhet av att utföra PN och erfarenhet av att hjälpa patienter med anafylaktiska reaktioner;
  • PP bör utföras på medicinska institutioner där det är möjligt att ge hjälp vid villkor för en intensivvårdsavdelning.

Vanligtvis startas PN med en dos som är lika med 1% av en enda terapeutisk dos. Om det inte finns några manifestationer av AR, förskrivs AP sedan igen med ett intervall på 15 minuter för parenteral administration eller 60 minuter för oral administrering. Med varje upprepad användning av läkemedlet ökas dosen med 10 gånger och når den terapeutiska. Om patienten har haft allvarliga anafylaktiska reaktioner under det senaste året, bör proceduren för iscensättning av PN inledas med 0,1% av en enda terapeutisk dos. PN är betydligt säkrare än att använda hela dosen av läkemedlet; dessutom betraktas PN som den metod som valts för att diagnostisera pseudoallergiska reaktioner. Med tanke på frånvaron av inhemska och registrerade utländska diagnostiska allergener för inställning av KP är PP: er det enda tillräckligt informativa sättet att diagnostisera läkemedelsallergier..

Det sublinguala testet består av applicering av AP under tungan i en dos av 1/8 tablett eller 2-3 droppar av testläkemedlet. Utvecklingen av allmänna eller lokala reaktioner observeras i 20 minuter och sedan under ytterligare 1-3 timmar (A.D. Ado, 1975). Emellertid är signifikanta begränsningar av metoden uppenbara: den är endast tillämpbar i de fall när antikroppar mot den nativa molekylen hos det testade läkemedlet bildas vid sensibilisering. Sådana situationer är extremt sällsynta, till exempel utvecklas sensibilisering för den nativa penicillinmolekylen hos mindre än 1% av patienterna.

Testet av hämning av naturlig migration av leukocyter (TMEML) in vivo reduceras till att räkna antalet leukocyter i en isoton NaCl-lösning i Goryaev-kammaren efter sköljning med den och testberedningen av munhålan. Först utförs sköljning med isotonisk NaCl-lösning, sedan med en lösning av test-AP, sedan genomförs ytterligare två sköljningar efter 15 och 30 minuter och antalet leukocyter i den sista delen räknas. Testet anses positivt om antalet leukocyter har minskat med 30% eller mer. Begränsningarna för att använda denna metod liknar dem för det sublinguala testet; orsakerna till hämning av leukocytmigration i närvaro av en omedelbar allergi förblir oklara (V.I. Pytsky, 1991). Korrelation mellan resultaten av TTEML med kliniken kräver ytterligare studier.

Laboratoriemetoder

Laboratoriemetoder för att diagnostisera läkemedel AR kan delas in i flera grupper:

  1. metoder baserade på bedömning av mastcell- eller basofilgranulering (Shelley, Overy test, mastcellgranskningstest, Wanier opacifieringstest);
  2. identifiering av specifik IgE (olika modifikationer av radioallergosorbent-testet, enzymbunden immunosorbentanalys, etc.);
  3. metoder som möjliggör bedömning av övervägande cellmedierade reaktioner (reaktionen av hämning av migrationen av leukocyter, sprängtransformation av lymfocyter etc.);
  4. bedömning av tillståndet i olika delar av immunsystemet, innehållet i mediatorer av allergisk inflammation, metaboliter av arakidonsyra.

Allergi mot antibiotika, symtom, behandling

Med uppfinningen av antibiotika har antalet dödsfall bland personer med infektionssjukdomar minskat kraftigt.

Samtidigt kanske antibakteriella läkemedel inte är lämpliga för människokroppen, vilket manifesteras av allergiska reaktioner med varierande svårighetsgrad.

Allergi mot antibiotika, till exempel för Amoxiclav, utvecklas inte efter den första dosen, vanligtvis händer det nästa gång du tar p-piller eller efter injektionen.

Svårighetsgraden av allergiska manifestationer beror på dosen av det använda läkemedlet, patientens ålder, närvaron av samtidig allergi mot andra ämnen, ärftlig predisposition.

I vissa fall utvecklas en allergi mot antibiotika omedelbart och omedelbar läkarvård krävs för att hjälpa patienten.

Orsaker till allergier vid antibiotikabehandling

Allergiska reaktioner under antibakteriell behandling är en konsekvens av den specifika reaktionen från immunsystemets organ på effekterna av metaboliter som bildas i kroppen vid oral eller injektion av antibiotika.

De exakta orsakerna till patologins början har ännu inte fastställts. Men forskare identifierar ett antal faktorer som ökar sannolikheten för allergier, dessa är:

  • Använda antibiotika i mer än sju dagar i rad;
  • Upprepad upprepning av kurser för antibiotikabehandling;
  • Patienten har en historia av andra typer av intolerans;
  • Samtidig användning av läkemedel från flera läkemedelsgrupper;
  • Ärftlig predisposition;
  • Immunbristtillstånd - HIV, blodsjukdomar.

Allergi mot antibiotika utvecklas ofta för första gången om läkemedel ordineras till personer med försvagad immunitet. Risken för patologi ökas hos patienter med svampsjukdomar, särskilt om behandlingen av samtidig patologi utförs med penicilliner.

Typer av de mest allergiframkallande antibiotika

Antibakteriella medel som används vid behandling av infektionssjukdomar och inflammatoriska sjukdomar är indelade i flera grupper:

  • Cefalosporiner (i sin tur indelade i 5 grupper);
  • makrolider;
  • Tetracyklinläkemedel;
  • sulfonamider;
  • aminoglykosider.

Risken för allergier är betydligt högre med penicillinantibiotika. De förknippar detta med det faktum att läkemedel från denna grupp uppfanns av de allra första, det vill säga de består av effektiva, men samtidigt, aktiva komponenter som är giftiga för människokroppen..

Allergier är möjliga med antibiotika från andra grupper, men som regel förekommer det mycket mindre ofta och är lättare att tolerera.

Symtom på patologi

Allergi mot antibakteriella läkemedel är indelat i tre typer beroende på tidpunkten för förekomsten:

  • Plötsligt (snabbt utvecklande). De huvudsakliga symtomen på patologi förekommer inom 1-2 timmar;
  • Accelererad. Allergi börjar senast tre dagar efter den första dosen av antibiotikumet;
  • Sent. En allergisk reaktion börjar dyka upp efter 3 dagar.

En plötslig intoleransreaktion inträffar i de flesta fall om antibiotikumet injiceras i musklerna eller intravenöst. Sen reaktioner är vanligare med oral medicinering.

Allergi mot antibiotika som används främst orsakar lokala förändringar:

  • En nässlor. Tornande rosa fläckar finns huvudsakligen på buken, ansiktet, lemmarna, men kan också täcka hela kroppen;
  • Utbrott. Med överkänslighet mot antibiotika uppträder ofta ett mässlingliknande utslag - ett symmetriskt utseende av erytematösa pustler på extremiteterna. Närliggande element kan smälta samman, efter det att läkemedlet har avbrutits försvinner utslaget snabbt. Ett annat alternativ för vidareutveckling av utslag är deras övergång till dermatit;
  • KONTAKTDERMATIT. Det inträffar vanligtvis efter några dagar med antibiotikabehandling, men med upprepad användning av läkemedlet kan de första symtomen på hudförändringar börja bry sig i början av behandlingen. Med dermatit uppträder separata röda hudområden, irritation, klåda, i framtiden är det möjligt att bilda gråtande fläckar. Med en långvarig kurs av dermatit uppträder infiltrationsområden och pigmenterade fläckar;
  • Fotosensibilisering. Detta begrepp hänför sig till hudens överkänslighet mot solen, orsakad av antibiotikas effekt på kroppen. Det manifesteras av irritation, brännande känsla, bildandet av ett litet utslag på kroppens delar som inte är skyddade från solstrålning, läs mer här https://allergiik.ru/na-solnce.html;
  • OTEK KVINKE. De viktigaste tecknen är svullnad i vissa områden, oftast ansiktet. Allergi indikeras av svullnad i ögonlocken, svullnad i läppar och tunga, klåda på dessa platser och eventuellt svullnad i fingrarna. I svåra fall sträcker sig svullnaden till struphuvudet, vilket leder till andningssvårigheter och kvävning.

Utslag på huden åtföljs av klåda, när utslaget täcker större delen av kroppen, sömnen är störd, nervositet och irritabilitet uppträder.

Förutom lokala manifestationer kan allergi mot antibiotika också orsaka ganska sällsynta patologier som påverkar funktionen för hela organismen, dessa är:

  • ANAPYLAKTISK STÖD. En av de farligaste manifestationerna av allergier. Efter administrering av antibiotikumet upplever patienten ett kraftigt blodtrycksfall, vilket leder till yrsel och svimning. Möjlig försämring av hjärtaktivitet, ökning av svullnad i struphuvudet, blanchering eller rodnad i hela kroppen, detaljer här https://allergiik.ru/anafilakticheskij-shok.html;
  • DRUG FEVER. När antibiotika tas börjar det på 5-7: e behandlingsdagen, utöver hög temperatur är bradykardi ett karakteristiskt tecken på detta tillstånd. Temperaturen återgår till det normala inom två till tre dagar efter avskaffandet av antibiotika, men med upprepad användning av läkemedel från denna grupp kan det förekomma den första behandlingsdagen. Mer om läkemedelsallergi https://allergiik.ru/na-lekarstva.html;
  • STEVENS-JONSON SYNDROME. En av de allvarligaste allergiska reaktionerna. De första tecknen är ett influensaliknande tillstånd och en temperaturökning. Sedan uppträder små utslag på kroppen, slemhinnorna blir inflammerade och konjunktivit utvecklas. Övergången av patologiska processer till inre organ kan orsaka allvarliga komplikationer och död;
  • EPIDERMAL TOXISK NECROLYS (Lyells syndrom). Typiska tecken är blåsor på kroppen, fyllda med serös vätska, senare dör överhuden på platser med utslag. Nekrolys fortsätter med en ökning av temperaturen och skador på vitala organ;
  • Serumsjukdom. Allergier av denna typ börjar vanligtvis 3-5 veckor efter avslutad antibiotikakurs. Det manifesterar sig som smärta och obehag i lederna, utslag i kroppen, en ökning i flera grupper av lymfkörtlar, en ökande temperatur.

Allvarliga allergiska reaktioner med antibiotikabruk är extremt sällsynta. Tidlig terapi hjälper till att minska sannolikheten för komplikationer i deras utveckling..

Diagnostik

Från yttre symtom och förändringar i funktionen hos inre organ kan en allergi mot antibiotika endast antas. För att diagnosen ska vara korrekt krävs en grundlig diagnos..

Schemat för en standardundersökning av en patient med misstänkta allergier inkluderar:

  • Samla anamnesis. Läkaren måste fastställa tidpunkten för symptomens början och med vad patienten kopplar deras utveckling. Det är nödvändigt att ta reda på vilka antibiotika från vilken grupp som ordinerats till patienten och om det har förekommit fall av någon typ av allergisk reaktion tidigare;
  • Blodprov. Vid allergier föreskrivs en studie för immunglobuliner E, detaljerade och biokemiska analyser;
  • Hudallergitest. Kärnan i denna undersökning är tillämpningen av mikroskopiska doser av det påstådda allergenet på små repor skapade med konstgjorda medel. Allergenintolerans indikeras av utseendet på ett utslag, svullnad, klåda på platsen för dess introduktion.

Läs om andra allergitest här https://allergiik.ru/analizy.html.

Efter att ha utvärderat alla diagnostiska resultat ställer läkaren en diagnos och väljer behandlingen utifrån den.

Behandling

Om förändringar uppträder i kroppen och vid allmän hälsa när du tar föreskriven antibiotika, bör detta omedelbart rapporteras till läkaren.

Behandlingen börjar nödvändigtvis med att medicinen dras tillbaka, men om antibiotika är nödvändiga av hälsoskäl bör läkaren förskriva andra läkemedel.

Ytterligare behandling inkluderar:

  • Rengöring av kroppen. Vid mindre förändringar i hälsan räcker det att dricka enterosorbenter, med snabb utveckling av allergier och hotet om allvarliga komplikationer, plasmaferes eller hemosorption utförs;
  • Ta antihistaminer - Cetrin, Claritin, Fenistil i droppar, Kestina. Deras användning blockerar vidareutvecklingen av en allergisk reaktion och leder gradvis till en minskning av symptomen som redan har dykt upp;
  • Användning av läkemedel med glukokortikosteroider. Hormoner föreskrivs om allergin omedelbart manifesteras med allvarliga symtom eller den vanliga antihistaminbehandlingen inte ger önskat resultat;
  • Symtomatisk terapi. För att lindra feber används antipyretiska läkemedel, för andnöd, förskrivs Euphyllin och bronkodilatorläkemedel, för kontaktdermatit, salvor med antiinflammatoriska och regenererande komponenter;
  • Specifik hyposensibilisering (ASIT-terapi). Det används för återkommande fall av antibiotisk allergi. Kärnan i ASIT-behandlingen är införandet av gradvis ökande doser av allergenet i kroppen, vilket leder till att immunsystemet upphör att svara på främmande proteiner.

Med utvecklingen av anafylax krävs akut medicinsk vård. Införandet av Suprastin i injektioner, Prednisolone gör det möjligt att snabbt stoppa symptomen på allergi, med en kraftig blodtrycksfall, en injektion av Adrenalin är nödvändig.

Behandlingen för antibiotisk allergi hos barn och vuxna är identisk. Unga patienter måste emellertid korrekt välja dosering av läkemedel..

Behandlingstiden beror på svårighetsgraden av patologinsymtomen. I milda fall, efter avslutande av läkemedlet, stabiliseras tillståndet bokstavligen på 2-3 dagar. Vid svåra manifestationer av allergier varar behandlingen 3-4 veckor och kan krävas sjukhusvistelse på sjukhus.

Diet

Medicinsk kost under perioden för eliminering av allergi mot antibiotika möjliggör avstötning av feta och rökt mat, läsk, halvfabrikat, livsmedel med ett högt allergiförbrukningsindex, alkoholhaltiga drycker.

Kosten under de första dagarna av terapin bör huvudsakligen innehålla spannmål, grönsaksoppor, kokt kött. Under 3-4 dagar, förutsatt att manifestationen av allergier reduceras, naturliga jäsade mjölkprodukter, introduceras kokta ägg.

Det är viktigt att dricka så mycket som möjligt, eftersom vätskan påskyndar eliminering av gifter från kroppen. Från drycker bör mineralvatten utan gaser, osötad kompott, grönt te, rosthoppsbuljong föredras.

Sparande näring minskar belastningen på matsmältningssystemet och immunitet, vilket gör att kroppen kan återhämta sig snabbare.

Förebyggande

Följande rekommendationer hjälper till att förhindra utveckling av allergier mot antibakteriella medel:

Hur allergier manifesteras efter antibiotika

Antibiotika är den största mänskliga prestationen. De har räddat liv för tusentals människor. Men det finns också många biverkningar från dessa läkemedel..

Allergi mot antibiotika är en ganska vanlig läkemedelsreaktion. Förekomsten beror inte på en viss ålder. Dessutom visas denna reaktion inte alltid omedelbart efter att du har tagit ett antibiotikum..

I vissa fall märks allergisymtom efter att ha tagit antibiotika efter en viss tid. Följaktligen börjar många kämpa med konsekvenserna snarare än grundorsaken. Hur manifesteras antibiotisk allergi och vad ska man göra om du hittar symtom på en allergisk reaktion? Vi kommer att försöka analysera dessa frågor i detalj i artikeln..

Anledningarna

Allergi efter antibiotika förklaras som reaktionen från det mänskliga immunsystemet påverkan av antibiotikametaboliter. Sådana reaktioner är ganska sällsynta, de är baserade på immunologiska mekanismer.

Typer av antibiotikaallergier:

  1. En plötslig början av en allergisk reaktion som utvecklas inom 1 timme.
  2. Accelererad reaktion, manifestationer av allergier upptäcks inom 72 timmar.
  3. Sen manifestationer som kan uppstå efter 3 dagar eller mer.

De exakta orsakerna till att individer är allergiska mot antibiotika har inte fastställts. Men riskfaktorer är kända, vars närvaro avsevärt ökar sannolikheten för en negativ reaktion från kroppen till läkemedlet:

  • långvarig antibiotikabruk (mer än sju dagar i rad);
  • upprepade behandlingskurser;
  • förekomsten av andra typer av allergier;
  • försvagad immunitet;
  • samtidig administrering av andra läkemedel;
  • ärftlig disposition.

Det är karakteristiskt att allergi efter antibiotika observeras oftare hos vuxna än hos barn. I de flesta fall manifesteras det patologiska immunsvaret till läkemedel i beta-laktam-serien.

symtom

Symtom på antibiotisk allergi uttalas, de kan uppstå på grund av andra allergiska reaktioner, de förekommer på detta sätt:

  1. Fotosensibilisering. Exponerade hudområden som utsätts för solljus kan utveckla rodnad och vesiklar fyllda med klar vätska. Klåda observeras också.
  2. Nässelfeber. Det kännetecknas av utseendet på röda fläckar på huden, som kan smälta samman. Klåda och förbränning av den drabbade huden observeras också;
  3. Hudutslag. Ett allergiskt utslag kan ha olika storlekar och spridas både i kroppen och i dess individuella områden (armar, mage, ansikte, etc.);
  4. Quinckes ödem. Det manifesterar sig i form av ödem i vissa delar av patientens kropp (struphuvud, läppar, ögon, fingrar, etc.), klåda och rodnad i huden.

De mest allvarliga manifestationerna av allergi mot antibiotika är allmän skada på kroppen, som oftare observeras hos medelåldersa patienter. Dessa inkluderar:

  1. Stevens-Johnson syndrom - hudutslag, inflammation i slemhinnor och hög kroppstemperatur som svar på antibiotika.
  2. Toxisk epidermal nekrolys (Lyells syndrom). Med denna komplikation bildas stora blåsor på den röda hud, de fylls med vätska. När de spricker, skalas huden i bitar och lämnar stora sår. Lyells syndrom är emellertid extremt sällsynt..
  3. Medicinalfeber. I detta tillstånd registreras höga termometrar under 5-7 behandlingsdagen. Efter avskaffandet av antibiotikumet återgår temperaturen till det normala inom 2-3 dagar, med upprepad användning av ett antibiotikum av samma grupp kan ett hopp i temperaturen observeras den första dagen. Läkemedelsfeber för ett antibiotikum sägs om det inte finns andra orsaker till temperaturökningen är ett karakteristiskt symptom bradykardi, som uppstår vid tidpunkten för feber.
  4. Serumliknande syndrom - Denna reaktion på användningen av ett antibakteriellt läkemedel kan utvecklas efter några veckor. Detta tillstånd kännetecknas av smärta i lederna, utslag i huden, feber, svullna lymfkörtlar;
  5. Anafylaktisk chock. Det utvecklas omedelbart efter att ha tagit ett antibiotikum och manifesteras av en kraftig minskning av blodtrycket, laryngealt ödem, andningssvårigheter, hudspolning, symptom på hjärtsvikt Detta är ett farligt fenomen som kräver akut medicinsk vård..

Lyckligtvis är sådana svåra reaktioner på antibiotika sällsynta och allergisymtom är ofta lokaliserade. Oftast kan en allergi mot penicillin hos en vuxen och ett barn manifestera sig i form av olika utslag.

Allergi mot antibiotika: foto

Hur en allergi mot antibiotika manifesteras i form av ett karakteristiskt utslag på huden kan ses i de aktuella fotona..

Diagnostik

Diagnos av antibiotisk allergi görs genom specifika tester av allergikänslighet. Läkaren frågar om personens sjukdomshistoria och tidigare allergiska reaktioner. Efter att ha utfört en fysisk undersökning kommer han att förskriva ett av följande tester för antibiotisk allergi.

  1. Hudallergitest. Droppar med antagliga antibakteriella ämnen appliceras på huden på underarmen och små repor görs med en rensare. Därefter bedöms resultatet: i närvaro av hudförändringar bevisas överkänslighet.
  2. Blodtest för immunoglobulin E. Om det upptäcks för ett specifikt antibiotikum, anses diagnosen vara tillförlitlig.

Vad gör man för att bli av med antibiotikaallergier? Det första steget är att ge upp de piller eller injektioner som föreskrevs till dig. Om du märker att utslaget började dyka upp efter intradropletad administration av läkemedel, måste du snarast sluta använda detta läkemedel. Att undvika ett allergiskt läkemedel är ett pålitligt sätt att behandla allergier.

Hur man behandlar antibiotiska allergier

Antibiotisk allergi behandlas enligt ett ganska standardschema och inkluderar följande åtgärder:

  • omedelbart tillbakadragande av läkemedlet;
  • rengöring av kroppen med hjälp av hemosorption eller plasmaferes;
  • utnämning av antihistaminer och glukokortikosteroider;
  • symptomatisk behandling;
  • specifik hyposensibilisering.

Allergiska reaktioner på antibiotika hos vuxna och barn är i stort sett lika, därför är behandlingen av hudutslag och andra manifestationer av en allergisk reaktion liknande, med undantag av doseringar. Naturligtvis kommer lokal behandling att föredras för barnet, men bara om de inte tyngs av något.

Drogbehandling

Vid lokala hudsymtom förskrivs patienten antihistaminer (Loratadin, Lorano, Tsetrin) i form av tabletter och salvor. Även enterosorbenter är ganska effektiva, vilket hjälper till att ta bort antibiotikumet från kroppen: Polysorb, Enterosgel, Aktivt kol.

Med mer uttalade förändringar föreskrivs hormonella medel i doser motsvarande patientens vikt och svårighetsgraden av sjukdomsförloppet. Dessa inkluderar Prednisolon och dess derivat. I närvaro av anafylaxi ordineras adrenalin.